书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 111
上传文档赚钱

类型医学精品课件:第五章酸碱失衡(8年制,3版).ppt

  • 上传人(卖家):罗嗣辉
  • 文档编号:4824116
  • 上传时间:2023-01-15
  • 格式:PPT
  • 页数:111
  • 大小:4.71MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《医学精品课件:第五章酸碱失衡(8年制,3版).ppt》由用户(罗嗣辉)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    医学 精品 课件 第五 酸碱 失衡 年制
    资源描述:

    1、 病理情况下,因酸碱超负荷、严病理情况下,因酸碱超负荷、严重不足和重不足和(或或)调节机制障碍,导致体调节机制障碍,导致体内酸碱稳态破坏,称内酸碱稳态破坏,称酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。凡能释放凡能释放H的物质的物质如:如:HCl H2SO4 H2CO3 NH4凡能接受凡能接受H的物质的物质如如:OH HCO3 Pr二者常结合成共轭物二者常结合成共轭物酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸代谢产物,经肾排代谢产物,经肾排泄。如泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、乳、尿酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸酸、乙酰乙酸 (0.05-0.1mol/d)体内氧化分解体内氧化分解 CO2+H2O H

    2、2CO3 经肺呼出经肺呼出(约约15mol/d)碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨柠檬酸钠、苹果柠檬酸钠、苹果酸钠酸钠 NaHCO3氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基NH3HPr PrH2PO 4HPO42-HHbO2HbO2HHbHb缓冲系统:弱酸及其相对应的弱酸盐组成缓冲系统:弱酸及其相对应的弱酸盐组成接受H+或释放H+,防止pH剧烈变化 9HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统 缓冲缓冲固定酸固定酸,开放性调节,能力强,开放性调节,能力强非碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统(主要主要HbHb、HbOHbO2 2)缓冲

    3、缓冲挥发酸挥发酸,能力弱,能力弱 磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统胞内缓冲胞内缓冲 蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统血浆及胞内缓冲血浆及胞内缓冲H+K+HCO3-Cl-通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2排出量来排出量来 调节血浆调节血浆碳酸碳酸(挥发酸挥发酸)浓度浓度40mmHgPaCO280mmHg呼吸中枢呼吸中枢外周化感器外周化感器PaO2PaCO2pH呼吸加深加快,肺通气量增加呼吸加深加快,肺通气量增加二氧化碳排出增多二氧化碳排出增多+中枢中枢H+BBB(H+)BBB 近端小管泌近端小管泌H+重重吸收吸收HCO3远端小管和集合管远端小管和集合管泌泌H+重吸收重吸收HCO3集合管泌

    4、集合管泌NH3近端小管泌近端小管泌NH4重吸收重吸收HCO31、近端小管泌氢、重吸收、近端小管泌氢、重吸收NaHCO3Na+-K+ATP酶Na+H+H2CO3 H2CO3CO2+H2OH2O+CO2HCO3-Na+CACAH+HCO3-近端小管近端小管管腔管腔Na+K+血液血液NaHCO3 Na+K+Na+HCO3-2、远端、集合管泌氢、重吸收、远端、集合管泌氢、重吸收HCO3-(尿液酸化尿液酸化)非钠依赖性泌氢,缓冲有限非钠依赖性泌氢,缓冲有限 闰细胞闰细胞管腔管腔血液血液H2PO4-HPO42-+H+H+-ATP酶H+H2CO3 H2O+CO2HCO3-CACl-Cl-HCO3-H+-K+

    5、ATP酶K+3、近端小管泌、近端小管泌NH4+重吸收重吸收HCO3-(pH依赖性依赖性)Na+-K+ATP酶Na+HCO3-近曲小管近曲小管管腔管腔NH4+谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸-酮戊二酸酮戊二酸Na+K+Na+酶酶血液血液NH4+NH3NH3缓冲力强缓冲力强酶酶H2CO3 H+4、集合管泌、集合管泌NH3 (缓冲力强缓冲力强)+-+-小结:小结:血液缓冲系统:即刻反应,作用不能持久;血液缓冲系统:即刻反应,作用不能持久;肺的调节:作用效能最大,肺的调节:作用效能最大,30分钟达到高峰;分钟达到高峰;细胞的缓冲:细胞的缓冲:34小时后发挥作用,可引起血钾改变;小时后发挥作用,可引起血钾改

    6、变;肾的调节:作用慢,数小时后起作用,肾的调节:作用慢,数小时后起作用,35天达到高峰,天达到高峰,但效率高,作用持久。但效率高,作用持久。HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 判断酸或碱紊乱,不能区分紊乱类型判断酸或碱紊乱,不能区分紊乱类型3346(40)mmHg 46 mmHg:16mmol/L固定酸固定酸,AG增高型增高型代代酸、酸、诊断混合性酸碱诊断混合性酸碱平衡紊乱平衡紊乱AG=Na+(HCO3-+Cl-)=122 (1014)mmol/L (一一)酸碱度酸碱度 pH (二二)H2CO3 Pco2、AB (三三)HCO3-SB AB BB BENa+型型(RTA-):HCO3

    7、-重吸收重吸收AGAG型代酸型代酸Na+HA HA H +AH +A H H2 2COCO3 3+A+A+AGAG正常血正常血ClCl-型代酸型代酸Na+AGAG正常血正常血ClCl-型代酸型代酸H2O过多的过多的H H+可立即被缓冲可立即被缓冲 H2OH2CO3 非碳酸氢盐缓冲对非碳酸氢盐缓冲对(次要)(次要)plasma protein,hemoglobin and phosphate碳酸氢盐缓冲对碳酸氢盐缓冲对(主要)(主要)酸中毒后酸中毒后30 min30 min即可代偿,即可代偿,121224h24h达代偿高峰。达代偿高峰。H H+外周化学感受器(外周化学感受器(+)呼吸中枢(呼吸中

    8、枢(+)呼吸呼吸(通气通气)呈一定比例呈一定比例代偿的预测公式:代偿的预测公式:酸中毒后酸中毒后2 24h4h内完成,内完成,可缓冲约可缓冲约1/2H1/2H+H H+细胞内,与碱缓冲,细胞内,与碱缓冲,K K+细胞外(血细胞外(血K K+)细胞细胞肾排酸保碱功能肾排酸保碱功能(肾功能障碍除外)。(肾功能障碍除外)。酸中毒后数酸中毒后数h h开始,开始,3 35 5天内发挥最大效应。天内发挥最大效应。HCO3-H H+肾小管上皮细胞碳酸酐酶肾小管上皮细胞碳酸酐酶(CA(CA)活性)活性代偿有限代偿有限 H H+肾小管上皮细胞碳酸酐酶肾小管上皮细胞碳酸酐酶(CA)(CA)、谷氨酰胺、谷氨酰胺 酶

    9、和谷氨酸脱氢酶活性酶和谷氨酸脱氢酶活性1、近端小管泌、近端小管泌H+、重吸收、重吸收NaHCO3Na+-K+ATP酶Na+H+H2CO3 H2CO3CO2+H2OH2O+CO2HCO3-Na+CACAH+HCO3-近曲小管近曲小管管腔管腔Na+K+血液血液NaHCO3 Na+K+Na+HCO3-2、远端、集合管泌氢、重吸收远端、集合管泌氢、重吸收HCO3-(酸化尿液酸化尿液)非钠依赖性泌氢,缓冲有限非钠依赖性泌氢,缓冲有限H2PO4-HPO42-+H+H+-ATP酶H+H2CO3 H2O+CO2HCO3-CACl-远端肾小管远端肾小管管腔管腔血液血液Cl-HCO3-H+-ATP酶K+3、近端小

    10、管泌、近端小管泌NH4+重吸收重吸收HCO3-(pH依赖性依赖性)Na+-K+ATP酶Na+HCO3-近曲小管近曲小管管腔管腔NH4+谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸-酮戊二酸酮戊二酸Na+K+Na+酶酶血液血液NH4+NH3NH3缓冲力强缓冲力强酶酶H2CO3 H+4、集合管泌、集合管泌NH3 (缓冲力强缓冲力强)(1)(1)影响心血管系统功能影响心血管系统功能代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常(1)(1)影响心血管系统功能影响心血管系统功能竞争抑制钙与肌钙蛋白结合竞争抑制钙与肌钙蛋白结合心缩力心缩力影响钙内流影响钙内流影响肌浆网释放钙影响肌浆网释放钙阻断阻断AdAd的作用的作用心缩力心缩

    11、力(1)(1)影响心血管系统功能影响心血管系统功能代酸代酸毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性对儿茶酚胺反应性血管扩张血管扩张心收缩力心收缩力 COCO(1)(1)影响心血管系统功能影响心血管系统功能(2)(2)抑制抑制CNS系统功能系统功能(1)(1)影响心血管系统功能影响心血管系统功能(2)(2)抑制抑制CNSCNS系统功能系统功能(3)(3)慢性酸中毒引起骨质脱钙慢性酸中毒引起骨质脱钙(4)(4)常引起高钾血症常引起高钾血症防治原发病防治原发病应用碱性药物应用碱性药物 NaHCONaHCO3 3、乳酸钠等、乳酸钠等防治低血钾和低血钙防治低血钾和低血钙 常为常为 失代偿性失代偿

    12、性常为代偿性常为代偿性 (轻、中度慢性呼酸)(轻、中度慢性呼酸)(急性呼酸)(急性呼酸)代偿预测公式:代偿预测公式:代偿预测公式:代偿预测公式:CO2对血管的作用对血管的作用 精神神经系统功能异常精神神经系统功能异常 改善通气功能改善通气功能 谨慎补碱谨慎补碱 可慎用三羟甲基氨基甲烷(可慎用三羟甲基氨基甲烷(THAMTHAM)或或NaHCONaHCO3 3 治疗原发病治疗原发病 CO2H2OCO2H2O (1)(1)盐水反应盐水反应性代碱性代碱(2)(2)盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱意义不大意义不大呼吸呼吸浅慢,作用有限浅慢,作用有限H H+-K-K+交换交换低低K K+血症血症 排酸保碱四作

    13、用减弱排酸保碱四作用减弱 一般为碱性尿一般为碱性尿缺缺K+反常性酸性尿反常性酸性尿 呈一定比例呈一定比例代偿的预测公式:代偿的预测公式:(1)(1)CNS系统功能障碍系统功能障碍(1)(1)CNS系统系统(2)(2)神经肌肉应激性神经肌肉应激性(3)(3)低钾血症低钾血症(1)(1)盐水反应性盐水反应性碱中毒碱中毒(2)(2)盐水抵抗性盐水抵抗性碱中毒碱中毒 防治原发病防治原发病吸入含吸入含COCO2 2气体气体纠正低血钙纠正低血钙 类型类型 原发病变原发病变 代偿变化代偿变化 HCO3 PaCO2 HCO3 PaCO2 代酸代酸 代碱代碱 呼酸呼酸 呼碱呼碱 一、酸碱一致型(相加性)一、酸碱

    14、一致型(相加性)pH H2CO3 HCO3-代酸呼酸(代偿)(原发)(原发)(代偿)混合(代偿)(原发)代碱呼碱(原发)(代偿)混合二、酸碱混合型(相消性)二、酸碱混合型(相消性)pH H2CO3 HCO3-代酸(代偿)(原发)呼碱(原发)(代偿)N混合代碱(代偿)(原发)呼酸(原发)(代偿)混合NpH H2CO3 HCO3-代酸(代偿)代碱(代偿)(原发)混合NNN三、三重混合型酸碱平衡紊乱三、三重混合型酸碱平衡紊乱pH H2CO3 HCO3-代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱不定不定不定不定不定不定(原发)早期:因早期:因PTHPTH、ATAT作用,使肾小管作用,使肾小管上皮细胞上皮细胞泌泌

    15、H H+、泌、泌NHNH4 4+,HCOHCO3 3-重吸收重吸收,常发生,常发生AGAG正常血氯增高型代谢性酸正常血氯增高型代谢性酸中毒中毒;晚期:晚期:GFRGFR严重降低严重降低,降至正常降至正常20%20%以下,以下,酸性产物排出酸性产物排出,则形成则形成AGAG增高血氯正常型代谢性酸中毒。增高血氯正常型代谢性酸中毒。是指在无是指在无GFRGFR情况下,由于远端情况下,由于远端/和近端肾小管泌和近端肾小管泌H H+障碍引起的代谢性酸中毒。障碍引起的代谢性酸中毒。呼呼衰的低氧血症、功能性肾衰衰的低氧血症、功能性肾衰代酸。代酸。型呼衰型呼衰PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg呼酸

    16、;呼酸;PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg肺性脑病肺性脑病 型型呼衰严重缺氧,呼衰严重缺氧,COCO2 2排出过多排出过多呼碱呼碱 型呼衰因人工呼吸机使用不当,型呼衰因人工呼吸机使用不当,COCO2 2迅速大量排出,迅速大量排出,HCO HCO3 3-来不及排出,血中来不及排出,血中HCOHCO3 3-代碱代碱 肝性脑病肝性脑病血氨血氨刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气过度通气过度呼碱呼碱 呼碱又增高血氨,恶性循环呼碱又增高血氨,恶性循环 肝功能不肝功能不全对醛固酮灭活全对醛固酮灭活等等低钾血症;肝功能低钾血症;肝功能不全腹水,利尿剂使用不当,均可至代碱。不全腹水,利尿剂使用不当,均可至

    17、代碱。代碱促进肾脏产氨,肠道吸收氨代碱促进肾脏产氨,肠道吸收氨血氨升高,诱发或血氨升高,诱发或加重肝性脑病加重肝性脑病病史、临床表现病史、临床表现 重要线索重要线索血气检测结果血气检测结果 决定性依据决定性依据电解质检查电解质检查 重要参考重要参考计算计算AG 区分代酸类型区分代酸类型 判断混合性酸碱紊乱判断混合性酸碱紊乱(一一)根据根据pHpH判断酸碱紊乱性质判断酸碱紊乱性质(二二)根据病史和原发改变判断呼吸性或代根据病史和原发改变判断呼吸性或代 谢性酸碱紊乱谢性酸碱紊乱(三三)根据代偿情况判断单纯型或混合型根据代偿情况判断单纯型或混合型 酸碱紊乱酸碱紊乱(四四)根据根据AGAG判断代酸类型

    18、和混合型酸碱失衡判断代酸类型和混合型酸碱失衡(五五)应用酸碱图验证所得结论应用酸碱图验证所得结论 某肾盂肾炎患者并发呼吸道感染,高热,血气分析结果某肾盂肾炎患者并发呼吸道感染,高热,血气分析结果为为pH7.32pH7.32,PaCOPaCO2 220mmHg20mmHg,HCOHCO3 3-10mmol/L10mmol/L,可诊断为,可诊断为?题解题解 依据依据pH7.32pH7.32,诊断为酸中毒;依据病史,该患者可能,诊断为酸中毒;依据病史,该患者可能有肾功能障碍,故可判断为代酸;根据代偿公式,有肾功能障碍,故可判断为代酸;根据代偿公式,HCOHCO3 3-每降低每降低1mmol/L1mm

    19、ol/L,PaCOPaCO2 2降低降低1.2mmHg1.2mmHg。该患者。该患者PaCOPaCO2 2应降低应降低1.21.2(24-10)=16.8(24-10)=16.82mmHg2mmHg,计算,计算PaCOPaCO2 2=(40-16.8)=(40-16.8)2 2 =21.2 =21.2 25.2mmHg 25.2mmHg。实际此患者实际此患者PaCOPaCO2 2为为20mmHg20mmHg,代偿预计值,表明该患代偿预计值,表明该患者为代酸合并呼碱,为混合性酸碱紊乱。者为代酸合并呼碱,为混合性酸碱紊乱。1 1、某糖尿病患者血气分析结果:、某糖尿病患者血气分析结果:pH 7.30

    20、pH 7.30,PaCOPaCO2 2 30mmHg 30mmHg,HCOHCO3 3-16mmol/L16mmol/L,血,血NaNa+140mmol/L140mmol/L,ClCl-104mmol/L,104mmol/L,可诊断为?可诊断为?2 2、某溺水窒息患者,经抢救后其血气分析结果为:、某溺水窒息患者,经抢救后其血气分析结果为:pH 7.15pH 7.15,PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg,HC0HC03 3-27mmol/L27mmol/L,可诊断为?,可诊断为?3 3、某、某ARDSARDS患者,患者,pH7.48pH7.48,PaC0PaC02 2为为29mmHg

    21、29mmHg,HCOHCO3 3-23mmol/L23mmol/L,可诊断为?,可诊断为?病例分析病例分析 病历分析病历分析 彭某,男,冠心病左心衰,肺感染呼吸困难,用利彭某,男,冠心病左心衰,肺感染呼吸困难,用利尿剂(速尿)抗感染治疗,尿剂(速尿)抗感染治疗,pH:7.7,血浆,血浆 HCO3-20 mmol/L,PaCO2 16.6mmHg,Na+120mmol/L,Cl-70mmol/L。AG=1207020=30判断上述病人发生了何种类型的酸碱平衡紊乱?判断上述病人发生了何种类型的酸碱平衡紊乱?代酸PaCO2 :16.6mmHg40mmHg呼碱HCO3-:HCO3-继发性,预测预测HCO3-=24-0.5 PaCO22.5 =24-11.7 2.5=9.814.8实测HCO3-20mmol/L代碱 严重呕吐,不能进食严重呕吐,不能进食3 3天,可能发生哪些天,可能发生哪些水、电与酸碱平衡紊乱?试述其理。水、电与酸碱平衡紊乱?试述其理。等渗性脱水等渗性脱水 低钾血症低钾血症 低氯血症低氯血症 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 病例分析病例分析 l四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因 和机制、代偿调节及对机体的影响本章重点本章重点

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:医学精品课件:第五章酸碱失衡(8年制,3版).ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4824116.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库