医学精品课件：DIC-李小芬.ppt

1、病理生理学病理生理学（第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱病理生理学教研室病理生理学教研室 李小芬李小芬 讲师讲师 第一节：凝血系统功能异常第一节：凝血系统功能异常第二节：抗凝系统和纤溶系统功能异常第二节：抗凝系统和纤溶系统功能异常第三节：血管、血细胞的异常第三节：血管、血细胞的异常第四节：第四节：弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）本章内容本章内容凝血与抗凝血的平衡凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成血液凝固凝血系统凝血 纤溶生理性止血外源性凝血系统外源性凝血系统aPL+Ca2+a凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白

2、凝块TFCa2+aa，aTF-a复合复合物物内源性凝血系统内源性凝血系统1.黏附（adhesion）血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用血管内皮损伤内皮下胶原暴露血小板与胶原结合血小板被胶原、凝血酶、ADP和TXA2等激活2.聚集（aggregation）血小板相互结合，形成血小板止血栓，起到初步的止血作用。血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用 未活化的血小板未活化的血小板 活化的血小板活化的血小板3.吸附（adsorption）悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面，形成凝血块。4.收缩（constriction）借助于血小板中肌动蛋白的收缩，使凝血块回缩，逐渐形成坚固血栓。

3、血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用抗凝系统和纤溶系统抗凝系统和纤溶系统一、抗凝系统：一、抗凝系统：1.血管内皮的抗凝作用2.单核吞噬细胞系统的吞噬作用3.抗凝物质：抗凝血酶-（AT-）、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物（TFPI）、肝素等二、纤溶系统：二、纤溶系统：纤溶酶原、纤溶酶原激活物、纤溶酶、纤溶抑制物等第四节第四节 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated intravascular disseminated intravascular coagulationcoagulation，DICDIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascul

4、ar coagulation，DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以凝血功能障碍为特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。概念概念致病致病因子因子激活凝血激活凝血系统系统高凝高凝微血栓微血栓形成形成凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活激活纤溶系统纤溶系统低凝低凝出出血血微循环微循环障碍障碍休克休克器官功能障碍器官功能障碍一、一、DIC的病因的病因和和发病机制发病机制二、影响二、影响DI

5、C发生发展的发生发展的因素因素三、三、DIC的分期和分的分期和分型型四、四、DIC的功能代谢的功能代谢变化变化五、五、DIC防治的病理生理防治的病理生理基础基础 本节内容本节内容一、一、DIC的常见病因和发病机制的常见病因和发病机制 （一）（一）DIC的常见病因的常见病因 类 型 主要疾病1.感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等；病毒 性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等2.肿瘤性疾病 胰腺癌、结肠癌、食道癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌、肾癌、膀胱癌、绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡 萄胎等 （一）（一）DIC的常见病因的常见病因 类 型 主要疾病3.妇产科疾病 流产、

6、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘 早期剥离、羊水栓塞、子宫破裂、宫内死胎、腹腔妊娠、剖腹产手术等4.创伤及手术 严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧 伤、前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手 术、器官移植术等1.组织损伤，组织损伤，TF释放，外源性凝血系统激活释放，外源性凝血系统激活 创伤，烧伤，大手术，产科意外、肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 （二）（二）DIC的发病机制的发病机制2.血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调凝血、抗凝调控失调 （1）损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统 （2）胶原暴露，激活F，启动内源性凝血系统（3）NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT

7、黏附、活化和聚集的功能降低；且胶原暴露，PLT黏附、活化和聚集功能增强 （4）VEC的抗凝作用降低 （5）产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低（二）（二）DIC的发病机制的发病机制3.血细胞大量破坏，血小板被激活血细胞大量破坏，血小板被激活（1）RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板黏附，聚集（2）WBC破坏，释放TF样物质，WBC受刺激表达TF（3）PLT黏附、聚集、激活，促进凝血（二）（二）DIC的发病机制的发病机制4.促凝物质释放入血促凝物质释放入血（1）急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活 凝血酶原（2）蛇毒激活F，F等，促进DIC发生（3）肿瘤细胞分泌促凝物质（4）羊水中含有组

8、织因子样物质（5）内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC（二）（二）DIC的发病机制的发病机制 感染时产生的细胞因子作用于VEC可使TF表达增加；而同时又可使VEC上的TM、HS的表达明显减少 内毒素可损伤VEC，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集 白细胞激活可释放炎症介质，损伤VEC，使其抗凝功能降低 细胞因子可使血管VEC产生tPA减少，而PAI-1产生增多，纤溶活性降低严重感染引起严重感染引起DIC的发病机制的发病机制二、影响二、影响DIC发生发展的因素发生发展的因素正常：吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物质；清除纤溶酶，FDP，内毒素等异常：坏死组织，细菌等“封闭”其功

9、能全身性Shwartzman反应（一）单核吞噬细胞系统功能受损（一）单核吞噬细胞系统功能受损 抗凝物质如蛋白C、AT-、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 肝功能障碍的某些病因（病毒、某些药物）激活凝血因子（二）肝功能严重障碍（二）肝功能严重障碍 妊娠3周始血小板、凝血因子增多，抗凝物质减少 酸中毒时凝血因子的活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱（三）血液高凝状态（三）血液高凝状态 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝、肾抗凝和纤溶功能受损（四）微循环障碍（四）微循环障碍三、三、DIC的分期和分型的分期和分型分期凝血状态表现

10、高凝期凝血酶增多微血栓形成消耗性低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生，FDP形成出血明显（一）分期（一）分期1.按DIC发生快慢分型 急性型 亚急性型 慢性型2.按DIC的代偿情况分型 失代偿型 代偿型 过度代偿型（二）分型（二）分型四、四、DIC的功能代谢变化的功能代谢变化 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血（一）出血（一）出血1.凝血物质被消耗而减少2.纤溶系统激活3.FDP形成4.血管损伤，微血管壁通透性增高DIC出血的机制出血的机制1.“3P”试验血浆鱼精蛋白副凝试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与

11、FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。FDP在在DIC诊断中的意义诊断中的意义2.D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标。FDP在在DIC诊断中的意义诊断中的意义（二）器官功能障碍（二）器官功能障碍Waterhouse-Friderichsen Waterhouse-Friderichsen syndromesyndromeSheehans syndromeSheehans syndrome（三）休克（三）休克DIC导致休克的机制：1.微血栓形成，使回心血量减少2.广泛出血可使血容量减少3.心肌损伤使心输出量减少4.激肽、补体和纤溶系统的激活，产生血管

12、活性物 质使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少5.FDP可增强组胺、激肽的作用，扩张微血管（四）贫血（四）贫血 微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血红细胞碎片红细胞碎片1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡（1）抗凝治疗（2）补充凝血因子五、五、DIC防治的病理生理基础防治的病理生理基础 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。问题：该患发是否出现DIC？根据是什么？病例分析病例分析