抗血小板致消化道损伤的防治课件(模板).ppt
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1、抗血小板致消化道损伤的防治 抗血小板药物是一柄“双刃剑”;阿司匹林通过抑制环氧化酶,一方面抑制血小板活化和血栓形成,另一方面损伤消化道黏膜,导致溃疡形成和出血,严重时可致患者死亡;其他抗血小板药物如氯吡格雷也能加重消化道损伤,联合用药时损伤更为严重。抗血栓药物广泛应用于心脑血管疾病防治,即使小剂量阿司匹林也可能增加消化道损伤危险;氯吡格雷与阿司匹林联合使用时,消化道出血的发生率明显高于单用一种抗血小板药物。阿司匹林致消化道损伤的机制阿司匹林致消化道损伤的机制 1局部作用:阿司匹林对消化道黏膜有直接刺激作用,可直接作用于胃黏膜的磷脂层,破坏胃黏膜的疏水保护屏障;在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释
2、放增多,进而刺激并损伤胃黏膜;也可损伤肠黏膜屏障。2全身作用:阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化,抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性,导致前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的主要原因。氯吡格雷致消化道损伤的机制氯吡格雷致消化道损伤的机制 ADP受体拮抗剂 该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用。与阿司匹林不同,ADP受体拮抗剂并不直接损伤消化道黏膜,但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜损伤,
3、包括阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌(Hp)感染导致的消化道损伤。本节要点:阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和全身作用,而ADP受体拮抗剂可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。抗血小板药物所致消化道损伤的临床表现抗血小板药物所致消化道损伤的临床表现 阿司匹林的不良反应以消化系统为主,其中以上消化道损伤更常见。近年发现,接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者,下消化道出血的发生率明显高于上消化道出血。1常见症状:恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。2常见病变:消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔,以及较少见的肠狭窄等。其他抗血小板药物如氯吡格雷也能加重消化道
4、损伤,联合用药时损伤更为严重。阿司匹林通过抑制环氧化酶,一方面抑制血小板活化和血栓形成,另一方面损伤消化道黏膜,导致溃疡形成和出血,严重时可致患者死亡;目前,国内外指南一致建议应该根据患者的心血管病危险分层,选择中高危患者给予阿司匹林。阿司匹林通过抑制环氧化酶,一方面抑制血小板活化和血栓形成,另一方面损伤消化道黏膜,导致溃疡形成和出血,严重时可致患者死亡;2常见病变:消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔,以及较少见的肠狭窄等。抗血小板药物所致消化道损伤的临床表现ACS患者往往需联合使用多种抗血小板和(或)抗凝药物,此时尤其应注意消化道损伤风险的评估与预防。近年发现,接受双联抗血小板
5、治疗并且多数联合应用PPI的患者,下消化道出血的发生率明显高于上消化道出血。消化道副作用与用药时间有关低剂量阿司匹林相关的上消化道出血风险随年龄增长而增加(年龄每增加1岁,消化道出血发生率增加2.双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗)分析显示,服用阿司匹林剂量200mgd的患者与200mgd的患者与200mgd的患者与=1项消化道出血史消化道溃疡及并发症病史双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗)检测HP,如阳性则给与治疗下列=2项危险因素年龄=65岁使用糖皮质激素消化不良或胃食管反流病预防性使用PPI或H2RA否是PPI与氯吡格雷的联合应用 1.药理学上,不同PPI与氯吡格雷的相互作用存在差异;2.氯吡格
6、雷联合PPI可显著减少消化道不良反应,临床研究并未发现心血管病事件上的显著差异,但实验室研究表明某些PPI可影响氯吡格雷的抗血小板作用;3.在抗血小板药物治疗的同时如需联合PPI,应尽量避免使用奥关拉唑或埃索美拉唑。抗血小板药物消化道损伤的处理抗血小板药物消化道损伤的处理 1停用抗血小板药物:如果患者仅表现为消化不良症状,可不停用抗血小板药物而给予抑酸药;如患者发生活动性出血,常需停用抗血小板药物直到出血情况稳定。但某些患者因停用抗血小板药物会增加血栓事件风险,建议尽量避免完全停用抗血小板药物。患者联合使用多种抗血小板和抗凝药物时,如果发生出血,应考虑减少药物种类和剂量。当严重消化道出血威胁生
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