生产环境与健康培训课程课件.ppt
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- 生产 环境 健康 培训 课程 课件
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1、 又称工伤,是指劳动者在劳动过程中,又称工伤,是指劳动者在劳动过程中,由于外部因素直接作用,而引起机体组织的由于外部因素直接作用,而引起机体组织的突发性意外损伤突发性意外损伤 铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见 ALA 升高(血、尿)卟胆原升高(尿)尿卟啉升高(尿)粪卟啉升高(尿)FEP升高、ZPP升高(红细胞)ALA 卟胆原 尿卟胆原 粪卟啉原 尿卟啉原 粪卟啉原 ALAD 尿卟啉原合成酶 卟啉原脱羧酶 琥珀酰辅酶 A+甘氨酸 ALAS Pb Pb 胞质内 原卟啉 血红素 血红蛋白 Fe2+亚铁络合酶 珠蛋白 粪卟啉原氧化酶 Pb Pb 线粒体(五)诊断及处理原则(五)诊断及处理原则(六
2、)治疗(六)治疗吸收吸收 3.3.毒理毒理镉镉呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道(10,某些物质缺乏时,可达,某些物质缺乏时,可达20%)主要途径主要途径5.诊断及处理原则诊断及处理原则6.治疗治疗四、有机溶剂四、有机溶剂1.1.理化特性理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气,易沉积于蒸气比重重于空气,易沉积于空气的下方空气的下方易燃易爆(爆炸极限易燃易爆(爆炸极限1.4%1.4%8%)8%)(一)苯(一)苯 呼吸道呼吸道 皮肤皮肤(少量)(少量)骨髓、脑及骨髓、脑及N N组织组织 血液血液 原形(原形(50%)50%)呼出呼出 苯蒸气苯蒸气酚类、粘糠酸、环
3、氧化苯酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出酚类及其代谢产物随尿排出 硫酸根硫酸根葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 谷胱甘肽谷胱甘肽氧化(氧化(40%40%)肝脏肝脏肾脏肾脏 骨髓基质造血正骨髓基质造血正控因子(控因子(IL-1IL-1、IL-2IL-2)苯的代苯的代谢产物谢产物造血干细胞造血干细胞功能抑制功能抑制骨髓成熟骨髓成熟WBCWBC造造血负控因子血负控因子(TNF-aTNF-a)4.4.中毒机制中毒机制 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍造血功能障碍 苯的代苯的代谢产物谢产物 DNADNA共价结合共价结合 DNADNA氧化性损
4、害氧化性损害再障、白血病再障、白血病DNADNA损害损害基因突变、染色体畸变基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖rasras、c-fosc-fos、c-mycc-myc等癌基因被激活等癌基因被激活 短期内吸入大量高浓度苯蒸气史;短期内吸入大量高浓度苯蒸气史;中枢神经系统的麻醉作用表现。中枢神经系统的麻醉作用表现。急性急性:较长时间接苯作业史较长时间接苯作业史作业环境的劳动卫生调查资料作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍造血功能障碍慢性慢性:6 6、诊断、诊断 对血象的动态观察,排除其他原因对血象的动态观察,排除
5、其他原因所致的类似疾病。所致的类似疾病。根据我国诊断标准(根据我国诊断标准(GBZ68-2002)进行诊断进行诊断诊断标准诊断标准注意注意 7.7.治疗治疗 8.8.预防预防 降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱离苯作业离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业;定期体检,重点监测血象忌从事苯作业;定期体检,重点监测血象 9.9.健康监护健康监护 苯或其同系物(甲苯、二甲苯)苯苯或其同系物(甲苯、二甲苯)苯环上的氢原子被一个或几个氨基(环上的氢原子被一个或几个氨基(-NH-NH2 2)或硝基(或硝基(-NO-NO2
6、2)取代后所形成的芳香族)取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。氨基或硝基化合物。其主要代表物为其主要代表物为苯胺苯胺和和硝基苯硝基苯(一)理化特性和接触机会(一)理化特性和接触机会 多属沸点高,挥发性低的固体或多属沸点高,挥发性低的固体或液体,难溶或不溶于水,易溶于脂肪、液体,难溶或不溶于水,易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。多见于油漆、印刷、然料、染料、多见于油漆、印刷、然料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。农药、橡胶、塑料、炸药工业中。(三三)毒作用毒作用此类化合物种类繁多,其此类化合物种类繁多,其共同点有共同点有:1.1.高铁血红蛋白(高铁血红蛋白
7、(MeHbMeHb)形成剂)形成剂(1)(1)直接直接MeHbMeHb形成形成剂剂+HbFe+MeHb对氯硝基苯对氯硝基苯对氨基苯酚对氨基苯酚(2)间接间接MeHb形成形成剂剂苯胺苯胺苯胲苯胲硝基苯硝基苯苯醌亚胺苯醌亚胺 在在RBCRBC中存在中存在MeHbMeHb还原酶系统,在其作用还原酶系统,在其作用下,可使下,可使MeHbMeHb还原成还原成HbFeHbFe2+2+。因此,体内已形成。因此,体内已形成的少量的少量MeHbMeHb在停止接触或积极治疗后,可逐渐在停止接触或积极治疗后,可逐渐减少减少氧化氧化还原还原HbFeHbFe2 2MeHbMeHb对氨基酚对氨基酚苯胺、硝基苯苯胺、硝基苯
8、RBCRBC内的还原型内的还原型GSHGSH RBCRBC膜失去保护膜失去保护2.2.溶血作用溶血作用苯基羟胺苯基羟胺 (1)(1)直接作用直接作用 三硝基甲苯(三硝基甲苯(TNTTNT)、硝基苯、二硝)、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞,而引起中毒性肝病基苯等可损害肝脏细胞,而引起中毒性肝病 (2)(2)间接作用间接作用 大量的大量的RBCRBC被破坏,血红蛋白及其分被破坏,血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏,引起继发性肝损害,解产物沉积于肝脏,引起继发性肝损害,但较易恢复但较易恢复3.3.肝脏损害肝脏损害4.4.泌尿系统的损害泌尿系统的损害 1)1)引起肾实质性损害,导致肾小球和肾引起肾实质性
9、损害,导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿 2)2)严重者发生化学性膀胱炎,如严重者发生化学性膀胱炎,如5-5-氯氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎邻甲苯胺引起出血性膀胱炎1.1.苯胺(苯胺(C C6 6H H5 5NHNH2 2)(1 1)理化特性)理化特性 1 1)纯品为无色油状液体,极易挥发)纯品为无色油状液体,极易挥发 2 2)具有特殊臭味,久置颜色可变为褐色)具有特殊臭味,久置颜色可变为褐色 3 3)微溶于水,能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等)微溶于水,能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等1)1)苯胺的生产:苯胺的生产:苯苯+硝酸硝酸 硝基苯硝基苯还原
10、还原苯胺苯胺2)2)使用:使用:印染、橡胶印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。香水和药物等工业。苯胺苯胺皮肤(主要)皮肤(主要)呼吸道呼吸道 消化道消化道机体机体苯胲苯胲MeHb赫恩式小体赫恩式小体原形原形(少量少量)呼气排出呼气排出对氨基酚对氨基酚 与葡萄糖醛酸与葡萄糖醛酸和硫酸结合和硫酸结合尿尿缺氧缺氧溶血溶血氧化氧化(15%-60%)(4)(4)临床表现临床表现 缺氧:缺氧:口唇、指端及耳垂等部位发绀,颜色呈口唇、指端及耳垂等部位发绀,颜色呈灰色。当血中灰色。当血中MeHbMeHb达达50%50%时出现心悸、胸闷、时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶
11、心、呕吐、抽搐等,呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等,严重者可发生休克。严重者可发生休克。1 1)急性中毒)急性中毒2 2)慢性中毒)慢性中毒长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征;红轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征;红细胞中可出现赫恩小体细胞中可出现赫恩小体3 3)皮肤损害)皮肤损害:皮炎、湿疹皮炎、湿疹(5)(5)诊断诊断 根据国家诊断标准,明确职业史、相根据国家诊断标准,明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查,排除其它因素引起的类似疾病(如查,排除其它因素引起的类似疾病(如亚硝酸盐
12、中毒),方可诊断亚硝酸盐中毒),方可诊断 (2)(2)接触机会接触机会 1 1)应用:)应用:广泛应用于国防、采矿、开广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等拓隧道等 2 2)生产:球磨、过筛、配料、包装等过)生产:球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气程中可接触其粉尘和蒸气三硝基甲苯三硝基甲苯皮肤皮肤呼吸道呼吸道人体人体肝肝 微微 粒粒 体体 和和 线线 粒粒 体体 酶酶氧化氧化TNTTNT的甲基的甲基氧化为羧基氧化为羧基酚类酚类还原还原 4 4-氨基氨基-2,6-2,6-二硝二硝基甲苯基甲苯(4-A4-A)结合结合代谢产物代谢产物 尿尿+葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸还原辅酶还原辅酶还原型谷胱甘肽
13、还原型谷胱甘肽脂质过氧化脂质过氧化细胞内钙稳态紊乱细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏细胞膜结构与功能破坏细胞代谢细胞代谢紊乱或死亡紊乱或死亡(二)氰化氢(氢氰酸,HCN)1.1.理化特性及接触机会理化特性及接触机会(三)硫化氢(H2S)分级诊断标准处理原则接触反应接触H2S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现,或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状,脱离接触后在短时间内消失者从事原工作轻度中毒具有下列情况之一者:明显的头痛、头晕、乏力、恶心等症状,并出现轻度至中度意识障碍;急性气管支气管炎或支气管周围炎治愈后恢复原工作中度中毒具有下列临床表现之一者:
14、意识障碍表现为浅至中度昏迷;急性支气管肺炎 经治疗恢复后,可恢复原工作重度中毒具有下列临床表现之一者:意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态;肺水肿;猝死;多脏器衰竭经治疗恢复后应需调离原工作岗位 P R 2 R 1 Z X R1、R2多为甲氧基(多为甲氧基(CH3O-)或乙氧基()或乙氧基(C2H5O-)等)等碱性基团;碱性基团;Z为氧或硫原子;为氧或硫原子;X为烷氧基、芳氧基或其为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团它酸性基团 吸收:呼吸道、消化道、皮肤(职业性中毒的主要途径)(三三)临床表现临床表现1.急性中毒急性中毒(1)毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation)(
15、2)烟碱样症状烟碱样症状(nicotinic manifestation)(3)中枢神经系统症状中枢神经系统症状(五五)处理原则处理原则1.1.清除毒物清除毒物 R1R2NCOXO 吸收:皮肤、呼吸道、消化道(三)临床表现急性中毒 与有机磷农药中毒相似,尤以毒蕈碱样症状为明显 轻度中毒者:2h3h左右即可逆转恢复 中度中毒:呕吐、肌颤、心跳减慢,流涎、支气管分泌物增多、呼吸困难 大量口服中毒者:肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制 处理原则 吸收:皮肤、呼吸道、消化道(三)临床表现1.急性中毒:(1)皮肤和黏膜刺激 二、生产性粉尘的分类二、生产性粉尘的分类 按其化学性质分为三类:按其化学性质分为三类
16、:(一)有机粉尘:(一)有机粉尘:1 1、植物性粉尘;、植物性粉尘;2 2、动物性粉尘、动物性粉尘 3 3、人工有机粉尘、人工有机粉尘 (二)无机粉尘:(二)无机粉尘:1 1、金属性粉尘、金属性粉尘 2 2、矿物性粉尘、矿物性粉尘 3 3、人工无机粉尘、人工无机粉尘(三)混合性粉尘:(三)混合性粉尘:上述粉尘混合存在的一类粉尘,生产中多见。上述粉尘混合存在的一类粉尘,生产中多见。三、生产性粉尘的特性及其卫生学意义三、生产性粉尘的特性及其卫生学意义(一)粉尘的分散度(一)粉尘的分散度颗粒越颗粒越小占的小占的比重大比重大 分散度分散度 越大越大 在空气中悬浮时间长在空气中悬浮时间长比表面积比表面积
17、 易进入呼吸道易进入呼吸道生物活性生物活性危害性增大危害性增大 (二)粉尘的化学组成(二)粉尘的化学组成 (三)接触粉尘的浓度和时间(三)接触粉尘的浓度和时间 (四)粉尘的溶解度(四)粉尘的溶解度 (五)其他(五)其他 粉尘的硬度、形状、荷电性、比重等粉尘的硬度、形状、荷电性、比重等 四、生产性粉尘对人体健康的影响四、生产性粉尘对人体健康的影响 (一)生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除(一)生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 1.1.鼻腔的滤尘作用,可阻留鼻腔的滤尘作用,可阻留3050%3050%粉尘粉尘 2.2.随痰、呼气排出随痰、呼气排出 3.3.吞噬作用吞噬作用上行随痰咳出上行随痰咳出肺门淋巴系
18、统肺门淋巴系统肺间质堆积肺间质堆积尘尘粒粒肺肺泡泡被巨噬细被巨噬细胞吞噬胞吞噬尘尘细细胞胞 人体通过各种清除功能,可排出进入呼吸人体通过各种清除功能,可排出进入呼吸道的道的97979999的粉尘的粉尘 (二二)生产性粉尘的致病作用生产性粉尘的致病作用 1.1.局部作用局部作用 1 1)上呼吸道的炎症;)上呼吸道的炎症;2 2)皮肤、粘膜的损伤:主要引起毛囊炎或化脓性皮)皮肤、粘膜的损伤:主要引起毛囊炎或化脓性皮肤病、溃疡、结膜炎;沥肤病、溃疡、结膜炎;沥 青粉尘可引起光感性皮炎青粉尘可引起光感性皮炎 2.2.引起急、慢性中毒引起急、慢性中毒 3.3.有机粉尘引起的肺部病变:有机粉尘引起的肺部病
19、变:棉、大麻棉、大麻 棉尘症(棉尘症(byssinosisbyssinosis)含异体血清蛋白的动、植物性粉尘可含异体血清蛋白的动、植物性粉尘可 引起职业性变态反应性肺泡炎引起职业性变态反应性肺泡炎 4.4.致癌作用致癌作用 5.5.粉尘沉着症粉尘沉着症 6.6.粉尘性呼吸道疾病粉尘性呼吸道疾病 7.引起尘肺(引起尘肺(pneumoconiosis)1 1)尘肺的定义)尘肺的定义 是由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘是由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的肺组织弥漫性纤维化在肺内阻留而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病为主的全身性疾病 2 2)分类:)分类:按粉尘的性质分为五大类按
20、粉尘的性质分为五大类 A.A.矽肺(矽肺(silicosissilicosis)B.B.硅酸盐肺(硅酸盐肺(silicatosissilicatosis)如石棉、滑石、水泥、云母等尘肺如石棉、滑石、水泥、云母等尘肺 C.C.碳尘肺(碳尘肺(carbon pneumoconiosiscarbon pneumoconiosis)如煤、碳黑和活性炭等尘肺如煤、碳黑和活性炭等尘肺 E.E.其他尘肺,如铝尘肺、电焊工其他尘肺,如铝尘肺、电焊工尘肺尘肺 D.D.混合性尘肺:由于长期吸入游混合性尘肺:由于长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起,如煤矽肺而引起,如煤矽
21、肺(五)防尘措施:(五)防尘措施:1.1.法律措施法律措施 根据国家根据国家工业企业设计卫生标准工业企业设计卫生标准和和工作场所有害因素接触限值工作场所有害因素接触限值,将生产环,将生产环境空气中粉尘浓度控制在容许标准以下。境空气中粉尘浓度控制在容许标准以下。2.2.组织措施组织措施 加强领导和宣传教育(加强领导和宣传教育(教教););加强防尘设加强防尘设备的管理和维修(备的管理和维修(管管)。)。3.3.技术措施技术措施 1 1)革:革:技术改革技术改革 2 2)水:水:湿式作业湿式作业 3 3)密、风密、风:密闭尘源、通风除尘。:密闭尘源、通风除尘。(四)卫生保健措施(四)卫生保健措施 1
22、.1.查:查:1 1)定期监测生产环境空气中粉尘浓度)定期监测生产环境空气中粉尘浓度 2 2)健康检查,包括上岗前、在岗期间的)健康检查,包括上岗前、在岗期间的定期健康检查、离岗时的健康检查。定期健康检查、离岗时的健康检查。2.2.护:护:个体防护,如戴防尘口罩、送风个体防护,如戴防尘口罩、送风头盔和送风口罩等。头盔和送风口罩等。总结为防尘八字方针:总结为防尘八字方针:即革、水、密、风、护、管、查、教即革、水、密、风、护、管、查、教 二、矽二、矽 肺(肺(silicosis)矽肺是由于在生产过程中长期吸入矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离游离SiO2含量较高的的粉尘达一定量后引起的含量较高的的
23、粉尘达一定量后引起的肺肺组织弥漫性纤维化为主组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。的全身性疾病。速发性矽肺(速发性矽肺(acute silicosis)-持续吸入持续吸入高浓度、高游离高浓度、高游离SiO2含量粉尘,经含量粉尘,经12年即年即可发病可发病 晚发性矽肺(晚发性矽肺(dylayed silicosis)-在较在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业,当短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业,当时时X线未显示矽肺改变,约干年后发生矽肺线未显示矽肺改变,约干年后发生矽肺 (一)主要接触作业及发病情况(一)主要接触作业及发病情况 1.1.接触作业接触作业 1 1)矿山的开采)矿山的开采 2 2)隧
24、道工程)隧道工程 3 3)含石英矿的使用加工等)含石英矿的使用加工等 4 4)机械制造业)机械制造业 2.2.矽肺的发病情况矽肺的发病情况 矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种 (二)矽肺的发病机理(二)矽肺的发病机理 矽肺的发病机理非常复杂,综合各家学说,矽肺的矽肺的发病机理非常复杂,综合各家学说,矽肺的发病机理主要分为三个阶段发病机理主要分为三个阶段 机械刺激阶段:机械刺激阶段:肺组织巨噬细胞异常肺组织巨噬细胞异常增加,巨噬细胞吞噬增加,巨噬细胞吞噬尘粒尘粒 尘细胞尘细胞 石英尘粒表面硅烷醇基团与肺石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键泡巨噬
25、细胞膜构成氢键,造成细造成细胞膜通透性增高,流动性降低,胞膜通透性增高,流动性降低,功能改变而导致细胞破裂功能改变而导致细胞破裂,尘细尘细胞崩解死亡,释放出多种细胞胞崩解死亡,释放出多种细胞因子,如白细胞介素因子,如白细胞介素、肿瘤、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质,刺激成纤维细胞增生种介质,刺激成纤维细胞增生胶原纤维化胶原纤维化 化学毒性阶段化学毒性阶段:免疫反应阶段:免疫反应阶段:尘细胞崩解或受损后,其尘细胞崩解或受损后,其释放的释放的ILIL1 1可激活可激活T T细胞细胞增生,成为自体抗原,诱增生,成为自体抗原,诱发发B B细胞、浆细胞等增生细胞、浆细胞等
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