医学精品课件:第十二章食源性疾病及其预防PBL.ppt
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1、1 1食源性疾病与食物中毒的区别与联系食源性疾病与食物中毒的区别与联系(1)(1)联系联系:a.a.食源性疾病是指通过摄食进入人体的各种致病因子引食源性疾病是指通过摄食进入人体的各种致病因子引起的,通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病起的,通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病(WHO(WHO定义定义)。b.b.食物中毒是指摄入含有生物性、化学性有毒有害食物中毒是指摄入含有生物性、化学性有毒有害 物质的食物或把有毒有害物质当作食品摄入后所物质的食物或把有毒有害物质当作食品摄入后所 出现的非传染性出现的非传染性(不同于传染病不同于传染病)的急性、亚急性的急性、亚急性 疾病。疾病。联系或共同点在于:
2、联系或共同点在于:食物、有毒有害物质、急性临床表食物、有毒有害物质、急性临床表现现(中毒或感染中毒或感染)。(2)(2)区别:区别:食物中毒的概念在先,食源性疾病的概念在后;食物中毒的概念在先,食源性疾病的概念在后;食源性疾病是一个大概念,它包括了食物中毒;食源性疾病食源性疾病是一个大概念,它包括了食物中毒;食源性疾病的因果关系不明确,而食物中毒的因果关系明确,因此食物的因果关系不明确,而食物中毒的因果关系明确,因此食物中毒不包括以下食源性疾病:食源性肠道传染病、人畜共患中毒不包括以下食源性疾病:食源性肠道传染病、人畜共患疾病、寄生虫病、食物过敏和暴饮暴食所引起的急性胃肠炎疾病、寄生虫病、食物
3、过敏和暴饮暴食所引起的急性胃肠炎等;也不包括因一次大量或长期少量摄入某些有毒有害物质等;也不包括因一次大量或长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性损害而引起的以慢性损害(致突变、致畸、致癌致突变、致畸、致癌)为主要特征的疾为主要特征的疾病。病。2 2狭义的食源性疾病与广义的食源性疾病狭义的食源性疾病与广义的食源性疾病 狭义狭义的食源性疾病如的食源性疾病如WHOWHO概念所述,是指因摄食而导致概念所述,是指因摄食而导致各种致病因子进入机体,并引发急性临床症状。各种致病因子进入机体,并引发急性临床症状。广义广义的食源性疾病,除上述情况外,还应包括由营养不的食源性疾病,除上述情况外,还应包括由营
4、养不合理所造成的某些慢性疾病合理所造成的某些慢性疾病(肥胖、糖尿病、高血压、高血肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、心脑血管疾病、肿瘤等脂、心脑血管疾病、肿瘤等),食物中有毒有害物质引起的,食物中有毒有害物质引起的慢性中毒性疾病等。即凡是与摄食有关的疾病。慢性中毒性疾病等。即凡是与摄食有关的疾病。3.3.食物中毒的发病特点食物中毒的发病特点 潜伏期短、来势急剧、短时间内可能有多数人同时发病;潜伏期短、来势急剧、短时间内可能有多数人同时发病;中毒病人一般具有相似的临床表现,如常出现恶心、呕吐、中毒病人一般具有相似的临床表现,如常出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状;病人在近期内都食用过同样食物、腹痛
5、、腹泻等消化道症状;病人在近期内都食用过同样食物、发病范围局限在食用该种有毒食物的人群,一旦停止食用这发病范围局限在食用该种有毒食物的人群,一旦停止食用这种食物,发病立即停止;人与人之间不直接传染,发病曲线种食物,发病立即停止;人与人之间不直接传染,发病曲线呈现突然上升又迅速下降的趋势,一般无传染病流行的余波。呈现突然上升又迅速下降的趋势,一般无传染病流行的余波。4.4.细菌性食物中毒的发病机制细菌性食物中毒的发病机制 细菌性食物中毒发病机理可分为以下几种情况:细菌性食物中毒发病机理可分为以下几种情况:(1)(1)病原菌作用病原菌作用 病原菌随食物进入肠道后继续生长繁殖,病原菌随食物进入肠道后
6、继续生长繁殖,附于肠粘膜或侵入粘膜及粘膜下层,引起肠粘膜的充血、附于肠粘膜或侵入粘膜及粘膜下层,引起肠粘膜的充血、水肿、渗出和白细胞浸润等炎性病理变化。水肿、渗出和白细胞浸润等炎性病理变化。(2)(2)内毒素作用内毒素作用 当细菌侵入肠粘膜固有层后受到免疫系当细菌侵入肠粘膜固有层后受到免疫系统如巨噬细胞等作用后,细菌死亡,其内部的毒素会释放统如巨噬细胞等作用后,细菌死亡,其内部的毒素会释放出来、入血并作用于中枢神经系统的温度调节中枢,引起出来、入血并作用于中枢神经系统的温度调节中枢,引起发热反应。另外,内毒素亦可作用于肠粘膜,引起肠蠕动发热反应。另外,内毒素亦可作用于肠粘膜,引起肠蠕动加快,从
7、而产生呕吐、腹泻、腹痛等症状。加快,从而产生呕吐、腹泻、腹痛等症状。(3)(3)外毒素作用外毒素作用 某些病原菌(如葡萄球菌)污染食品某些病原菌(如葡萄球菌)污染食品后,可在食品中大量繁殖并产生外毒素(又称肠毒素)或在后,可在食品中大量繁殖并产生外毒素(又称肠毒素)或在肠道内大量繁殖并产生毒素。肠毒素可作用于肠粘膜受体,肠道内大量繁殖并产生毒素。肠毒素可作用于肠粘膜受体,使肠粘膜细胞中环一磷酸腺苷(使肠粘膜细胞中环一磷酸腺苷(cAMPcAMP)和环一磷酸鸟苷)和环一磷酸鸟苷(cGMPcGMP)浓度升高,从而抑制肠粘膜细胞对钠和水的吸收,)浓度升高,从而抑制肠粘膜细胞对钠和水的吸收,促进肠液与氯
8、离子的分泌,因而引起腹泻。促进肠液与氯离子的分泌,因而引起腹泻。(4)(4)混合作用型混合作用型 某些病原菌进入肠道后,除侵入粘膜某些病原菌进入肠道后,除侵入粘膜引起肠粘膜的以炎性为主的反应外,还产生引起急性胃肠道引起肠粘膜的以炎性为主的反应外,还产生引起急性胃肠道症状的肠毒素(如副溶血性弧菌)。另外,细菌死亡后可释症状的肠毒素(如副溶血性弧菌)。另外,细菌死亡后可释放出内毒素。这类病原菌引起的食物中毒是致病菌的侵入和放出内毒素。这类病原菌引起的食物中毒是致病菌的侵入和其产生的肠毒素,以及内毒素共同作用的结果,因此,其发其产生的肠毒素,以及内毒素共同作用的结果,因此,其发病机理是混合型。病机理
9、是混合型。5.5.食物中毒诊断依据食物中毒诊断依据 食物中毒诊断标准主要以流行病学调查资料及病人的潜伏食物中毒诊断标准主要以流行病学调查资料及病人的潜伏期和中毒的特有表现为依据,实验室诊断是为了确定中毒的期和中毒的特有表现为依据,实验室诊断是为了确定中毒的病因而进行的。病因而进行的。(1)(1)中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的可疑中中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的可疑中毒食品,未食用者不发病。停止食用该种食品后,发病很快毒食品,未食用者不发病。停止食用该种食品后,发病很快停止。停止。(2)(2)同起食物中毒病人的临床表现基本相似。同起食物中毒病人的临床表现基本相似。(3)潜伏期
10、较短,发病急剧,病程亦较短。潜伏期较短,发病急剧,病程亦较短。(4)(4)一般无人与人之间的直接传染。一般无人与人之间的直接传染。(5)(5)从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起与从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起与中毒临床表现一致的病原。中毒临床表现一致的病原。(6)食物中毒的确定应尽可能有实验室诊断资料,由于食物中毒的确定应尽可能有实验室诊断资料,由于采样不及时或已用药或其他技术、学术上的原因而未能取采样不及时或已用药或其他技术、学术上的原因而未能取得实验室诊断资料时,可判定为原因不明食物中毒,必要得实验室诊断资料时,可判定为原因不明食物中毒,必要时可由三名副主任医师以上的食
11、品卫生医师进行评定。时可由三名副主任医师以上的食品卫生医师进行评定。6.6.食物中毒的紧急报告制度食物中毒的紧急报告制度 县级以上地方人民政府卫生行政部门对发生在管辖范围内县级以上地方人民政府卫生行政部门对发生在管辖范围内的下列食物中毒或者疑似食物中毒事故,实施紧急报告制度:的下列食物中毒或者疑似食物中毒事故,实施紧急报告制度:(1)(1)中毒人数超过中毒人数超过3030人时,应当于人时,应当于6 6小时内报告同级人民小时内报告同级人民政府和上级人民政府卫生行政部门。政府和上级人民政府卫生行政部门。(2)(2)中毒人数超过中毒人数超过100100人或死亡人或死亡1 1人以上的,应当于人以上的,
12、应当于6 6小时内上报卫生部,并同时报告同级人民政府和上级人小时内上报卫生部,并同时报告同级人民政府和上级人民政府卫生行政部门。民政府卫生行政部门。(3)(3)中毒发生在学校、地区性或者全国性重要活动期中毒发生在学校、地区性或者全国性重要活动期间的应当于间的应当于6 6小时内上报卫生部,并同时报告同级人民政小时内上报卫生部,并同时报告同级人民政府和上级人民政府卫生行政部门。府和上级人民政府卫生行政部门。7.7.肠原性青紫症肠原性青紫症 亚硝酸盐食物中毒的一种临床症状:亚硝酸盐进入血亚硝酸盐食物中毒的一种临床症状:亚硝酸盐进入血液后,可使低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,因而出现液后,可使低铁血红
13、蛋白氧化成高铁血红蛋白,因而出现组织缺氧状态,表现在皮肤则出现青紫症,如口唇、耳廓、组织缺氧状态,表现在皮肤则出现青紫症,如口唇、耳廓、舌尖、指舌尖、指(趾趾)甲等。甲等。8.8.河豚鱼毒素去除方法河豚鱼毒素去除方法 断头、放血、去除内脏、剥皮、放清水中浸泡数次。断头、放血、去除内脏、剥皮、放清水中浸泡数次。9.9.组胺中毒组胺中毒 食用了某些不新鲜的鱼类,因其含有较多的组胺而发食用了某些不新鲜的鱼类,因其含有较多的组胺而发生中毒。除组胺的作用外,也与个人体质过敏性有关,临生中毒。除组胺的作用外,也与个人体质过敏性有关,临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红、眼结膜充血并伴有床表现为面部、胸部及全
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