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类型医学精品课件:第十篇内分泌(上课用).ppt

  • 上传人(卖家):罗嗣辉
  • 文档编号:4824106
  • 上传时间:2023-01-15
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    关 键  词:
    医学 精品 课件 第十 内分泌 上课
    资源描述:

    1、第十篇第十篇 内分泌系统内分泌系统(Endocrine System)一、激素的信息传输方式一、激素的信息传输方式 第一节第一节 内分泌与内分泌系统内分泌与内分泌系统二、内分泌系统及其功能二、内分泌系统及其功能 1.维持内环境稳态维持内环境稳态 2.调节新陈代谢调节新陈代谢 3.维持生长发育维持生长发育 4.调控生殖过程调控生殖过程第二节第二节 激激 素素 l胺类激素胺类激素l多肽和蛋白质类激素多肽和蛋白质类激素l脂类激素脂类激素一、激素的类型一、激素的类型(一)激素与特异受体结合产生效应(一)激素与特异受体结合产生效应二、激素作用的特征二、激素作用的特征激素选择作用于靶器官、靶组织和靶细胞激

    2、素选择作用于靶器官、靶组织和靶细胞激素与受体结合的特点:激素与受体结合的特点:高亲和力高亲和力 可逆性可逆性 饱和性饱和性(二)激素充当化学信使(二)激素充当化学信使 激素启动靶细胞固有的、内在生物效应,不作为激素启动靶细胞固有的、内在生物效应,不作为某种反应某种反应“角色角色”直接参与细胞新陈代谢。直接参与细胞新陈代谢。(三)激素产生生物放大效应(三)激素产生生物放大效应 激素与靶细胞受体结合,通过启动细胞内多层次激素与靶细胞受体结合,通过启动细胞内多层次信号转导程序,形成效能极高的生物放大系统。信号转导程序,形成效能极高的生物放大系统。激素所诱导的细胞内生物放大效能激素所诱导的细胞内生物放

    3、大效能l 协同作用:协同作用:肾上腺肾上腺素、生长激素均升血糖素、生长激素均升血糖l 拮抗作用:拮抗作用:胰岛素胰岛素降糖、胰高血糖素升糖降糖、胰高血糖素升糖(四)激素效应相互影响(四)激素效应相互影响l 允许作用(允许作用(permissive action):有的激素本身不能产生生物学有的激素本身不能产生生物学效应,但在它存在的条件下,可使效应,但在它存在的条件下,可使另一种激素的作用明显增强。另一种激素的作用明显增强。如:只有在如:只有在糖皮质激素糖皮质激素存在时,存在时,儿茶酚胺儿茶酚胺才发挥对心血管的调节作才发挥对心血管的调节作用。用。u激素对靶细胞的作用过程激素对靶细胞的作用过程受

    4、体识别受体识别信号转导信号转导细胞反应细胞反应效应终止效应终止三、激素对靶细胞的作用机制三、激素对靶细胞的作用机制(一)激素经(一)激素经G-蛋白偶联蛋白偶联受体介导的作用机制概要受体介导的作用机制概要激素与膜受体特异结合激素与膜受体特异结合G-蛋白活化蛋白活化(Gs/Gi/Gq等)等)效应蛋白活性变化效应蛋白活性变化(AC/PDE/GC/PLC/钙通道等)钙通道等)第二信使物质浓度变化第二信使物质浓度变化(cAMP/IP3/DAG/Ca2+等等)蛋白激酶活性变化蛋白激酶活性变化(PKA/PKC等等)功能蛋白质活性变化功能蛋白质活性变化改变靶细胞固有生物效应改变靶细胞固有生物效应(二)激素经胞

    5、内受体介导(二)激素经胞内受体介导的作用机制概要的作用机制概要 激活或抑制靶基因转录激活或抑制靶基因转录特异性功能蛋白质生成变化特异性功能蛋白质生成变化激素与胞内特异受体结合激素与胞内特异受体结合激素激素-受体复合物转位核内受体复合物转位核内激素激素-受体复合物形受体复合物形成成激素激素-受体复合物受体复合物与与DNA特定特定HRE结合结合靶基因表达变化靶基因表达变化改变靶细胞固有生物效应改变靶细胞固有生物效应下丘脑外下丘脑外CNS腺垂体腺垂体内分泌腺内分泌腺激素激素外周效外周效应应靶靶 细细 胞胞下丘下丘脑脑外源外源信号信号内源内源信号信号下丘脑调节肽下丘脑调节肽促激素促激素促进促进抑制抑制

    6、四四、激激素素分分泌泌的的调调节节方方式式下丘脑垂体靶腺轴下丘脑垂体靶腺轴(一)下丘脑(一)下丘脑-腺垂体系统腺垂体系统 下丘脑基底部存在一个下丘脑基底部存在一个“促垂体促垂体区区”,这些核团的肽能神经元,体积较,这些核团的肽能神经元,体积较小故又称小细胞神经元,分泌下丘脑调小故又称小细胞神经元,分泌下丘脑调节肽通过门脉系统到达腺垂体,调节腺节肽通过门脉系统到达腺垂体,调节腺垂体的内分泌活动。垂体的内分泌活动。(二)下丘脑(二)下丘脑-神经垂体系统神经垂体系统 下丘脑与神经垂体有着直接的神经下丘脑与神经垂体有着直接的神经联系。下丘脑的视上核、室旁核有神经联系。下丘脑的视上核、室旁核有神经纤维下

    7、行到垂体后叶,构成了下丘脑纤维下行到垂体后叶,构成了下丘脑-垂垂体束。体束。第三十七章第三十七章 下丘脑与垂体的内分泌下丘脑与垂体的内分泌第一节第一节ADH缩宫素缩宫素主要的下丘脑主要的下丘脑-垂体垂体-靶腺轴靶腺轴第二节第二节 腺垂体的内分泌腺垂体的内分泌腺垂体至少分泌腺垂体至少分泌7种激素:种激素:生长素生长素(GH)催乳素催乳素(PRL)促黑激素促黑激素(MSH)促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)卵泡刺激素卵泡刺激素(FSH)促性腺激素促性腺激素 黄体生成素黄体生成素(LH)FSH)17下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑-垂体-肾上腺轴 下丘脑-垂

    8、体-性腺(睾丸)轴18一、生长激素的作用与分泌的调节一、生长激素的作用与分泌的调节生长激素分泌水平出生 儿童期 青春期 成人期 更年期 各年龄段生长激素分泌水平各年龄段生长激素分泌水平(一)生长激素分泌特点(一)生长激素分泌特点19lGH分泌呈脉冲式,与昼夜节律相关分泌呈脉冲式,与昼夜节律相关生长激素的脉冲式分泌生长激素的脉冲式分泌剧烈运动 睡眠期间生长激素(ng/ml血浆)中午 午夜20(二)生长激素的生物学作用(二)生长激素的生物学作用 1.促生长作用促生长作用 促进骨、软骨、肌肉等组织细胞分裂增殖和促进蛋白质的合成。幼年:GH缺乏侏儒症。幼年:GH过多巨人症。成年:GH过多肢端肥大症。巨

    9、人症和侏儒症巨人症和侏儒症 侏儒症侏儒症(50.3 cm)、巨人症、巨人症(231.1 cm)与正常人比较与正常人比较 13.5岁巨人症与正常同龄儿童岁巨人症与正常同龄儿童和正常成年人比较和正常成年人比较Gigantism巨人症巨人症正常人与巨人症手的比较正常人与巨人症手的比较肢端肥大症肢端肥大症肢端肥大症颅面部改变肢端肥大症颅面部改变正常人颅骨正常人颅骨肢端肥大症颅骨肢端肥大症颅骨252.调节代谢作用调节代谢作用 (1)促进氨基酸进入细胞,促进氨基酸进入细胞,加速蛋白质合成加速蛋白质合成,加强,加强DNA合成和合成和RNA形成。形成。(2)促进脂肪分解促进脂肪分解,有利于能量供应,并使肢体等

    10、组织中脂肪含,有利于能量供应,并使肢体等组织中脂肪含量减少。量减少。(3)抑制外周组织摄取与利用葡萄糖,抑制外周组织摄取与利用葡萄糖,升高血糖升高血糖。(3)对免疫系统的作用对免疫系统的作用 促使胸腺分泌胸腺素,促进促使胸腺分泌胸腺素,促进T细胞的成熟和分化。细胞的成熟和分化。在急性淋巴细胞性白血病的患者可出现高在急性淋巴细胞性白血病的患者可出现高GH血症和高血症和高IGF血血症,在白血病缓解期症,在白血病缓解期GH和和IGF则恢复正常,提示则恢复正常,提示GH和白血病细胞和白血病细胞的增殖密切相关。的增殖密切相关。(4)参与机体应激反应参与机体应激反应3.生长素分泌的调节生长素分泌的调节(1

    11、)下丘脑激素的调节作用下丘脑激素的调节作用 腺垂体分泌生长素受下丘脑腺垂体分泌生长素受下丘脑GHRH与与GHRIH的双重调控,以的双重调控,以GHRH促进分促进分泌占主导地位。泌占主导地位。GH对下丘脑的对下丘脑的GHRH分泌和分泌和IGFI对腺垂体的对腺垂体的GH分泌有负反馈调节作用。分泌有负反馈调节作用。GH和和IGFI还可以促进还可以促进GHRIH的的分泌而减少分泌而减少GH的分泌。的分泌。(2)代谢因素的影响代谢因素的影响 低血糖、血中氨基酸浓度升高可引起低血糖、血中氨基酸浓度升高可引起GH分泌。分泌。(3)激素的影响激素的影响 甲状腺激素、胰高血糖素、雌激素和雄激素均可使甲状腺激素、

    12、胰高血糖素、雌激素和雄激素均可使GH分泌增多;分泌增多;皮质醇抑制皮质醇抑制GH分泌。分泌。(4)睡眠的影响睡眠的影响 睡眠时尤其是慢波睡眠可使睡眠时尤其是慢波睡眠可使GH分泌增加。分泌增加。生长素分泌的调节生长素分泌的调节GHRH胰岛素样胰岛素样生长因子生长因子负反馈负反馈28二、催乳素的作用与分泌的调节二、催乳素的作用与分泌的调节 29(一)催乳素的作用(一)催乳素的作用促进青春期女性乳房的生长、促进青春期女性乳房的生长、发育发育 促进妊娠期末乳腺腺泡的发育促进妊娠期末乳腺腺泡的发育启动与维持乳腺泌乳启动与维持乳腺泌乳 2.对生殖活动的调节对生殖活动的调节1.对乳腺的作用对乳腺的作用3.参

    13、与应激反应参与应激反应 4.免疫调节作用免疫调节作用 第三十八章第三十八章 甲甲 状状 腺腺 的的 内内 分分 泌泌 和和 钙钙 磷磷 代代 谢谢 的的 内内 分分 泌泌 调调 节节 甲甲 状状 腺腺 腺腺 泡泡(thyroid follicles)(thyroid follicles)甲状腺激素分泌的调节甲状腺激素分泌的调节第二第二甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用1.四碘甲腺原氨酸即甲状腺素四碘甲腺原氨酸即甲状腺素(T4)2.三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)3.逆逆-三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(r-T3)(T3)(r-T3)(T4)促进脑的发育促进脑的发育,促进骨的生长促进骨的

    14、生长。T3,T4“产热效应产热效应”(calorigenic effect):增加机体绝大多数组织的耗氧量和产热量增加机体绝大多数组织的耗氧量和产热量。甲状腺素的产热效应甲状腺素的产热效应 分泌过多时,加速分解分泌过多时,加速分解 负氮平衡负氮平衡 分泌不足时,合成减少分泌不足时,合成减少 黏液性水肿黏液性水肿 生理剂量时,促进合成生理剂量时,促进合成 正氮平衡正氮平衡蛋白质蛋白质双向作用双向作用 糖糖 升高血糖升高血糖 降低血糖降低血糖脂脂 肪肪 促进脂肪分解和氧化促进脂肪分解和氧化降解降解合成合成胆固醇胆固醇双向作用双向作用(1)对中枢神经系统活动的影响:对中枢神经系统活动的影响:兴奋兴奋

    15、 (2)对心血管活动的影响:对心血管活动的影响:收缩力收缩力、心率、心率、心输出量、心输出量(3)对其他激素的影响:对其他激素的影响:影响胰岛,甲状旁腺及肾上腺皮质等内影响胰岛,甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌活动分泌腺的分泌活动呆 小 症注意:应该在出生后四个月内补充甲状腺激素(cretinism)(cretinism)甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进甲状腺功能减退甲状腺功能减退 -黏液性水肿黏液性水肿、(一)下丘脑腺垂体(一)下丘脑腺垂体甲状腺轴的调节甲状腺轴的调节(二)(二)T3、T4的反馈调节的反馈调节(三)甲状腺的自身调节(三)甲状腺的自身调节(四)自主神经对甲状腺(四)自主神经对甲

    16、状腺活动的调节活动的调节(一一)下丘脑下丘脑腺垂体甲状腺轴腺垂体甲状腺轴1.TRH的作用:的作用:下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(TRH),促进),促进TSH的合成与释放。的合成与释放。下丘脑分泌的生长抑制(下丘脑分泌的生长抑制(GIH)抑制)抑制TSH合成与释放。前者的作用占优势。合成与释放。前者的作用占优势。TRH神经元常接受神经系统其它部份的影响,环境因素也可通过神经元常接受神经系统其它部份的影响,环境因素也可通过TRH神经元与腺垂体建立联系。如寒冷可促使神经元与腺垂体建立联系。如寒冷可促使TRH神经元分泌神经元分泌TRH,进,进而使而使TSH释放增加。释放增

    17、加。2.TSH的作用:的作用:腺垂体分泌腺垂体分泌TSH。(1)促进甲状腺激素的合成和释放;)促进甲状腺激素的合成和释放;(2)促进甲状腺上皮细胞增生,腺体增大。)促进甲状腺上皮细胞增生,腺体增大。总效果是血浆中总效果是血浆中T4、T3增多。增多。有些甲亢患者血中出现人甲状腺刺激免疫球蛋白(有些甲亢患者血中出现人甲状腺刺激免疫球蛋白(hTSI),其结构),其结构和和TSH相似,通过与相似,通过与TSH竞争甲状腺细胞膜的受体而刺激甲状腺,引起甲竞争甲状腺细胞膜的受体而刺激甲状腺,引起甲亢。亢。3.甲状腺激素的负反馈调节:甲状腺激素的负反馈调节:血中游离的血中游离的T3与与T4的浓度对的浓度对TS

    18、H和和TRH的分泌起负反馈调节作用。的分泌起负反馈调节作用。()下丘脑TRH腺垂体TSH甲状腺T3、T4生理效应垂体门脉系统()()(二)甲状腺的自身调节(二)甲状腺的自身调节 甲状腺本身还具有调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状甲状腺本身还具有调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。在缺乏腺激素的能力。在缺乏TSH或或TSH浓度不变的情况下,这种调节浓度不变的情况下,这种调节仍能发生,所以称为自身调节。仍能发生,所以称为自身调节。缺碘:甲状腺腺泡细胞碘泵作用加强缺碘:甲状腺腺泡细胞碘泵作用加强。碘过多:碘泵受抑制。血碘水平过高所产生的阻断甲状腺聚碘过多:碘泵受抑制。血碘水平过高所产

    19、生的阻断甲状腺聚碘能力的作用,称为碘阻断效应。碘能力的作用,称为碘阻断效应。腺泡细胞含碘过多抑制碘的腺泡细胞含碘过多抑制碘的转运是暂时的。转运是暂时的。临床上给甲亢病人术前服用碘剂,导致甲状腺体缩小,变硬,临床上给甲亢病人术前服用碘剂,导致甲状腺体缩小,变硬,血流减少,并抑制血流减少,并抑制T4、T3释放,以保证甲状腺手术的安全。释放,以保证甲状腺手术的安全。(三)自主神经的调节作用(三)自主神经的调节作用受交感神经和副交感神经双重控制。受交感神经和副交感神经双重控制。交感神经:交感神经:促进甲状腺激素的合成与释放。促进甲状腺激素的合成与释放。副交感神经副交感神经:抑制甲状腺激素的分泌。抑制甲

    20、状腺激素的分泌。第四节第四节 甲状旁腺内分泌与调节钙、磷代谢的激素甲状旁腺内分泌与调节钙、磷代谢的激素甲状旁腺甲状旁腺 在甲状腺背面,四在甲状腺背面,四个小腺体,主细胞分泌个小腺体,主细胞分泌甲状旁腺激甲状旁腺激素(素(PTH),为有链,为有链84肽。肽。甲状腺甲状腺C细胞细胞 在甲状腺腺泡在甲状腺腺泡旁间隙组织内,分泌旁间隙组织内,分泌降钙素降钙素,32肽。肽。一、甲状旁腺素的生理作用一、甲状旁腺素的生理作用主要作用是:主要作用是:升高血钙升高血钙降低血磷降低血磷1、在骨组织刺激溶骨过、在骨组织刺激溶骨过程,促进骨钙、磷的释放;程,促进骨钙、磷的释放;2、在肾脏促进钙的重吸收,、在肾脏促进钙

    21、的重吸收,抑制磷的重吸收,使尿磷排抑制磷的重吸收,使尿磷排出增加;出增加;3、促进、促进1,25-二羟二羟维生素维生素D3的生成和小肠对钙的生成和小肠对钙磷的吸收。磷的吸收。甲状旁腺素升高血钙降低血磷示意图甲状旁腺素升高血钙降低血磷示意图 1对骨的作用对骨的作用 抑制溶骨,促进成骨,增加钙磷抑制溶骨,促进成骨,增加钙磷沉积,降低血中钙磷水平。沉积,降低血中钙磷水平。2对肾的作用对肾的作用 减少肾小管对钙、磷、钠、氯的减少肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。重吸收。二、降钙素二、降钙素 三、维生素三、维生素D3的形成和作用示意图的形成和作用示意图25-OH-VitD31,25-(OH)2-VitD3

    22、 1,25(OH)2VD3的生理作用的生理作用1对骨的作用对骨的作用v增加破骨细胞的数量,增强溶骨过程,升高血钙和增加破骨细胞的数量,增强溶骨过程,升高血钙和血磷。血磷。v同时,降低血钙血磷,但是总的效应是升高血钙。同时,降低血钙血磷,但是总的效应是升高血钙。2对小肠的作用对小肠的作用v促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收3.对肾脏的作用对肾脏的作用v促进肾小管对钙磷的重吸收,减少尿中钙磷的排出促进肾小管对钙磷的重吸收,减少尿中钙磷的排出手足搐搦手足搐搦 第三十九章第三十九章 胰岛的内分泌胰岛的内分泌vA细胞细胞(20%):胰高血糖素:胰高血糖素(glucago

    23、n)vB细胞细胞(60%70%):胰岛:胰岛素素(insulin)vD细胞细胞(10%):生长抑素:生长抑素(somatostatin)vPP细胞细胞(少量少量):胰多肽:胰多肽(pancreatic polypeptide)胰岛及胰岛细胞的分布胰岛及胰岛细胞的分布 一、胰岛素的分子结构和代谢一、胰岛素的分子结构和代谢v51个氨基酸残基小分子蛋白个氨基酸残基小分子蛋白质质vA链链21个氨基酸残基个氨基酸残基vB链链30个氨基酸残基个氨基酸残基vC肽与胰岛素的分泌量呈平肽与胰岛素的分泌量呈平行关系行关系v半衰期半衰期56min,肝灭活,肝灭活胰岛素的胰岛素的A链、链、B链和链和C肽肽二、胰岛素的

    24、生物学作用二、胰岛素的生物学作用促进合成代谢促进合成代谢1.促进葡萄糖的利用和糖原合成,促进葡萄糖的利用和糖原合成,抑制糖异生,抑制糖异生,降低血糖降低血糖。2.促进脂肪的合成与贮存,同时促进脂肪的合成与贮存,同时抑制脂肪的分解。抑制脂肪的分解。3.促进细胞对氨基酸的摄取和蛋促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质合成,另一方面抑制蛋白质合成,另一方面抑制蛋白质的分解,因而有利于生白质的分解,因而有利于生长。长。4.促进促进K+、Mg2+、磷酸根进入、磷酸根进入细胞,使血细胞,使血K+降低。降低。三、胰岛素的作用机制三、胰岛素的作用机制v胰岛素受体(酪氨胰岛素受体(酪氨酸蛋白激酶受体)酸蛋白激酶受体)v

    25、受体后机制受体后机制四、胰岛素分泌的调节四、胰岛素分泌的调节v血糖血糖胰岛素胰岛素v氨基酸和脂肪酸氨基酸和脂肪酸胰岛素胰岛素v激素的作用:激素的作用:胃肠激素胃肠激素(gastrin,secretin,CCK,GIP)胰高血糖素胰高血糖素,生长激素生长激素,皮质皮质醇醇,甲状腺素甲状腺素 胰岛内激素胰岛内激素v神经调节神经调节:迷走神经兴奋迷走神经兴奋胰岛素胰岛素 交感神经兴奋交感神经兴奋胰岛素胰岛素胰高血糖素胰高血糖素v促进分解代谢的促进分解代谢的激素激素v分泌调节分泌调节 1.1.血糖和血氨基血糖和血氨基酸水平酸水平 2.2.激素的调节激素的调节 第四十章第四十章 肾上腺的内分泌肾上腺的内

    26、分泌第一节第一节 肾上腺皮质的内分泌肾上腺皮质的内分泌 一、肾上腺皮质分泌的激素属于类固醇类激素一、肾上腺皮质分泌的激素属于类固醇类激素1.对物质代谢的调节作用对物质代谢的调节作用 (1)糖代谢:糖代谢:促进糖异生,促进糖异生,升高血糖升高血糖。机制:增强酶活性、抗胰岛素作用。机制:增强酶活性、抗胰岛素作用。(2)蛋白质代谢:蛋白质代谢:促进肝外组织尤其是肌肉中蛋白质分解。促进肝外组织尤其是肌肉中蛋白质分解。(3)脂肪代谢:脂肪代谢:促进脂肪分解。尤其是四肢部位的脂肪组织促进脂肪分解。尤其是四肢部位的脂肪组织(部部位差异位差异)。(4)水盐代谢:水盐代谢:降低肾小球入球血管阻力,增加肾小球血浆

    27、流量降低肾小球入球血管阻力,增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率增加,有利于水的排出。具有较弱的贮钠排钾作用,和肾小球滤过率增加,有利于水的排出。具有较弱的贮钠排钾作用,其作用是醛固酮的其作用是醛固酮的1/400。糖皮质激素过多糖皮质激素过多:(1)血糖血糖,甚至糖尿。甚至糖尿。(2)肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩。肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩。(3)面、肩、背、腹部脂肪合成增加,四肢脂肪分解增加面、肩、背、腹部脂肪合成增加,四肢脂肪分解增加向心向心性肥胖。性肥胖。(一)糖皮质激素生物学作用(一)糖皮质激素生物学作用二、糖皮质激素二、糖皮质激素柯兴氏综合征柯兴氏综合征柯兴

    28、氏综合征柯兴氏综合征向心性肥胖向心性肥胖治疗后恢复正常治疗后恢复正常2.对功能系统的作用对功能系统的作用(1)血液系统:血液系统:中性粒细胞、血小板、单核细胞、红细胞中性粒细胞、血小板、单核细胞、红细胞 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 骨髓造血功能增强骨髓造血功能增强红细胞、血小板红细胞、血小板 附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血循环附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血循环中性粒细胞中性粒细胞 抑制抑制DNA合成合成淋巴细胞淋巴细胞(2)血管系统:血管系统:抑制儿茶酚氧位甲基转移酶的活性,从而延缓或减少儿抑制儿茶酚氧位甲基转移酶的活性,从而延缓或减少

    29、儿茶酚胺的降解,使血管保持一定紧张性茶酚胺的降解,使血管保持一定紧张性(允许作用允许作用)。糖皮质激素对于维。糖皮质激素对于维持血压是必需的。持血压是必需的。(3)神经系统:神经系统:提高中枢神经系统的兴奋性。提高中枢神经系统的兴奋性。(4)消化系统:消化系统:促进胃酸、胃蛋白酶分泌,在作为药物使用时,可诱发促进胃酸、胃蛋白酶分泌,在作为药物使用时,可诱发或加剧溃疡病。或加剧溃疡病。(5)其它:其它:直接抑制骨细胞的分化和增殖,导致骨重量减轻。直接抑制骨细胞的分化和增殖,导致骨重量减轻。使骨骼肌收缩力增强,但糖皮质激素过多可使骨骼肌蛋白质使骨骼肌收缩力增强,但糖皮质激素过多可使骨骼肌蛋白质消耗

    30、、肌肉萎缩。消耗、肌肉萎缩。3.参与应激反应参与应激反应 应激:应激:机体受到各种有害刺激如缺氧、创伤、手术、机体受到各种有害刺激如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及过度的精神活动等,引起饥饿、疼痛、寒冷以及过度的精神活动等,引起ACTH分分泌增加,导致糖皮质激素分泌增加,并产生一系列非特异泌增加,导致糖皮质激素分泌增加,并产生一系列非特异性反应,从多方面调整机体对应激刺激的适应和抵御能力。性反应,从多方面调整机体对应激刺激的适应和抵御能力。多种激素参与应激反应。多种激素参与应激反应。下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质系统功能增强是它的关键。肾上腺皮质系统功能增强是它的关键。此外,交感

    31、肾上腺髓质系统,还有许多其它的激素如生长此外,交感肾上腺髓质系统,还有许多其它的激素如生长素、催乳素等也参与活动。素、催乳素等也参与活动。大剂量糖皮质激素还具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休大剂量糖皮质激素还具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。克作用。(二二)糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素分泌的调节1.下丘脑下丘脑-腺垂体系统的作用:腺垂体系统的作用:腺垂体分泌的腺垂体分泌的ACTH是调节糖皮质激素是调节糖皮质激素合成与释放最重要的因素,合成与释放最重要的因素,ACTH促进肾上促进肾上腺皮质的生长发育和刺激糖皮质激素的合成腺皮质的生长发育和刺激糖皮质激素的合成与分泌。与分泌。CTH与靶细胞膜受体结合

    32、,激活腺昔酸与靶细胞膜受体结合,激活腺昔酸环化酶,启动细胞内环化酶,启动细胞内cAMP-PK系统,同时促系统,同时促进糖与胆固醇进入细胞内。进糖与胆固醇进入细胞内。cAMP-PK起下列起下列作用:(作用:(1)促使胆固醇进入线粒体,在线粒)促使胆固醇进入线粒体,在线粒体内酶催化下,加快转化为孕烯醇酮;(体内酶催化下,加快转化为孕烯醇酮;(2)激活磷酸化酶,促进糖原分解,产生激活磷酸化酶,促进糖原分解,产生ATP以以提供能量;(提供能量;(3)活化胆固醇酯酶,促使胆固)活化胆固醇酯酶,促使胆固醇酯转变为胆固醇,为激素合成提供原料。醇酯转变为胆固醇,为激素合成提供原料。2.血中糖皮质激素的负反馈调

    33、节:血中糖皮质激素的负反馈调节:对腺垂体与下丘脑的抑制作用(长对腺垂体与下丘脑的抑制作用(长反馈);反馈);ACTH对对CRH神经元的负反馈(短反馈);神经元的负反馈(短反馈);是否存在是否存在CRH对对CRH神经元的超短反馈,尚未定论。神经元的超短反馈,尚未定论。3.昼夜节律:昼夜节律:ACTH分泌呈现分泌呈现日周期性节律波动,日周期性节律波动,午夜最低,早晨起床午夜最低,早晨起床前最高。随前最高。随ACTH波波动,糖皮质激素也呈动,糖皮质激素也呈相应变化。相应变化。下丘脑病下丘脑病变时这种节律消失,变时这种节律消失,提示下丘脑可能有控提示下丘脑可能有控制制ACTH分泌周期的分泌周期的生物钟

    34、。生物钟。生理与临床生理与临床内分泌疾病内分泌疾病第七节第七节 其他内分泌腺的内分泌其他内分泌腺的内分泌一、褪黑素的作用一、褪黑素的作用v抑制内分泌系统(性腺、甲状腺和肾上腺等)的活动v调节衰老、免疫和生物节律v使紊乱的生物钟得以恢复或重建,也可以改善衰老时生物钟的不同步障碍v褪黑素的分泌有日、月、季、年周期节律,主要和生殖周期有关二、胸腺素二、胸腺素胸腺生长激素有促进T细胞分化成胸腺依赖细胞和阻断神经肌肉传递的作用使淋巴干细胞成熟,并转变为具有免疫功能的T淋巴细胞三、前列腺素三、前列腺素v是广泛存在于人和哺乳动物各种组织与体液中的一族重要激素。v前列腺素的作用广泛而复杂,几乎对人体各个系统的

    35、功能均有影响。但各类型的前列腺素对不同组织、细胞的作用不同。有关含氮类激素的作用原理,下列哪有关含氮类激素的作用原理,下列哪项是错误的:项是错误的:A受体在细胞膜上B与cAMP有关C与蛋白激酶有关D与酶的磷酸化有关E能引起DNA的转录下丘脑不合成下丘脑不合成:A生长激素释放激素B生乳素释放抑制激素C黑色细胞刺激素D促性腺激素释放激素E促甲状腺激素释放激素有关有关ADHADH、催产素,错误的是:、催产素,错误的是:A是多肽激素B由神经垂体合成CADH能引起血管平滑肌的收缩D催产素能引起子宫平滑肌的收缩EADH能增加远曲小管、集合管对H2O的通透性有关甲状腺激素的合成与作用,正确的是:有关甲状腺激

    36、素的合成与作用,正确的是:A甲状腺通过胞吞作用完成摄碘B摄入的碘可直接使酪氨酸碘化CT4的生物活性较T3强D两个二碘酪氨酸残基可耦联合成T4E血浆中的T3、T4活性相同甲状腺激素的生理作用是:甲状腺激素的生理作用是:A增加人体产热B生理剂量促进蛋白质分解C用甲状腺激素治疗呆小症效果明显D甲状腺激素导致心率减慢E甲状腺功能低下患者有失眠症状关于糖皮质激素的叙述,正确的是:关于糖皮质激素的叙述,正确的是:A其作用的第二信使是cAMPB由皮质球状带释放C能升高血糖D抑制糖异生E长期服用,导致肾上腺皮质增生TRH可以促进:可以促进:A甲状腺腺体增生B甲状腺摄碘C甲状腺激素的合成D腺垂体释放TSHE甲状

    37、腺激素的分泌升高血糖作用最强的是:升高血糖作用最强的是:A甲状腺分泌增多B肾上腺素分泌增多C胰岛素分泌减少D生长激素分泌增多E肾上腺皮质激素分泌增多正常情况下,正常情况下,ADHADH的作用是:的作用是:A促进近曲小管对水的重吸收B抑制尿的形成C维持机体的水平衡D增加远曲小管和集合管对水的通透性E使血压升高TRH可以促进:可以促进:A甲状腺腺体增生B甲状腺摄碘C甲状腺激素的合成D腺垂体释放TSHE甲状腺激素的分泌思考题思考题 各种激素在体内的含量都非常少,利用你的生理学知识,各种激素在体内的含量都非常少,利用你的生理学知识,试举例说明各种激素含量增多或者减少,会对机体的新陈试举例说明各种激素含量增多或者减少,会对机体的新陈代谢有哪些影响。代谢有哪些影响。科学史话科学史话

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