医学精品课件：尿的生成和排出.ppt

1、第八篇 尿的生成和排出肾脏功能维持内环境稳态 清除代谢产物与血浆中的异物 调节水和电解质平衡内分泌功能分泌促红细胞生成素分泌肾素第二十四章 肾的功能解剖第一节 肾的功能解剖基础一、肾单位和集合管共同生成尿肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管细段远端小管（一）肾单位和集合管（二）滤过膜的构成滤过膜的结构内层 毛细血管内皮细胞圆形微孔 直径 70-90nm中层 基膜纤维网 直径 2-8nm外层 肾小囊脏层上皮细胞滤过裂隙膜 直径 6-11nm-机械屏障-滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。-电荷屏障-滤过膜通透性(1)与被滤过

2、物质分子大小有关：分子有效半径4.2 nm 不能滤过，如球蛋白和纤维蛋白原。分子有效半径2.0 nm可自由滤过，如葡萄糖、水、尿素、Na+等。(2)与被滤过物质所带电荷有关白蛋白分子有效半径为3.6 nm，因带负电荷，滤液中浓度极低。二、皮质肾单位和近髓肾单位主要特点 皮质肾单位 近髓肾单位肾小球位置 皮质的外层和中层 皮质内层肾小球 小 大髓袢 短 长入球/出球小动脉管径 2 1肾小管周围血管 外周毛细血管 网状和U形直小血管交感神经支配 丰富 少占肾单位百分比 80 90%10 15%在尿生成中的作用 主要参与尿的生成 尿的浓缩和稀释（二）球旁器分泌肾素感受小管液中NaCl流量的变化Mes

3、angial cell第二节 肾的血液供应肾的血管分布血流量大：1200ml/min，占心输出量的1/4供血不均：皮质94%，外髓部5%，1%内髓部耗氧量：占基础耗氧量10%（一）血流量大，主要分布在皮质一、肾的血液循环特点（二）两套毛细血管网的差异大两次毛细血管网肾小球毛细血管网压力较高：滤过肾小管周围毛细血管网压力较低：重吸收（三）直小血管维持肾髓质高渗状态（三）肾血流量的调节1.自身调节2.神经和体液调节当 肾 动 脉 血 压 在 8 0 180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对稳定。这种肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用而在一定的血压变动范围内保持相对恒定的现象，称为肾血流量的自

4、身肾血流量的自身调节调节肾血流量的自身调节通过自身调节的作用，可使肾血流量保持相对稳定，以完成正常人安静时肾生成尿的功能。肌源性机制入球小动脉平滑肌的舒缩与跨壁压直接相关。动脉压血管平滑肌收缩血流阻力动脉压血管平滑肌舒张血流阻力（二）神经和体液调节肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。肾上腺素、血管紧张素和血管升压素等，使肾血管收缩，而前列腺素E2和I2以及NO等，使之舒张。使肾血流量和全身血液循环协调配合尿生成的过程 肾小球的滤过作用 肾小管和集合管的重吸收作用及其分泌作用 尿液的浓缩和稀释第二十五章 肾小球的滤过功能肾小球的滤过作用：血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经

5、滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。肾小球滤过率：在完整机体，每分钟两肾全部肾小球滤过的液量。正常成人安静时约为125ml/min.180 L/Day滤过分数：肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值。肾血浆流量660 m1min。滤过分数滤过分数为125660100%19。流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。二、有效滤过压肾小球滤过的动力:有效滤过压促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值有效滤过压肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压)入球小动脉端有效滤过压=45-(25+10)=10mmHg出球小动脉端有效滤过压=45-(35+10)=0mmHg血液流经肾小球毛细血管时，不

6、断生成滤过液血浆蛋白浓度逐渐血浆胶体渗透压随之有效滤过压逐渐。当有效滤过压下降到零时，达到滤过平衡，滤过就停止。肾小球毛细血管的滤过特点1.毛细血管血压较高 2.对蛋白质的通透性较低 3.血浆胶体渗透压逐渐升高 4.肾小囊的静水压较高 第二节 影响肾小球滤过的因素l 有效滤过压l肾血浆流量l滤过系数：滤过膜及其通透性 动脉血压：80180 mmHg，肾小球毛细血管血压维持稳定，肾小球滤过率保持不变（自身调节）。动脉血压80 mmHg 肾小球毛细血管血压 有效滤过压 肾小球滤过率。动脉血压50 mmHg 肾小球滤过率降到零无尿。高血压病晚期：入球小动脉硬化缩小 肾小球毛细血管血压明显降低肾小球滤

7、过率减少少尿。(一)肾小球毛细血管血压 有效滤过压 尿量(三)囊内压 有效滤过压 尿量全身血浆蛋白浓度或静脉快速注入生理盐水血浆胶体渗透压 有效滤过压 肾小球滤过率(二)血浆胶体渗透压肾小球血浆流量肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度滤过平衡靠近出球小动脉端有效滤过压和滤过面积(具有滤过作用的毛细血管段)肾小球滤过率。严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋 肾血流量和肾血浆流量肾小球滤过率。二、肾血浆流量滤过膜面积：1.5 m2 肾病综合征：滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大或负电荷减少等滤过膜通透性白蛋白滤过量蛋白尿急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞有效滤过面积肾小球滤过率出现少尿(

8、500ml/天)甚至无尿(100ml/天)。三、滤过系数：滤过膜的面积和通透性第一节 肾小管和集合管中物质的重吸收小管液中成分被肾小管上皮细胞吸收回血液的过程。重吸收具选择性：原尿：180 L/Day 终尿：1.5 L/Day 水 99 重吸收排出体外 葡萄糖和Na+、HCO3-等全部或大部分重吸收 第二十六章 肾小管和集合管中物质的转运（一）主动转运继发性主动转运:所需的能量不是直接来自ATP，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的能量。原发性主动转运:所需消耗的能量由ATP水解直接提供。一、肾小管和集合管中物质转运的方式同向转运：如Na+和葡萄糖、Na+和氨基酸同向转运。逆向转运：如Na

9、+和H+、Na+和K+逆向转运。单纯扩散易化扩散渗透：水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。溶剂拖曳：当水分子重吸收时，有些溶质随水分子一起转运。（二）被动转运（三）重吸收的途径跨细胞途径细胞旁途径（二）肾小管和集合管中各种物质的重吸收和分泌Na+、Cl-和水的重吸收:99%被重吸收1.在近端小管处，6570%NaCl被重吸收管腔膜：l Na+-葡萄糖同向转运，Na+-氨基酸同向转运，Na+-H+逆向转运。l Na+顺浓度差、葡萄糖和氨基酸逆浓度差进入细胞内。l H进入小管液（分泌），HCO3被重吸收，Cl不被重吸收。基底膜：l 细胞内葡萄糖、氨基酸顺浓度差进入血液循环（易化扩散）l 细

10、胞内Na通过Na-K+泵主动转运到细胞外液。近端小管前半段近端小管后半段Na+-H+交换，Cl-HCO3逆向转运。u管腔膜：由于近端小管前半段重吸收水而不重吸收Cl，小管液Cl升高，Cl顺浓度差从紧密连接进入细胞间隙，形成电位差，Na+顺电位差也从紧密连接进入细胞间隙。另外,通过 Cl-HCO3逆向转运以跨细胞途径进入细胞内.u基底膜：Cl进入细胞内，经基底膜K-Cl同向转运体至细胞间隙，再进入血液。NaCl、葡萄糖和氨基酸等溶质进入细胞间隙细胞间隙中渗透压 小管液中水进入细胞间隙（渗透）细胞间隙静水压NaCl、水进入毛细血管（重吸收）近端小管对水的重吸收2.髓袢20%NaCl和水在髓袢被重吸

11、收。水在髓袢降支细段以渗透方式重吸收。Na+、Cl的重吸收主要在髓袢升支粗段进行，依靠管腔膜上电中性的Na+-K+-2Cl同向转运体。水在髓袢升支粗段不通透。3.远端小管和集合管Na+、Cl和水10%在远端小管和集合管被重吸收（远球小管：7%；集合管：3%）水的重吸收主要受抗利尿激素（ADH）调节Na的重吸收主要受醛固酮调节远端小管始段对水不通透Na+-Cl-同向转运进入细胞（主动）细胞内Na+由钠泵转运到细胞间隙Cl-经Cl-通道进入细胞间隙噻嗪类利尿剂如双氢克尿噻抑制Na+-Cl-同向转运远端小管后段和集合管基底膜的钠泵将Na+转运到细胞间隙，细胞内Na+，小管液中Na+经通道进入细胞。集

12、合管对水的重吸收量取决于集合管主细胞对水的通透性。水孔蛋白(AQP)。管腔侧有AQP-2，基底膜侧有AQP-和AQP-，AQP-决定上皮对水的通透性，受ADH控制。闰细胞(intercalated cell)：分泌H+（与酸碱平衡有关）HCO3的重吸收80%在近球小管以CO2形式，碳酸酐酶催化几乎全部重吸收，联合转运体葡萄糖的重吸收肾糖阈尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度（180 mg/dL）葡萄糖吸收极限量人的两肾全部近端小管在单位时间内能重吸收葡萄糖的最大量。男性：375 mg/min 女性：300 mg/min 三、影响肾小管和集合管重吸收的因素（一）肾小球滤过率 球管平衡：无论肾小球滤

13、过率增多或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65-70%，这种关系称为球管平衡。肾小球滤过率近端小管周围毛细血管的血量毛细血管的血压 而胶体渗透压组织间液进入毛细血管速度组织间隙静水压肾小管对水和Na+的重吸收（二）小管液中溶质的含量 渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。第二节 肾小管和集合管的分泌分泌分泌肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质分泌至或血液中的某种物质转运至小管液中的过程。主要分泌主要分泌H H+、NHNH3 3和和K K+.(一)分泌H+近球小管：Na+-H+逆向转运（继发性主动转运）远曲小管和集合管：质子泵（H+

14、-ATP酶）H+-K+-ATP酶（逆向转运）NH3的分泌和H+分泌主要由远曲小管和集合管分泌谷氨酰胺生成NH3NH3单纯扩散到小管液，与H+结合成NH4+，以铵盐形式排出NH4+生成减少了小管液中的H+，有助于H+的继续分泌肾脏对K+的处理K排出量取决于：滤过量重吸收量分泌量，为主K的重吸收部位：近球小管70%髓袢25-30%远球小管和集合管受调节K+的分泌远球小管和集合管分泌K，受醛固酮调节细胞内钾高，Na重吸收使管腔内成为负电位K顺化学梯度通过K通道进入小管液促进K+分泌的因素小管液流量利尿剂小管液流量K+的分泌细胞外液K+浓度刺激Na+-K+ATP酶，细胞内K+浓度升增加管腔膜对K+的通

15、透性刺激肾上腺皮质分泌醛固酮醛固酮尿的渗透浓度可由于体内缺水或水过剩而大幅变动，50-1200 mOsmL缺水时，尿液渗透浓度明显高于血浆渗透浓度高渗尿高渗尿(浓缩尿)水过剩时，尿液渗透浓度低于血浆渗透浓度低渗尿低渗尿(稀释尿)第三节 尿液的稀释和浓缩正常尿量：10002000ml/24h多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：400ml/24h无尿：100ml/24h尿液的基本性质尿的理化性质:95-97%水，弱酸性尿液的稀释与浓缩取决于肾髓质部渗透压的高低和集合管对水的通透性近端小管：等渗髓袢降支细段：高渗髓袢升支：高渗低渗远曲小管、集合管：产生浓缩/稀释（调节）尿液的稀释是由于

16、小管液中的溶质重吸收而水不易被重吸收造成的。一尿液的稀释在体内水过剩而血管升压素释放减少时，集合管对水的通透性非常低。NaCl继续被重吸收，而水不被重吸收，形成低渗尿，造成尿液的稀释，可降低至50 mOsmL。如果血管升压素完全缺乏时，每天可排出高达20L的低渗尿尿崩症二、尿液的浓缩小管液中溶质未被重吸收，而水被重吸收，引起尿液的浓缩。尿液浓缩的条件：肾髓质渗透梯度抽吸水分的力抗利尿激素集合管对水的通透性 皮质部的组织间液是等渗的 髓质部组织间液的渗透浓度由外向内逐步升高渗透梯度尿浓缩和稀释的基本过程两个并列管道内的液体流动方向相反，甲乙两管下端是连通的，两管问的隔膜容许液体中的溶质或热能在两

17、管间交换。在逆流系统中，由于管壁通透性和管道周围环境的作用，就会产生逆流倍增现象。逆流系统含钠盐的液体从甲管流进，从乙管反向流出。Ml膜对水的通透性很低,但能主动将Na由乙管泵入甲管。甲管溶液在向下流动过程中Na浓度不断增加(倍增)，到下端的弯曲部分时Na浓度最高。逆流倍增髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构u 只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿u 髓袢愈长，浓缩能力就愈强u 沙鼠肾髓质特别厚，能产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿u 猪的髓袢较短，只能产生15倍于血浆渗透浓度的尿液。u 人的髓袢为中等长度，最多能产生45倍于血浆渗透浓度的高渗尿各段肾小管的通透性小管段小管段 NaCl 尿素水尿素水 髓袢

18、降支细段髓袢降支细段 不通透不通透 不通透通透不通透通透 小管液渗透浓度逐渐小管液渗透浓度逐渐髓袢升支细段髓袢升支细段 通透通透 通透通透 不通透小管液渗透浓度逐渐不通透小管液渗透浓度逐渐髓袢升支粗段髓袢升支粗段 不通透不通透,主动吸收不通透不通透小管液渗透浓度逐渐主动吸收不通透不通透小管液渗透浓度逐渐远球小管远球小管 不通透不通透,主动吸收不通透主动吸收不通透VP影响通透性大小影响通透性大小集合管皮质部集合管皮质部 不通透不通透,主动吸收不通透主动吸收不通透VP影响通透性大小影响通透性大小集合管髓质部集合管髓质部 不通透不通透,主动吸收通透主动吸收通透VP影响通透性大小影响通透性大小（一）肾

19、髓质渗透梯度的形成髓袢升支粗段：主动重吸收NaC1、对水不通透小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低小管液渗透浓度逐渐下降组织间液变成高渗。1.外髓部渗透压梯度的形成2.内髓部渗透压梯度的形成远曲小管、皮质部和外髓部的集合管对尿素不通透。在ADH作用下，水被重吸收，小管液中尿素浓度逐渐升高；内髓部集合管对尿素的通透性大，小管液中尿素就顺浓度梯度向组织间液扩散，内髓部组织间液中尿素浓度增高，渗透浓度随之升高。内髓部组织间液的渗透浓度是由尿素和NaCl共同形成的。尿素的再循环髓袢升支粗段远曲小管皮质部和外髓部集合管内髓部集合管组织间液髓袢升支细段髓袢升支粗段对NaC1的主动重吸收是外髓质

20、渗透梯度建立的主要动力，而尿素及其再循环和NaCl是建立内髓质渗透梯度的主要溶质。（二）肾髓质渗透压梯度的维持逆流交换冷水流过图中右边的形管时，从热源带走的热量很有限，热源损失掉的热量也很少。直小血管的降支和升支是并行的细血管，构成逆流交换系统。通过直小血管的逆流交换作用保持髓质渗透梯度直小血管对溶质和水通透性高，下行过程中，组织间液中溶质顺浓度差扩散到直小血管降支中，其中的水渗出到组织间液，血管中溶质浓度逐渐升高。直小血管升支从髓质返回外髓部时，血管内溶质浓度比组织间液高，溶质扩散回组织间液，进入降支。直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质和水带回循环中，维持了肾髓质的渗透梯度。第四节 尿

21、生成的调节一、肾内自身调节二、体液调节三、神经调节一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节(二)球管平衡（一）抗利尿激素下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体合成和分泌，经下丘脑垂体束运输至垂体贮存，并由此释放入血。二、体液调节ADH的生理作用增加集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少ADH与集合管的受体结合，使管腔膜上的水通道增加，对水的通透性增加，管腔内的水经水通道被重吸收增多，从而尿液浓缩，尿量减少。ADH分泌和释放的调节1.血浆晶体渗透压的变化大量发汗等血浆晶体渗透压视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器ADH合成和释放 集合管对水的重吸收 尿量大量饮清水血液稀释血浆晶

22、体渗透压渴觉和饮水行为水利尿(water diuresis)正常人一次饮用l L清水半小时后，尿量开始增加，第1 小时末达最高值，23小时后恢复。饮用等渗盐水(0.9NaCl)，尿量不出现饮清水后那样的变化。大量饮用清水后引起尿量增多大量饮用清水后引起尿量增多水利尿水利尿。检测肾稀释能力。2.循环血量的改变:循环血量容量感受器受到的刺激经迷走神经传入中枢ADH合成释放尿量（由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复）。大失血血量减少尿量 心输出量增多，血压升高压力感受器（二）肾素血管紧张素醛固酮系统 肝脏血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I I(10肽)肾脏肾素肾素血管紧张素转血管

23、紧张素转换酶（换酶（ACEACE）血管紧张素血管紧张素 IIII(8肽)血管紧张血管紧张素酶素酶A A血管紧张素血管紧张素 III III(8肽)肾上腺皮质球状带醛固酮醛固酮血管平滑肌收缩血管平滑肌收缩血压血压外周阻力外周阻力近球小管重吸收近球小管重吸收NaNa神经系统：抗利尿激素神经系统：抗利尿激素 交感神经活动交感神经活动 渴觉和饮水行为渴觉和饮水行为促进远曲小管、集合管对Na、Cl-和水的重吸收以及K的分泌（保Na排K）醛固酮的作用醛固酮的作用醛固酮诱导蛋白的生成管腔膜对Na通透性ATP合成管周膜上钠泵肾素分泌的调节1.肾内机制：肾动脉灌注压动脉壁受牵张程度肾素 小管液Na量通过致密斑的

24、Na量肾素2.神经机制：交感神经兴奋近球小管的受体肾素3.体液机制：PGE2、PGI2、Adr、NA肾素 Ang II、血管升压素、内皮素、心房钠尿肽、NO 肾素血压下降、急性失血、肾动脉狭窄、细胞外液量减少、心力衰竭肾素（一）肾交感神经的作用1.入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球滤过率降低；2.增加近球小管对Na、Cl和水的重吸收；3.刺激近球细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素II和醛固酮增加。三、神经调节p血管升压素由下丘脑_和_分泌，并在_释放入血。p血管升压素分泌的主要刺激是_和_的改变。p醛固酮由_分泌，能促进远曲小管和集合管对_的重吸收和对_的排出。

25、p醛固酮的分泌主要受_和_的调节.p肾外髓部高渗梯度形成的主要原因是_；内髓部高渗梯度形成则与_和有关 p水利尿时，引起血管升压素释放减少的感受器是_.p尿液的浓缩主要是小管液在通过集合管时完成，其关键因素是_和_的作用。不论终尿是稀释尿还是浓度缩尿，哪一段小管液始终是低渗的（）A.近曲小管B.髓袢降支C.髓袢升支D.远曲小管 关于抗利尿激素，下述哪项是错误的（）A.由神经垂体释放B.使远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性加大C.血浆胶体渗透压升高，刺激渗透压感受器增加分泌D.大静脉和心房扩张时，抗利尿激素分泌减少水的重吸收在下述哪个部位接受ADH调节（）A.近球细胞B.髓袢降支C.髓袢升支D

26、.远曲小管和集合管损毁视上核，尿量和尿浓缩将出现什么变化（）A.尿量增加，尿高度稀释B.尿量增加，尿浓缩C.尿量减少，尿高度稀释D.尿量减少，尿浓缩引起血管升压素分泌最敏感的因素是（）A.循环血量减少B.疼痛刺激C.血浆胶体渗透压升高D.血浆晶体渗透压增高大量饮清水后，尿量增多的主要原因是（）A.血浆胶体渗透压降低B.醛固酮分泌减少C.肾小球滤过率增加D.血管升压素分泌减少与肾小球滤过有关的因素是（）A.有效滤过压B.滤过膜通透性C.滤过膜总面积D.肾血流量E.肾小囊胶体渗透压大量失血引起尿量减少是因为（）A.循环血量减少B.肾小球滤过率减少C.醛固酮分泌增多D.血管升压素分泌释放增多E.发汗

27、量增多以下哪些属于主动重吸收（）A.肾脏对水的重吸收B.近曲小管对Na的重吸收C.近曲小管对Cl-的重吸收D.近曲小管对葡萄糖的重吸收E.近曲小管对K的重吸收葡萄糖在近曲小管重吸收的特点是（）A.6570重吸收B.100重吸收C.借载体扩散D.与Na重吸收耦联进行E.重吸收没有限度何谓渗透性利尿及水利尿？因小管液溶质浓度过高，致使渗透压过高，从而阻止对水的重吸收所引起尿量增多的现象称渗透性利尿。由于大量饮用清水，引起血浆晶体渗透压下降，使血管升压素合成和释放分减少，远曲小管和集合管重吸收水分减少，引起尿量增多的现象称水利尿。简述大量出汗引起尿量减少的机制.汗液是低渗性液体，大量出汗引起血浆晶体

28、渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器兴奋，反射性引起下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多，远曲小管和集合管对H2O的重吸收增加，尿量减少。大量出汗使机体有效循环血量减少，引起：a.对心房和大静脉处容量感受器刺激减弱，使下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多，肾小管对H2O重吸收增加，尿量减少；b.肾内入球小动脉内血流量减少，对入球小动脉壁的牵张刺激减弱，牵张感受器兴奋，使肾素释放增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血浆醛固酮增多，增加远曲小管和集合管对Na、H2O的重吸收，尿量减少。肾小球的滤过作用，血液流经肾小球时，除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形成原尿；肾小管

29、和集合管选择性重吸收作用，使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液；肾小管和集合管的分泌和排泄作用，可向小管液中排出H、K和NH3等物质并最终形成终尿。简述尿液生成的基本过程。由肾脏的球旁细胞分泌。当体内循环血量减少，使肾血流量减少时，球旁细胞分泌的肾素增多。肾素可使血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素，进而转变成血管紧张素，再转变成血管紧张素。血管紧张素和都有促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用，从而促进肾小管的保Na、保H2O和排K作用，使循环血量得以恢复，血中Na、K比例得以保持。肾素由哪里分泌？它对机体水盐平衡如何调节？简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素。血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体，在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有：血浆晶体渗透压的变化；循环血量的变化。