书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 32
上传文档赚钱

类型第8版内科学培训主动脉瓣狭窄课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4827502
  • 上传时间:2023-01-15
  • 格式:PPT
  • 页数:32
  • 大小:2.06MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《第8版内科学培训主动脉瓣狭窄课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    内科学 培训 主动脉瓣狭窄 课件
    资源描述:

    1、 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄丽水市中心医院心内科丽水市中心医院心内科 赵瑞英赵瑞英病因病因-先天性畸形先天性畸形 先天性二叶瓣畸形见于先天性二叶瓣畸形见于12的的人群,男女,出生时多无交界处融合,人群,男女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有故无狭窄,以后有1/3发生发生AS,1/3发展发展为主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流为主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤对瓣叶的长期创伤纤维化与钙化,成年纤维化与钙化,成年期形成期形成AS,为成人孤立性,为成人孤立性AS的常见原因。的常见原因。病因病因-老年性主动脉瓣钙化老年性主动脉瓣钙化 为为65岁以上老年人单纯岁以上老年人单纯AS的

    2、常见原的常见原因。因。2%无交界处的融合,瓣叶主动脉无交界处的融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动,面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。常伴二尖瓣环钙化。主主动动脉脉瓣瓣钙钙化化病因病因-风湿性心脏病风湿性心脏病 风湿性炎症过程风湿性炎症过程瓣膜交界处融合,瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有,多伴有AI和二尖瓣损害。和二尖瓣损害。病理生理病理生理n成人主动脉瓣口面积成人主动脉瓣口面积34cm2n当瓣口面积当瓣口面积减少减少1/3时,收缩期时,收缩期无明显跨瓣压无明显

    3、跨瓣压差,差,LV-主主A压差仍在正常范围压差仍在正常范围5mmHg。n瓣口面积瓣口面积1.0cm2时,左室收缩压明显时,左室收缩压明显,压,压差显著差显著(50mmHg)。主动脉瓣狭窄aortic stenosis主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣叶粘连、融合主动脉瓣叶粘连、融合左室收缩压左室收缩压 跨瓣压差跨瓣压差左室后负荷左室后负荷 左室向心性肥厚左室向心性肥厚 左心衰左心衰左室射血受阻左室射血受阻 搏出量搏出量 动脉供血不足动脉供血不足 主动脉瓣狭窄(PIC)病理生理病理生理-左室功能不全左室功能不全n主动脉狭窄后主动脉狭窄后LV射血受阻射血受阻左室后负荷左室后负荷(阻(阻力增加)力增加

    4、)CO。n左室后负荷左室后负荷LVEDPLV代偿肥厚,伴轻度扩代偿肥厚,伴轻度扩张而代偿,以维持正常的张而代偿,以维持正常的CO进一部发展进一部发展左房左房压压肺淤血肺淤血左室功能不全(晚期)。左室功能不全(晚期)。n左房压左房压LA肥厚肥厚可维持心博量,但同时加重可维持心博量,但同时加重肺淤血。肺淤血。病理生理病理生理-心肌缺血心肌缺血nLV壁增厚:壁增厚:LV收缩压收缩压和射血时间延长,心肌耗氧量和射血时间延长,心肌耗氧量。nLV肥厚:肥厚:心肌毛细血管密度相对心肌毛细血管密度相对。nLVEDP压迫心内膜下动脉压迫心内膜下动脉心肌供血心肌供血nLVEDP舒张期主舒张期主ALV压差压差减少冠

    5、状减少冠状A灌注压灌注压冠冠脉供血脉供血nAS主主A根部流量根部流量冠脉供血冠脉供血心绞痛心绞痛ASAS(严重狭窄)(严重狭窄)心肌缺血机制是心肌缺血机制是病理生理病理生理-晕厥晕厥n左心排血量左心排血量脑供血不足脑供血不足晕厥晕厥n运动可增加心肌工作和运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血心肌缺血加重。加重。临床表现临床表现-症状症状n呼吸困难:呼吸困难:见于见于95有症状者,晚期肺淤血有症状者,晚期肺淤血引起的首发症状。引起的首发症状。n心绞痛:心绞痛:见于见于60的有症状者,运动诱发,的有症状者,运动诱发,休息缓解。休息缓解。n晕厥:晕厥:15-30的有症状者,常发生于直的有症状者,常发生于

    6、直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。立、运动中或运动后即刻脑供血不足。三三.AS三联征三联征n运动时周围血管扩张而运动时周围血管扩张而 AS 限制限制CO的的脑供脑供血不足血不足n运动导致心肌缺血加重,运动导致心肌缺血加重,CO脑供血不足脑供血不足n运动运动LVSBP,激活心内压力感受器,激活心内压力感受器 反射反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张未运动肌肉组血管床不适当地扩张 周围血周围血管阻力管阻力 脑供血不足脑供血不足晕厥发生机理晕厥发生机理n运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流 脑供血不足脑供血不足n休息时晕厥,心律失常休息时晕厥,心律失常COn猝

    7、死,猝死,2025可有,急性心肌缺血诱发致可有,急性心肌缺血诱发致命心律命心律 失常失常 VF 停博。停博。AS病人中约病人中约 5可无症状猝死。可无症状猝死。晕厥发生机理晕厥发生机理n心尖搏动有力,抬举样搏动,收缩期震颤,心浊音界正常或稍向左下增大心尖搏动有力,抬举样搏动,收缩期震颤,心浊音界正常或稍向左下增大n外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅外周脉搏振幅;SBP和和DBP的逐渐的逐渐或不变或不变脉压变小)脉压变小)n主主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高速开放突然向前移动,左室高

    8、速血流冲击扩张的主动脉)血流冲击扩张的主动脉)nS1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增递减而成菱形于收缩中晚递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤。缩期震颤。nS1正常正常S2减弱或消失(减弱或消失(S2成成为单一的肺动脉瓣成分)为单一的肺动脉瓣成分)nP2逆分裂(逆分裂(LV射血时间延长,射血时间延长,AV关闭延迟),关闭延迟),S4(ASLV肥厚,顺应性肥厚,顺应性肥厚的肥厚的LA有力收缩)有力收缩)临床表现临床表现-体征体征线检

    9、查线检查 左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X X线征象。线征象。(l l)心影呈)心影呈“主动脉主动脉”型,心脏不大或轻度增大;左室型,心脏不大或轻度增大;左室增大,升主动脉中段扩张。增大,升主动脉中段扩张。(2 2)左室及升主动脉搏动正常。)左室及升主动脉搏动正常。(3 3)肺血管纹理多为正常。)肺血管纹理多为正常。(4 4)主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。)主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。AS:左室增大左室增大主动脉狭主动脉狭后扩张后扩张超声心动图超声心动图二维超声心动图:二维超声心动图:可以探测主动脉瓣异可以探测主动脉瓣异常。显

    10、示瓣膜形态及活动度,测量瓣口常。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。大小及房、室大小。有助于确定病因。Doppller:通过测量主动脉瓣的最大通过测量主动脉瓣的最大血流速度,可计算跨膜压差、瓣口面积。血流速度,可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度定量狭窄程度正常主动脉瓣开放主动脉瓣狭窄开放图Doppller 射流速度射流速度 平均压力解差平均压力解差 瓣口面积瓣口面积 3mm/s 1.5 cm2 轻度狭窄轻度狭窄 34mm/s 2540mmHg 1.01.5 cm2 中度狭窄中度狭窄 4mm/s 40mmmHg 1.0cm2 重度狭窄重度狭窄 诊诊 断断n根据典型

    11、杂音不难诊断根据典型杂音不难诊断n病因诊断:病因诊断:合并关闭不全、二尖瓣损害合并关闭不全、二尖瓣损害风心病风心病 单纯单纯AS:65岁岁退行性老年钙化性病变多见退行性老年钙化性病变多见n超声心动图有重要诊断价值超声心动图有重要诊断价值鉴别诊断鉴别诊断 与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。(1)梗阻性肥厚型心肌病,)梗阻性肥厚型心肌病,收缩期收缩期二尖瓣前二尖瓣前叶前移叶前移左室流出道梗阻左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射收缩中、晚期喷射性杂音,胸骨左缘性杂音,胸骨左缘最最响,不向颈部传导。响,不向颈部传导。(2)先天性主)先天性主A瓣上狭窄,杂音在右锁骨下瓣上

    12、狭窄,杂音在右锁骨下最最响响,向胸骨右缘和右颈,向胸骨右缘和右颈A传导。传导。(3)先天性主)先天性主A瓣下狭窄,常合并主瓣下狭窄,常合并主A轻度关轻度关闭不全,无闭不全,无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。超声心动图确诊。超声心动图确诊。并发症并发症(1)心律失常:心律失常:10%伴伴Af,致致左房压增高,左房压增高,使心排血量下降产生严重低血压、晕厥或肺使心排血量下降产生严重低血压、晕厥或肺水肿,水肿,可发生可发生AVB;左室肥厚、心肌缺血;左室肥厚、心肌缺血可致可致室性室性心律失常。心律失常。(2)心脏性猝死:见于)心脏性猝死:见于13%的患者。的患者。(3

    13、)感染性心内膜炎:不常见)感染性心内膜炎:不常见(4)体循环栓塞:少见)体循环栓塞:少见(5)心力衰竭:发生左心衰后,自然病程)心力衰竭:发生左心衰后,自然病程短,故终末期右心衰少见。短,故终末期右心衰少见。(6)胃肠道出血:多见于老年人患者,出)胃肠道出血:多见于老年人患者,出血多为隐匿性和慢性。血多为隐匿性和慢性。内科治疗内科治疗n目的:目的:缓解症状、观察进展、择期手术缓解症状、观察进展、择期手术n措施措施(1)预防风湿热复发和感染性心内膜炎)预防风湿热复发和感染性心内膜炎(2)无症状定期复查:)无症状定期复查:无症状者,轻度无症状者,轻度2 2年复年复查一次;中重度查一次;中重度6 6

    14、1212个月复查一次,避免过劳。个月复查一次,避免过劳。(3)心房颤动尽可能复律)心房颤动尽可能复律(4)心绞痛小量应用硝酸酯类)心绞痛小量应用硝酸酯类(5)心力衰竭:)心力衰竭:限盐限盐+洋地黄、慎用利尿剂、洋地黄、慎用利尿剂、禁用禁用小动脉扩张剂和小动脉扩张剂和 受体受体阻滞剂阻滞剂外科治疗外科治疗n人工瓣膜置换术为主要方法人工瓣膜置换术为主要方法 指证:指证:重度狭窄重度狭窄 0.75cm0.75cm2 2或平均跨膜压差或平均跨膜压差 50mmHg50mmHg,伴三大症状为手术指证伴三大症状为手术指证,伴有进行性心脏增大和伴有进行性心脏增大和/或或明显左心室功能不全,也应考虑手术。明显左

    15、心室功能不全,也应考虑手术。n儿童和青少年先天性儿童和青少年先天性AS且无钙化者(常为主动脉瓣且无钙化者(常为主动脉瓣二叶畸形)可行直视下瓣膜分离术二叶畸形)可行直视下瓣膜分离术,但现在多由但现在多由BAV取代。取代。主动脉瓣置换术主动脉瓣置换术 主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证:适应证:严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术,因有心力衰竭具严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术,因有心力衰竭具有极高手术危险性,可作为过渡治疗措施有极高手术危险性,可作为过渡治疗措施 严重主动脉瓣狭

    16、窄的妊娠妇女严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者经皮球囊主动脉瓣成形术经皮球囊主动脉瓣成形术经皮或经左心尖非体外循环下置入支架瓣膜经皮或经左心尖非体外循环下置入支架瓣膜 该方法目前还处于临床试验阶段,还存该方法目前还处于临床试验阶段,还存在支架瓣膜脱落,瓣周漏,冠状动脉开口在支架瓣膜脱落,瓣周漏,冠状动脉开口堵塞,二尖瓣或动脉损伤,脑卒中等并发堵塞,二尖瓣或动脉损伤,脑卒中等并发症问题。症问题。目前手术指证为高龄高危不能承目前手术指证为高龄高危不能承受体外循环者。受体外循环者。n可多年可多年无症状无症状,猝死,猝死 3-5n三联征三联征出现,若不手术治疗出现,若不手术治疗 有心绞痛者约有心绞痛者约50 5年内年内死亡,死亡,出现晕厥者约出现晕厥者约50 3年内年内死亡,死亡,出现左心衰者约出现左心衰者约50 2年内年内死亡。死亡。预后预后

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:第8版内科学培训主动脉瓣狭窄课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4827502.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库