《病理生理学》全册配套教学课件4.ppt

1、第一节第一节 病理生理学的任务、地位及特点病理生理学的任务、地位及特点第二节第二节 病理生理学发展简史和未来趋势病理生理学发展简史和未来趋势第三节第三节 病理生理学主要的主要内容和学病理生理学主要的主要内容和学 习方法习方法病理生理学概念 是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。主要任务：揭示疾病的本质，为建立有效的疾病的诊疗和预防策略提供理论和实验依据。地位：联系基础医学与临床医学的“桥梁学科”。第二节第二节 发展简史和未来趋势发展简史和未来趋势一、发展简史一、发展简史F19世纪法国生理学家Bernard 等开始利用动物复 制人类疾病模型，并用科学实验的手段研究疾病 发

2、生过程中功能、代谢和结构的变化，从而形成 了病理生理学的前身实验病理学。F1879年，病理生理学作为一门独立的学科在俄国 的喀山大学正式开设。F在我国的病理生理学创建于20世纪50年代初期。一、发展简史一、发展简史F1961年成立了中国生理科学会病理生理专业委 员会筹委会并召开了第一次全国病理生理学术 讨论会。F1985年中国科协批准正式成立国家一级学会 中国病理生理学会(Chinese Association of Pathophysiology,CAP)。二、未来趋势二、未来趋势F医学模式转变F循证医学F疾病谱变化F转化医学F个体化医疗一、理论课主要教学内容一、理论课主要教学内容总论：包括

3、绪论和疾病概论。主要介绍病理生理 学课程和学科发展的基本情况；讨论疾病的概念、发生发展的原因、基本机制和转归。基本病理过程：主要讨论多种疾病共同的、成套 的功能和代谢变化，如酸碱平衡紊乱、缺氧等。各论或各系统器官病理生理学：主要论述体内几 个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能 出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为 综合征，如心力衰竭等。第三节第三节 病理生理学主要的主要内容和学习方法病理生理学主要的主要内容和学习方法二、实验课程的特点二、实验课程的特点 人类疾病动物模型 整体动物模型 离体器官模型 细胞模型原代细胞:从动物或人体组织直接分离的细胞细胞株：某些原代经过长期培养、筛选后

4、其功能、代谢、形态趋于均一化，并获得无限增殖及永生化的特征第三节第三节 病理生理学主要的主要内容和学习方法病理生理学主要的主要内容和学习方法三、学习方法三、学习方法（一）掌握重点内容（二）体会课程的特点（三）追踪相关领域的最新进展（四）重视实验课（五）重视临床实践和社会调查第三节第三节 病理生理学主要的主要内容和学习方法病理生理学主要的主要内容和学习方法 是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

5、是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。主要表现形式：躯体性心理性人际交往性 原因：环境污染；生活及工作方式不科学；工作、学习负荷过重；家庭、社会及个人的麻烦事过多；遗传因素 亚健康状态处于动态变化：采取积极、健康的生活、工作和思维方式健康 长期忽视疾病 简称病因，是指引起疾病必不可少的、赋予 疾病特征或决定疾病特异性的因素。病因种类病因种类 （一）生物因素 （五）先天性因素 （二）理化因素 （六）免疫因素 （三）营养因素 （七）心理和社会因素 （四）遗传因素（一）生物性因素（一）生物性因素 包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。立克

6、次体等）和寄生虫。致病作用主要与病原体致病力强弱与侵致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。表现为传染过程表现为传染过程生物性病因的作用特点生物性病因的作用特点 病原体有一定的入侵门户和定位病原体有一定的入侵门户和定位（甲型肝（甲型肝炎病毒）炎病毒）机体对病原的感受性是必要条件（鸡瘟病机体对病原的感受性是必要条件（鸡瘟病毒）毒）病原体和机体之间相互影响（免疫和变异）病原体和机体之间相互影响（免疫和变异）（二）理化因素 物理性因素温度电流电离辐射机械力冻伤、烧伤、中暑电击

7、伤放射伤外伤、骨折 化学因素 包括强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒性物质等。白毒伞物理性病因的致病特点 （1）只发挥疾病的始动作用 （2）潜伏期一般较短或没有 （3）无器官组织选择性 化学性因素致病特点 （1）选择性 CCL4肝细胞 （2）全程作用 （3）和毒物及机体均相关 （4）潜伏期短（慢性中毒除外）（三）营养因素各类必需或营养物质缺乏或过剩。营养不良营养过剩（四）遗传因素 基因突变蛋白质结构功能异常 例如：血友病染色体畸变数目畸变或结构畸变 例如：两性畸形传遗易感性相同环境下不同个体患病的风险 例如：糖尿病肾病（五）先天性因素 指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素唇裂(六）免疫因素 过敏

8、反应：支气管哮喘、荨麻疹 自身免疫性疾病：全身性红斑狼疮、类风湿 免疫缺陷病：人类免疫缺陷病毒（七）精神、心理、社会因素应激性疾病、变态人格、身心疾病 紧张的工作不良人际关系 是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。诱因 能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。危险因素 有些因素与特定疾病的发生发展明显相关，但又不宜归类于上述病因。（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体F在疾病发生发展过程中，损伤与抗损伤作用 常常同时出现，贯穿始终且不断变化。F损伤与抗损伤的斗争及其力量对比常常影响 疾病的发展方向和转归。F损伤与抗损伤之间无严

9、格界限，可相互转化。（一）损伤与抗损伤 损伤与抗损伤免疫屏障应激修复凝血解毒抗氧化F指疾病发生发展过程中，由原始病因作用 于机体所产生的结果又可作为病因，引起 新的后果。F因果的相互转化常常促进疾病的恶化，导 致恶性循环。F由于原因和结果间的互相转化和交替，有 些疾病一旦发生、或进展到一定程度后，即使在原始病因已不存在时，通过因果交 替规律仍可推动疾病的进展。（二）因果交替因果交替因果交替外伤大出血心排出量回心血量血压微循环淤血交感神经兴奋毛细血管开放微血管收缩组织缺血缺氧F疾病可表现为局部变化或全身变化二者兼有。F局部的病变可通过神经和体液的途径影响整 体，而机体的全身功能状态也可以通过神经

10、 和体液的途径影响局部病变的发展。F有些局部改变是全身性疾病的表现（三）局部与整体局部和整体局部和整体 颅内感染败血症危险三角区疖内眦静脉上唇静脉下唇静脉面前静脉肾性骨病糖尿病尿毒症疖、痈二、疾病发生的基本机制二、疾病发生的基本机制1.神经机制2.体液机制3.组织细胞机制4.分子机制神经机制狂犬病病毒疫苗狂犬病 乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎ACh堆积甲拌磷乳油 抑乙酰胆碱酯酶有机磷农药 抑乙酰胆碱酯酶 ACh堆积体液机制体液机制 内分泌内分泌 旁分泌旁分泌 自分泌自分泌疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生、共同参与，故常称其为神经体液机制。内分泌旁分泌高血压发病的神经体液机制高血压

11、发病的神经体液机制 小动脉紧张性收缩心率加快心输出量RAAS激活血管运动中枢交感神经兴奋精神心理刺激大脑皮质下丘脑组织细胞机制组织细胞机制 直接破坏直接破坏 细胞膜功能障碍（离子泵）细胞膜功能障碍（离子泵）细胞器功能障碍细胞器功能障碍（线粒体）（线粒体）分子机制分子机制 分子生物学，分子病理学分子生物学，分子病理学分子病（molecular disease）：由于遗传物质或基因的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。酶缺陷：酶缺陷：主要指由于主要指由于DNA遗传变异所致遗传变异所致的疾病引起的酶蛋白异常。的疾病引起的酶蛋白异常。型糖元沉积病型糖元沉积病，6磷酸葡萄糖脱氢磷酸葡萄糖脱氢酶的基因

12、发生突变，造成该酶缺乏，因此酶的基因发生突变，造成该酶缺乏，因此6磷酸葡萄糖无法酶解为葡萄糖，反而经可磷酸葡萄糖无法酶解为葡萄糖，反而经可逆反应转化为糖元，并沉积于肝脏。逆反应转化为糖元，并沉积于肝脏。血浆蛋白和细胞蛋白缺陷血浆蛋白和细胞蛋白缺陷镰刀细胞性贫血：血红蛋白珠蛋白分子镰刀细胞性贫血：血红蛋白珠蛋白分子肽链氨基端第肽链氨基端第6位谷氨酸为缬氨酸异常取代，位谷氨酸为缬氨酸异常取代，使血红蛋白亲水性降低，血红蛋白稳定性破坏。使血红蛋白亲水性降低，血红蛋白稳定性破坏。在血氧分压降低的情况下（或在血氧分压较低在血氧分压降低的情况下（或在血氧分压较低的微血管中），异常血红蛋白连接成棒状晶体，的

13、微血管中），异常血红蛋白连接成棒状晶体，使红细胞扭曲呈镰刀状。使红细胞扭曲呈镰刀状。受体病受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致。它又可分为遗传性受体病（如构异常而致。它又可分为遗传性受体病（如家族性高胆固醇血症等）和自身免疫性受体家族性高胆固醇血症等）和自身免疫性受体病（如重症肌无力等）两种。病（如重症肌无力等）两种。膜转运障碍膜转运障碍由于基因突变致特异性载体蛋白缺陷而由于基因突变致特异性载体蛋白缺陷而造成膜转运障碍的疾病。了解最多的是肾小造成膜转运障碍的疾病。了解最多的是肾小管上皮细胞转运障碍，表现为肾小管重吸收管上皮细胞转运障碍，表现为

14、肾小管重吸收功能失调。功能失调。胱氨酸尿症（胱氨酸尿症（cystinuria）患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸与赖氨酸转运发生障碍，这四种酸、鸟氨酸与赖氨酸转运发生障碍，这四种氨基酸是经同一载体转运的，当此转运系统氨基酸是经同一载体转运的，当此转运系统的载体蛋白发生遗传性缺陷时，靠其转运的的载体蛋白发生遗传性缺陷时，靠其转运的氨基酸就不能被肾小管重吸收，因此，随尿氨基酸就不能被肾小管重吸收，因此，随尿排出，形成胱氨酸尿症。排出，形成胱氨酸尿症。基因病（基因病（已知的分子病大部分由基因变异引起已知的分子病大部分由基因变异引起）指基因本身突变、缺失或其

15、表达调控障碍引起指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。的疾病。由一个致病基因引起的基因病称由一个致病基因引起的基因病称单基因病单基因病（single gene disorder），如多囊肾，主要是由），如多囊肾，主要是由于常染色体于常染色体16p13.3处存在有缺陷的等位基因处存在有缺陷的等位基因PKD1所引起的显性遗传。所引起的显性遗传。由多个基因共同控制其表型性状的疾病由多个基因共同控制其表型性状的疾病称称多基因病多基因病(polygenic disease或或multigene disease)。此时多个基因的作用可以相加、。此时多个基因的作用可以相加、协同或相互抑制。高血压、

16、冠心病、糖尿病协同或相互抑制。高血压、冠心病、糖尿病等均属此类疾病。等均属此类疾病。第四节第四节 疾病的转归疾病的转归 疾病转归疾病转归(prognosis)：康复和死亡。：康复和死亡。主要取决于致病因素作用于机体后发生的主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。响疾病的转归。完全康复：是指疾病所致的损伤完全消失，机体的 功能、代谢及形态完全恢复正常。不完全康复：是指疾病所在的损伤得到控制，主要症 状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的 生命活动。此时疾病基本病理改变并未完全 恢复，有时可留有后遗症。心跳、呼吸的永

17、久性停止心跳、呼吸的永久性停止 一个过程，包括频死期、临床死亡期与生一个过程，包括频死期、临床死亡期与生物学死亡期物学死亡期 机体作为一个整体的功能永久停止机体作为一个整体的功能永久停止 枕骨大孔以上全脑死亡枕骨大孔以上全脑死亡脑死亡脑死亡死亡(Death)脑死亡脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑 干）不可逆的永久性丧失以及机体作 为一个整体的功能永久停止。脑死亡诊断标准：脑死亡诊断标准：自主呼吸停止。认为是临床脑死亡的首要 指标。不可逆性深度昏迷。脑干神经反射消失。脑电波消失。脑血液循环完全停止。脑死亡作为死亡标志的意义 利于准确判断死亡时间，节约医药资源 为器官移植提供更多更好的供体

18、 脑死亡与植物状态临床鉴别指标指标脑死亡脑死亡 植物状态植物状态定义定义自主呼吸自主呼吸意识意识脑干反射脑干反射恢复的可能恢复的可能性性全脑功能丧全脑功能丧失失无无丧失丧失无无无无脑认知功能丧失脑认知功能丧失有有有睡眠有睡眠/醒觉周期，无意醒觉周期，无意识识有有有有植物人(植物状态):因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续达3个月以上甚至12个月以上。临终关怀临终关怀指为临终病人及其家属提供医疗、护指为临终病人及其家属提供医疗、护理

19、、心理、社会等方法的全方位服务与照顾，理、心理、社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。使病人在较为安详、平静中接纳死亡。安乐死安乐死指患有不治之症的病人在频死状态时，指患有不治之症的病人在频死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。学方法结束生命。F 1.体液的容量和分布2.体液的电解质成分3.体液的渗透压4.水的生理功能和水平衡5.电解质的生理功能和钠平衡6.体液容量及渗透压的调节 40 细胞内液 (ICF)60 15体液 组织间液 20 细胞外液 5 (ECF)血管内液（血浆）、F细胞外液 阳离子 NaN

20、a+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子 ClCl-、HCOHCO3 3-、HPO42-、SO42-、有机酸、蛋白质 F细胞内液 阳离子 K K+、Na+、Ca2+、Mg2+阴离子 HPOHPO4 42-2-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-F各部分体液中所含阴阳离子数总和相等，保持电 中性。总渗透压计算，细胞外液也是基本相等的。正常血浆渗透压 280-310 mmol/L 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗 血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅占血浆总渗透压的 1/200，与血浆晶体渗透压相比微不足道，但由于其不能自由通透毛细血管壁，因此对维持血管内外液体的交换和血容量

21、具有十分重要的作用。（1）促进物资代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）体内相当大的一部分是以结合水的形式存在。结合水与蛋白质、黏多糖和磷脂等相结合，各组织器官含自由水和结合水的比例不同，因而坚实程度不同。心脏79%（血液83%）饮水 10001300ml食物水 700 900ml 代谢水 300ml肾(尿)10001500ml皮肤蒸发(非显)500ml肺呼吸蒸发 350ml消化道（粪）150ml2000-2500ml 2.2.水平衡水平衡2000-2500ml正常成人每日最低尿量 500 500 mlml无机电解质的主要生理功能无机电解质的主要生理功能 1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡。2

22、.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成。3.参与新陈代谢和生理功能活动。钠平衡钠平衡 血清Na+浓度的正常范围 135-145 mmol/L 肾的排钠规律：“摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少”口渴中枢口渴中枢水分不足水分不足摄入过多食盐摄入过多食盐渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感ECFECF渗透压渗透压 下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张素血管紧张素IIII增加增加疼痛、情绪疼痛、情绪紧张紧张渗透压渗透压-R R 容量容量-R R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R R ADH ADH肾小管肾小管H

23、H2 2O O+视上核视上核视交叉视交叉肾远曲小管和集合管肾远曲小管和集合管重吸收重吸收 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。有至少13种AQP亚型存在于哺乳动物体内。ADH 作用机制%其他与水钠调节有关的物质其他与水钠调节有关的物质心房钠尿肽心房钠尿肽atrial natriuretic peptidev 减少肾素的分泌v 抑制醛固酮的分泌v 对抗血管紧张素的缩血管效应v 拮抗醛固酮的滞钠作用 1.脱水 （1）低渗性脱水（2）高渗性脱水（3）等渗性脱水 2.水中毒 3.水肿 脱水（脱水（dehydrationdehydration）是指人体由于饮水不

24、足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体或电解质来纠正和治疗。低渗性脱水（细胞外液减少合并低血钠）高渗性脱水（细胞外液减少合并高血钠）等渗性脱水（细胞外液减少而血钠正常）（1）经肾丢失 长期连续使用利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒（RTA）（2）肾外丢失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液、内液量均减少。（1）水摄入减少：无水源，丧失口渴感，进食困

25、难（2）水丢失过多 经呼吸道失水：代谢性酸中毒过度通气 经皮肤失水：高热，甲亢 经肾失水：尿崩症和渗透性利尿，甘露醇 经胃肠道丢失：呕吐腹泻无水分补充 R 脑细胞严重脱水R 颅骨与脑皮质的血管张力增加，静脉破裂，局部脑出血和蛛网膜下腔出血 R 脱水热脱水热脱水热 因因皮肤蒸发水减少，散热瘦影响，皮肤蒸发水减少，散热瘦影响，引起的体温上升。尤其是小儿。引起的体温上升。尤其是小儿。低容量性高钠血症的主要发病环节低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗高渗 主要脱水部位主要脱水部位 ICF防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 及时补水，不能进食可静脉滴及时补水，不能进食可静脉滴注注5-10%葡萄

26、糖溶液葡萄糖溶液v 适当补钠，机体总钠量下降，适当补钠，机体总钠量下降，缺水得到一定纠正后，适当补钠缺水得到一定纠正后，适当补钠v适当补钾：细胞内脱水同时也释适当补钾：细胞内脱水同时也释放钾，尿中排钾增多放钾，尿中排钾增多v 去除病因，防治原发病去除病因，防治原发病水钠成比例丢失，血容量减少，但血清 钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。任何等渗体液的大量丢失造成的血容量 减少，短时间内均属于等渗性脱水、如不进行处理，可通过不感蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如补给过多的低渗溶液可转变为低钠血症或低渗性脱水。单纯性的等渗性脱水临床上很少见。患者水潴留是体液量明显增多，血钠下 降，血清

27、Na+浓度130mmol/L，血浆渗透 压280mmol/L，但体钠总量正常或增多 水中毒水中毒 （1）水的摄入过多 （2）水排出减少 肾功能良好的情况下，不易发生水中毒（1）细胞外液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿（3）中枢神经系统症状 颅内压增加（4）实验室检查 血液稀释，早期尿量增加，尿比重下降 防治原发病、轻者限水，重者高渗盐水纠正脑水肿，甘露醇渗透性利尿。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重 要的病理过程水肿发生于体腔内，称为。如心包积水、腹腔积水、脑积水按水肿波及的范围：按水肿波及的范围：全身性、局部性水肿 按发病原因：按发病原因：肾性、肝

28、性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿等 按发生水肿的器官组织：按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等水肿是由多种原因引起的。全身性：充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症 和肾炎（肾性水肿）、肝脏疾病（肝性水肿）、营养不良（营养不良性水肿）、某些内分泌疾病、特发性水肿局部性：局部炎症（炎性水肿）、静脉阻塞及淋巴管 阻塞（淋巴性水肿）、血管神经性水肿+32-25+8+8-2-2+14-25+13mmHg-5mmHgv平均有效流体静压v有效胶体渗透压v淋巴回流 v（1）毛细血管流体静压增高 v（2）血浆胶体渗透压降低：蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强v（3）微血管壁通透性增加

29、v（4）淋巴回流受阻%2.2.体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡钠、水潴留钠、水潴留图图3-3-3 3 球管失平衡基本形式示意图球管失平衡基本形式示意图球管平衡球管平衡 球管失平衡球管失平衡 重吸收钠、重吸收钠、水正常水正常 滤过率下降滤过率下降 重吸收钠、重吸收钠、水增加水增加 滤过率正常滤过率正常 重吸收钠、重吸收钠、水增加水增加 滤过率下降滤过率下降 v（1）肾小球滤过率下降 广泛肾小球病 有效循环血量明显减少v（2）近曲小管重吸收钠水增多 ANP分泌减少 FF增加 v（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 1)醛固酮含量增高：分泌增加 灭活减少 2)抗利尿激素分泌增加：充血性心力衰

30、竭 RAAS被激活（1）水肿液的性状：漏出液、渗出液（2）水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿（3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在低垂部位 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿 肝性水肿以腹水为多见 影响因素:重力、组织结构、局部血液动力学 有利的一面 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 （1）细胞营养障碍 （2）水肿对器官组织功能活动的影响：脑水肿 限制钠水摄入选用适当的利尿药&第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱F一、正常钾代谢一、正常钾代谢 F二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱（一）低钾血症（二）高钾血症正常人体内的含钾总量:5055mmol/kg细胞内 90%(140160mmol

31、/L)骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%(3.4.5mmol/L)摄入 50120 mmol/L/天肾脏 90%、肠道 10%、汗液 多吃多排，少吃少排，不吃也排&第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱F一、正常钾代谢一、正常钾代谢 机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布；通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾 的分布；通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响 其排钾量；通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量通过结肠的排钾及出汗形式1 维持细胞新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 与神经系统的传导关系密切4 调节细胞内外渗透压5

32、 调节酸碱平衡 血清钾浓度的正常范围 3.55.5mmol/L 血清钾通常比血浆钾约高 0.30.5 mmol/L，主要因凝血过程中血小板释放一定数量的钾有关。（一）低钾血症（一）低钾血症（hypokalemiahypokalemia）低钾血症低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。是低钾血症最常见的原因 长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒：型(远曲小管性)酸中毒、型(近曲小管性)酸中毒 镁缺失（一）低钾血症一）低钾血症 1)经消化道失钾 3)经皮肤失钾 1)碱中毒 2)过量胰岛素使用 3)-肾上腺素能受体活性增强 3)某些毒物中毒：钡中毒、棉酚中毒

33、 4)低钾性周期性麻痹（一）低钾血症一）低钾血症（l l）与膜电位异常相关的障碍：）与膜电位异常相关的障碍：1）低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中下肢肌肉 最为常见，严重可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全 身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。慢性低钾血症：临床表现不明显。（一）低钾血症一）低钾血症2 2）低钾血症对心肌的影响：）低钾血症对心肌的影响：心肌生理特性的改变 a.兴奋性增高 b.自律性增高 c.传导性降低 d.收缩性改变：轻度增强；严重或慢性减弱。心电图的变化：ST段压低；T波低平和U波增高Q-T （或Q-U）间期延长；P波

34、增高、P-Q间期延长和 QRS波群增宽。心肌功能的损害：心律失常 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加1)骨骼肌损害 缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解 2)肾脏损害：间质性肾炎样表现 功能上表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿代谢性碱中毒、反常性酸性尿机制：细胞外液K+减少，细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；肾小管上皮细胞内K+降低，H+增高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。F3.3.防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础F（二）高钾血症（二）高钾血症 高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol

35、/L。（1）钾摄入过多（2）钾排出减少：肾功能衰竭 盐皮质激素缺乏 长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外 1)酸中毒 4)组织分解 2)高血糖合并胰岛素不足 5)缺氧 3)某些药物的使用 6)高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症（1 1）高钾血症对神经）高钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响 1）急性高钾血症：急性轻度高钾血症(血清钾5.57.0mmol/L)时，主要感觉异常、刺痛等症状，常被原发病掩盖。急性重度高钾血症(血清钾7.09.0mmol/L)时，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹。2）慢性高钾血症:很少出现神经-肌肉方面的症 状，主要是细胞内外钾浓度梯度变化不大。致命性心室纤颤和心

36、搏骤停1 1）心肌生理特性的改变）心肌生理特性的改变 兴奋性改变：急性轻度增高；急性重度降低；慢性变化不明显。自律性降低 传导性降低 收缩性减弱2 2）心电图的变化：）心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；R波降低；QRS综合波增宽。3 3）心肌功能的损害：）心肌功能的损害：传导延缓和单向阻滞，形成兴 奋折返，引起严重心律失常 （3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制：高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液 K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸 中毒；肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造

37、成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增 强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸 中毒，且尿液呈碱性。（1）去除引起高钾血症的原因。（2）降低体内总钾量：透析疗法、口服或灌肠阳离 子交换树脂（3）使细胞外钾转入细胞内：葡萄糖和胰岛素静脉 输入，或输入碳酸氢钠。（4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用（5）纠正其它电解质代谢紊乱 第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡

38、紊乱 第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础理生理基础酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 在化学反应中，酸：凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等；碱：凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH、NH3、HCO3等。二二 酸碱物质的来源酸碱物质的来源 1酸的来源(1)挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2与水结合生成碳酸。是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。(2)固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢。其生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比。蛋白质分解代谢、糖酵解

39、、糖氧化过程、脂肪代谢等，机体还会摄入一些酸性食物，或服用酸性药物氯化铵、水杨酸等。碱的来源 体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐(一)血液的缓冲作用(二)肺在酸碱平衡中的调节作用(三)组织细胞在酸碱平衡中的调节作用(四)肾在酸碱平衡中的调节作用(一)血液的缓冲作用 由弱酸(缓冲酸)及其相对应的缓冲碱组成，主要有五种(表4-1)HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）碱贮 （呼出）CO2 H+O2 CO2 H+中枢化学感受器 外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量(二)肺在酸碱平衡中的调节作用（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成

40、）细胞K+HHKHCOHCO3 3 ClClHCOHCO3 3 ClCl（四）肾脏的调节作用v 排泄固定酸v 维持血浆HCO3-浓度 近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图管周毛细血管管周毛细血管 管周毛细血管管周毛细血管 NaNa+H H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3-+H+H+H H2 2O+COO+CO2 2 基侧膜基侧膜 近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞 管侧膜管侧膜 NaNa+-K-K+ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+K K+HCOHCO3 3-NaNa+H H+H H2 2O+COO+CO2 2 CA CA 基侧膜基侧膜 集合管上皮细胞

41、集合管上皮细胞 管腔膜管腔膜 H H+ATPATP酶酶 H H+H H+HCO+HCO3 3-H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 CA CA Cl-图 尿铵形成示意图 管周毛细血管管周毛细血管 管周毛细血管管周毛细血管 基侧膜基侧膜 管腔膜管腔膜 基侧膜基侧膜 近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞 管侧膜管侧膜 NaNa+-K-K+ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+HCOHCO3 3-NaNa+NaNa+H H+H H2 2O+COO+CO2 2 酶酶 NHNH4 4+谷氨酰胺谷氨酰胺 谷氨酸谷氨酸 -酮戊二酮戊二酸酸 NHNH3 3 NHNH4

42、4+集合管上皮细胞集合管上皮细胞 H H+ATPATP酶酶 H H+HCO+HCO3 3-H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 CA CA NHNH3 3 H H+ClCl-肾小管腔肾小管腔 Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4钙盐分解有利于对H+的缓冲慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：pHv 酸中毒v 碱中毒v 代谢性v 呼吸性 原因pHpHacidosisacidosisalkalosisalkalosisrespiretoryrespiretoryHCOHCO3 3-HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2PaCOPaCO2 2metabolicmet

43、abolicmetabolicmetabolicrespiretoryrespiretoryHenderson-Hasselbalch方程=6.1+1.3=7.4 H2CO3=PaCO2 X 0.03 H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L1.pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.357.45意义:pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒 pH(-)v 无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压 意义:原发性呼酸 原发性呼碱概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子 所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2

44、CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐意义:原发性代碱 原发性代酸正常值:24 mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。v 38 C v Hb完全氧合v PCO2 40mmHg4.实际碳酸氢盐意义:原发性代碱 原发性代酸正常值:24 mmol/L概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。v 隔绝空气v 实际血氧饱和度v PCO2ABSBCO2蓄积ABSBCO2排出过多AB=SB正常:5.缓冲碱意义:原发性代酸 原发性代碱正常值:48 mmol/L概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。6.碱剩余意义:BE正值增大代碱 BE负值增大代酸正常值:03 mm

45、ol/L概念:标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。7.阴离子间隙NaNa+UCUCCl-UAUA HCOHCO3 3-AGAGAG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围1014mmol/L意义:反映血浆固定酸含量。区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH降低，以血浆HCO3-减少为特征。(一)原因与机制 v AG增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒(二）分型特点:v 血浆HCO3减少v AG增大(固定酸增加)v 血C

46、l含量正常Na+UCCl-UA HCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3-入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes)(一)原因与机制 v AG增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒(二）分型特点:v 血浆HCO3减少v AG正常v 血Cl含量增加Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-Na+UCCl-UA HCO3-AG正常入酸增多 摄入含氯酸性药过多HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 排酸减少

47、急、慢性肾衰泌H减少 原因(causes)肾小管性酸中毒：由于肾小管功能障碍引起-小管上皮细胞产NH3及排H减少所致，肾脏酸化尿液的功能障碍。型远端肾小管性酸中毒-远端小管排H障碍引起型-近端肾小管性酸中毒-近端小管重吸收HCO3-障碍引起型即混合型反常性碱性尿细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血K KH Na交换K Na交换酸中毒高血钾 2.细胞内缓冲1.血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时:v 肾小管K+-Na+交换增加v H+-Na+交换减少，泌H+减少v 酸中毒病人排出碱性尿H HNa+肾小管HKKHHKNa+K3.肺的调节:H肺通气量 CO2排出呼吸

48、代偿 H+升高 延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器-呼吸加深加快，肺泡通气量加大 排出更多CO2。4.肾的代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。v 泌Hv 泌氨v 重吸收HCO3-v 尿呈酸性 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2 细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+保碱几分钟24小时1224小时代酸呼吸代偿 pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：pH S.B.B.B.A.B.B.E.负值增大PCO2 A.G.-未测定负离子增多者A.

49、G.增加v 心肌收缩力降低v 心律失常：与高钾有关v 血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统VIP代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。2.中枢神经系统v 脑能量生成-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)v -氨基丁酸VIP 慢性代谢性酸中毒时-骨骼不断释放出钙盐 小儿骨骼的生长发育-引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人-发生骨质软化病。3.骨骼系统的变化 防治原发病 纠正水、电解质紊乱 对症治疗概念(concept):CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低，以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征。v CO2排出减少v CO2吸入过多 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒-呼吸障碍

50、引起。肺不能进行 呼吸代偿 H2CO3增加-非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲。这种缓冲是有限度。Pr，Hb HK+NaHHCO3-ClCl 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）K+HCO3-HCO3-2.肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。肾脏调节活动却比较缓慢，612小时显示其作用，35日达最大效应。失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：pH （有代偿性增加时可略）（有代偿性增加时可呈正值）（有代偿性增加时可略）PCO2 BB.不变BE.不变SB.不变AB.此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。与代酸相同，但CN