医学精品课件：5N呼吸A.ppt

1、第五篇第五篇 呼吸呼吸南京医科大学南京医科大学 生理学系生理学系朱国庆朱国庆气体经呼吸道气体经呼吸道进出肺的过程进出肺的过程相互作用相互作用推动气体流动的动力推动气体流动的动力阻止气体流动的阻力阻止气体流动的阻力肺通气的动力肺通气的动力 肺通气的阻力肺通气的阻力直接动力：肺泡内的压力与大气压之间的压力差直接动力：肺泡内的压力与大气压之间的压力差原动力：原动力：呼吸运动呼吸运动呼吸过程中肺内压呼吸过程中肺内压的周期性变化的周期性变化胸廓回位胸廓回位肺缩小肺缩小吸气吸气膈肌、肋间外肌收缩引起膈肌、肋间外肌收缩引起主动主动呼气呼气吸气肌舒张引起，无呼气肌收缩吸气肌舒张引起，无呼气肌收缩被动被动肺通气

2、肺通气肺内压的周期性变化肺内压的周期性变化胸廓的扩大与缩小胸廓的扩大与缩小膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌加强加强辅助吸气肌辅助吸气肌(胸锁乳突肌、胸大肌等胸锁乳突肌、胸大肌等)胸腔更加扩大胸腔更加扩大吸气加强吸气加强 吸气肌吸气肌()、辅助吸气肌、辅助吸气肌呼气肌呼气肌(肋间内肌、腹肌肋间内肌、腹肌)胸腔更加缩小胸腔更加缩小呼气加强呼气加强 吸气吸气主动主动 呼气呼气主动主动膈肌活动为主，腹壁的起落明显。膈肌活动为主，腹壁的起落明显。肋间外肌活动为主，胸壁起伏明显。肋间外肌活动为主，胸壁起伏明显。一般情况下，呼吸运动为胸式和腹式混合型呼吸。一般情况下，呼吸运动为胸式和腹式混合型呼吸。胸膜腔内压力

3、胸膜腔内压力。平静呼吸时，无论吸气还是呼气平静呼吸时，无论吸气还是呼气,胸内压都低于大气压，胸内压都低于大气压，又称胸内负压又称胸内负压(interpleural negative pressure)。平静吸气末：平静吸气末：-5-10 mmHg平静呼气末：平静呼气末：-3-5 mmHg测量方法测量方法:直接法：注射针头直接法：注射针头检压计检压计 间接法：食管气囊间接法：食管气囊 1 1）胸廓的自然容积）胸廓的自然容积 肺的自然容积肺的自然容积2 2）两层胸膜间浆液的分子凝聚力）两层胸膜间浆液的分子凝聚力3 3）胸廓和肺的弹性回缩力）胸廓和肺的弹性回缩力两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：两种力

4、通过胸膜脏层作用于胸膜腔：肺内压肺内压使肺泡扩张使肺泡扩张 肺的回缩力肺的回缩力使肺泡缩小使肺泡缩小 胸内压胸内压=肺内压肺回缩力肺内压肺回缩力在吸气末和呼气末，肺内压大气压在吸气末和呼气末，肺内压大气压 胸内压胸内压=大气压肺回缩力大气压肺回缩力如以大气压为如以大气压为0,0,则：则：胸内压肺回缩力胸内压肺回缩力吸气：肺扩张吸气：肺扩张肺回缩力肺回缩力胸内压负值胸内压负值呼气：肺缩小呼气：肺缩小肺回缩力肺回缩力胸内压负值胸内压负值25胸膜腔各部的负压胸膜腔各部的负压 维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩。维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩。促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。促进胸腔大静脉和

5、淋巴液的回流。respiratory resistancenon-elastic resistanceairway resistanceelastic resistance平静呼吸时平静呼吸时占占70%来自胸廓和肺的弹性回位力来自胸廓和肺的弹性回位力，呼吸气流停止时仍，呼吸气流停止时仍存在，故为静态阻力。存在，故为静态阻力。弹性阻力与顺应性：弹性阻力与顺应性：物体对抗外力作用所引起的变形的力为物体对抗外力作用所引起的变形的力为，一般用顺应性来表示弹性，一般用顺应性来表示弹性阻力的大小。阻力的大小。在外力作用下弹性组织的可扩张性。在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性与弹性阻力成反比：顺应性与弹

6、性阻力成反比：C C1/R1/R即：顺应性大，弹性阻力小，易扩张。即：顺应性大，弹性阻力小，易扩张。用单位压力变化（用单位压力变化（PP）所引起的容积变化（）所引起的容积变化（VV）表示）表示C=L/cmH2OVP 肺充气和萎陷的压力容积曲线不同肺充气和萎陷的压力容积曲线不同滞后现象。滞后现象。较低压力时就开始扩张，较小压力就能使肺完全充盈；较低压力时就开始扩张，较小压力就能使肺完全充盈；滞后现象不明显。滞后现象不明显。空气充盈时，空气充盈时，存在空气肺泡存在空气肺泡液界面，液界面，肺泡表肺泡表面张力面张力是导致肺是导致肺回缩的主要力量。回缩的主要力量。肺组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力。肺

7、组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力。肺泡表面张力产生的回缩力，占肺泡表面张力产生的回缩力，占2 23 3。对于中空的球形液面，形成的指对于中空的球形液面，形成的指向球心的附加压强向球心的附加压强(P)(P)与表面张力与表面张力(T)(T)成正比，成正比，与半径与半径(r)(r)成反比成反比。Laplace Laplace 定律：定律：P=2T/r P=2T/r 肺泡表面有一层液体分子层，与肺泡内气体形成液肺泡表面有一层液体分子层，与肺泡内气体形成液-气界面，具有表面张力，其构成的回缩力，指向肺泡气界面，具有表面张力，其构成的回缩力，指向肺泡腔，使肺泡趋于缩小。腔，使肺泡趋于缩小。肺泡肺泡II型

8、细胞合成并分泌。型细胞合成并分泌。脂类和蛋白质等组成。脂类和蛋白质等组成。二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoyl phosphatidal choline,DPPC),其亲水端与肺泡液体相吸，其亲水端与肺泡液体相吸，疏水端朝向肺泡内气体，疏水端朝向肺泡内气体，排列成单分子层，形成液排列成单分子层，形成液-气界面。气界面。降低肺泡表面张力，减小肺回缩力，减少吸气作功。降低肺泡表面张力，减小肺回缩力，减少吸气作功。减少肺组织液生成，使肺泡保持减少肺组织液生成，使肺泡保持“干燥干燥”，防止肺水肿发生，防止肺水肿发生 维持肺泡的稳定性维持肺泡的稳定性肺顺应性肺顺应性C CL L L/cm

9、H L/cmH2 2O O肺容积的变化（肺容积的变化（VV）跨肺压的变化（跨肺压的变化（PP）0.2 L/cmH2O跨肺压跨肺压肺容积肺容积肺顺应性肺顺应性CL L/cmH2O肺容积的变化（肺容积的变化（V）跨肺压的变化（跨肺压的变化（P）高肺容量时，斜率小，顺应性小，高肺容量时，斜率小，顺应性小，弹性阻力增大。弹性阻力增大。功能余气量水平，斜率大，顺应功能余气量水平，斜率大，顺应性大，弹性阻力小。性大，弹性阻力小。平静呼吸时，肺弹性阻力小，呼平静呼吸时，肺弹性阻力小，呼吸较省力。吸较省力。单位肺容积的顺应性单位肺容积的顺应性排除肺容积大小对肺顺应性影响排除肺容积大小对肺顺应性影响胸廓的弹性回

10、缩力引起。胸廓的弹性回缩力引起。方向取决于胸廓所处的位置。方向取决于胸廓所处的位置。肺容量占肺总容量肺容量占肺总容量6767时，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力。时，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力。大于大于6767时，胸廓的回缩力向内，是吸气的阻力。时，胸廓的回缩力向内，是吸气的阻力。小于小于6767时，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力。时，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力。胸廓的顺应性胸廓的顺应性 0.2 L/cmH0.2 L/cmH2 2O O。胸廓的顺应性（胸廓的顺应性（CT）L/cmH2O胸腔容积的变化（胸腔容积的变化（V）跨壁压的变化（跨壁压的变化（Pcw）胸廓的骨关节异常、畸形、

11、胸膜增厚、肥胖胸廓的骨关节异常、畸形、胸膜增厚、肥胖 胸廓的顺应性胸廓的顺应性。肺和胸廓呈串连关系肺和胸廓呈串连关系总弹性阻力为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力之和，即：总弹性阻力为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力之和，即：R RLTLTR RL L+R+RT T总顺应性为：总顺应性为：1 1 1CLT CL CT=在正常平静呼吸时，呼吸系统顺应性最大（弹性阻力最小）。在正常平静呼吸时，呼吸系统顺应性最大（弹性阻力最小）。非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力:80-90%80-90%，气体分子间、气，气体分子间、气体分子与气道壁的摩擦力体分子与气道壁的摩擦力惯性阻力惯性阻力粘滞阻力粘滞阻力忽略不计忽略不计 正

12、常人平静呼吸时：正常人平静呼吸时：1-3 cmH2O/L/s 主要在直径主要在直径2 mm细支气管以上的部位细支气管以上的部位（上呼吸道）（上呼吸道）鼻腔的阻力最大鼻腔的阻力最大，约占，约占50%，故气管切开术可大大，故气管切开术可大大减少气道阻力，改善肺通气功能。减少气道阻力，改善肺通气功能。气道阻力气道阻力 呼吸道两端的压力差（呼吸道两端的压力差（cmH2O）单位时间气流量（单位时间气流量（L/s）气道位置气道位置正常人正常人COPD患者患者咽咽-喉部喉部0.60.6直径直径2mm气道气道0.60.9直径直径5 g,皮肤、甲床或粘膜皮肤、甲床或粘膜呈浅蓝色，称为紫绀呈浅蓝色，称为紫绀(cy

13、anosis)。氧合氧合(oxygenation)解离解离2 2.氧合氧合，FeFe2+2+被氧化成被氧化成FeFe3+3+时时HbHb就就失去带氧能力失去带氧能力。(carboxyhemoglobin,HbCO)，空气中空气中0.10.3的的CO即可即可造成危害，甚至致命。造成危害，甚至致命。1 g Hb结合结合1.34 ml O2，正常人每升血液含，正常人每升血液含Hb 150 g，最多可结合最多可结合200 ml O2。1 L血血液液中中Hb所能所能结合的最大结合的最大O2量量。1 L血血液液中中Hb实际结实际结合的合的O2量量。氧含量占氧容氧含量占氧容量百分比量百分比。Hb的氧饱和度的

14、氧饱和度 100Hb氧含量氧含量Hb氧容量氧容量通常将通常将HbHb氧含量、氧含量、HbHb氧容量和氧容量和HbHb的氧饱和度看的氧饱和度看作血氧含量、血氧容量和血氧饱和度（血液中溶解作血氧含量、血氧容量和血氧饱和度（血液中溶解O O2 2的很少，忽略不计）。的很少，忽略不计）。反映氧分压（反映氧分压（Po2）与血红蛋白氧饱和度的关系曲线）与血红蛋白氧饱和度的关系曲线,呈呈S型。型。S型与型与Hb变构效应变构效应有关，有关，即当即当HbO2的的1个亚单位释放出个亚单位释放出O2后，其它亚单位更易释放出后，其它亚单位更易释放出O2。P50指指Hb氧饱和度达氧饱和度达50%时的时的Po2，通常以，

15、通常以P50作为移位作为移位程度的指标。程度的指标。曲线上段平坦曲线上段平坦 pH或或Pco2氧离曲线右移氧离曲线右移,Hb与氧的亲和力降低，有利于与氧的亲和力降低，有利于02释放释放,活活动组织动组织(酸性代谢产物与酸性代谢产物与C02)从血液中获取更多的从血液中获取更多的02；反之左移，有利反之左移，有利于血红蛋白在肺组织与于血红蛋白在肺组织与02的结合。的结合。温度温度Hb对对O2的亲和力的亲和力,曲线右移曲线右移，可解离更多的，可解离更多的O2供组供组织利用。温度下降则相反。织利用。温度下降则相反。肌肉运动时，肌肉温度肌肉运动时，肌肉温度促使促使HbO2释放更多的释放更多的O2。低温麻

16、醉时，低温降低低温麻醉时，低温降低组织耗氧量，但组织耗氧量，但HbO2释放释放O2也显著减少。也显著减少。20时，组织时，组织Po2低至低至40 mmHg时，时，Hb的氧饱和的氧饱和度仍在度仍在90%以上，以上，O2的释的释放量很少，导致组织缺氧放量很少，导致组织缺氧和细胞损害。和细胞损害。血液氧分压血液氧分压红细胞无氧酵解红细胞无氧酵解2,3-DPG生成生成氧离曲线右氧离曲线右移，促使移，促使HbO2解离。解离。慢性缺慢性缺02、贫血、贫血、高 山 缺高 山 缺 02 2,3-DPG有利于释放更有利于释放更多的氧气供组织利用。多的氧气供组织利用。大量输长期贮存的大量输长期贮存的血液，氧离曲线

17、左移，血液，氧离曲线左移，02不易解离。不易解离。高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia):如亚硝酸盐中毒导如亚硝酸盐中毒导致致Hb中中Fe2+氧化成氧化成Fe3+,不能与不能与O2结合。结合。CO中毒中毒 胎儿胎儿Hb与与O2的亲和力大，有利于胎儿经胎盘从母体摄取的亲和力大，有利于胎儿经胎盘从母体摄取O2。形式形式物理溶解：物理溶解：5%5%化学结合：化学结合：95%95%碳酸氢盐形式：碳酸氢盐形式：88%88%氨基甲酸血红蛋白形式：氨基甲酸血红蛋白形式：7%7%动脉血约含动脉血约含C02 2.5ml静脉血约含静脉血约含2.8ml%只占只占C02总运输量的总运输

18、量的5C02的主要运输方式是化学结合的主要运输方式是化学结合在碳酸酐酶在碳酸酐酶作用下生成作用下生成H2CO3，H2CO3很快解离为很快解离为H+与与HCO3-。C O2与与 H b 自 由 氨 基 结 合，形 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白自 由 氨 基 结 合，形 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白(carbaminohemoglobin)，反应迅速并且可逆，无需酶催化，反应迅速并且可逆，无需酶催化，与与Hb特性有关。特性有关。在组织内，去氧在组织内，去氧Hb多，反应向右；血液流经肺泡时，去氧多，反应向右；血液流经肺泡时，去氧Hb与与O2结合形成结合形成HbO2，使，使Hb与与CO2的

19、结合能力减弱，的结合能力减弱，CO2就就从从Hb中解离出来，进入肺泡，排出体外。中解离出来，进入肺泡，排出体外。血液中血液中Pco2与与CO2含量关系曲线，接近线性关系，无饱和现象。含量关系曲线，接近线性关系，无饱和现象。血液血液Po2升高时，曲线下移升高时，曲线下移，因此静脉血的因此静脉血的CO2解离曲线高于解离曲线高于动脉血。动脉血。PO2变化引起变化引起CO2解离曲线位解离曲线位置 变 化 称 为 霍 尔 登 效 应置 变 化 称 为 霍 尔 登 效 应(Haldanes effect),所以在组织所以在组织中静脉血能携带较多的中静脉血能携带较多的CO2，而，而在肺部则释放出较多的在肺部

20、则释放出较多的CO2。组织：组织组织：组织Pco2促使促使HbO2释放释放O2血液血液Po2加快加快CO2摄摄取取增加血液增加血液CO2含量。含量。肺部：肺部：CO2排出排出 血液血液Pco2 促进促进O2吸收吸收 血液血液Po2 促促使使CO2排出排出波波霍霍波波霍霍呼吸运动特点：呼吸运动特点：自动节律性呼吸：节律性来自呼吸中枢，受反射调节。自动节律性呼吸：节律性来自呼吸中枢，受反射调节。可有意识地调节呼吸可有意识地调节呼吸受大脑皮层控制。受大脑皮层控制。A.中脑和脑桥间横断脑干，呼中脑和脑桥间横断脑干，呼吸节律无明显变化。吸节律无明显变化。B.脑桥上、中部间横断脑干，脑桥上、中部间横断脑干

21、，呼吸变慢变深。切断双侧迷呼吸变慢变深。切断双侧迷走神经，吸气大大延长走神经，吸气大大延长长吸式呼吸长吸式呼吸(apneusis)，提，提示脑桥上部有抑制吸气的中示脑桥上部有抑制吸气的中枢枢 呼 吸 调 整 中 枢呼 吸 调 整 中 枢(pneumotaxic center).C.脑桥和延髓间横断脑干，出脑桥和延髓间横断脑干，出现喘息样呼吸现喘息样呼吸(gasping)，且，且呼吸节律不规则。呼吸节律不规则。D.在延髓和脊髓之间横切，呼在延髓和脊髓之间横切，呼吸就停止。提示呼吸节律不吸就停止。提示呼吸节律不是由脊髓产生的。是由脊髓产生的。呼吸中枢主要位于延髓和脑桥，延髓是产生呼吸节律的基本中枢

22、，脑呼吸中枢主要位于延髓和脑桥，延髓是产生呼吸节律的基本中枢，脑桥上部有呼吸调整中枢。桥上部有呼吸调整中枢。在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。细胞群称为呼吸中枢。呼吸中枢分布在大脑皮层、呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。：产生呼吸节律的基本中枢。产生呼吸节律的基本中枢。延髓呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内，分别延髓呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组称为背侧

23、呼吸组(dorsal respiratory group,DRG)和腹侧呼吸组和腹侧呼吸组(ventral respiratory group,VRG)，每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元，每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元，还存在跨时相神经元。还存在跨时相神经元。：脑桥上部有抑制吸气的呼吸调整中枢。脑桥上部有抑制吸气的呼吸调整中枢。呼吸还受大脑皮层、边缘系统和下丘脑等高位中枢呼吸还受大脑皮层、边缘系统和下丘脑等高位中枢的调节。因此，呼吸运动有随意呼吸调节系统和自主节的调节。因此，呼吸运动有随意呼吸调节系统和自主节律呼吸调节系统。律呼吸调节系统。臂旁内侧核臂旁内侧核KF核核吸气活动发生器吸

24、气活动发生器（CIAG）吸气切断机制吸气切断机制（IOS）吸气吸气肺扩张肺扩张肺牵张肺牵张感受器兴奋感受器兴奋（肺牵张反射）（肺牵张反射）吸吸气气肌肌运运动动神神经经元元迷迷走走神神经经 吸气切断机制神经元吸气切断机制神经元接受来自吸气神经元、脑接受来自吸气神经元、脑桥桥PBKF核和肺牵张感受核和肺牵张感受器的冲动，经总和达阈值器的冲动，经总和达阈值时，发出抑制性冲动传至时，发出抑制性冲动传至中枢吸气活动发生器或吸中枢吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈形式气神经元，以负反馈形式终止其活动，使吸气停止终止其活动，使吸气停止，转为呼气。，转为呼气。动脉血中动脉血中O2、CO2和和H+水平变化对呼

25、吸的反射性调节。水平变化对呼吸的反射性调节。感受器：颈动脉体和主动脉体感受器：颈动脉体和主动脉体感受器细胞：感受器细胞：型细胞（球细胞）型细胞（球细胞）适宜刺激：动脉血适宜刺激：动脉血Po2、Pco2、H+经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。地引起呼吸加深加快。颈动脉体对呼吸中枢的影响大于主动脉颈动脉体对呼吸中枢的影响大于主动脉体。体。外周化学感受器感受的是血外周化学感受器感受的是血Po2，而不是血氧含量。所以在，而不是血氧含量。所以在CO中毒时中毒时，血氧含量虽然下降，但血，血氧含量虽然下降，但血Po2正常，故组织缺氧也不引起呼吸反射。正常

26、，故组织缺氧也不引起呼吸反射。位于延髓腹外侧的浅表部位。适宜刺激是脑脊液中的位于延髓腹外侧的浅表部位。适宜刺激是脑脊液中的H+。血液中的血液中的CO2易通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶作用下与水易通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶作用下与水反应形成碳酸，解离出反应形成碳酸，解离出H+，使化学感受器细胞外液中的，使化学感受器细胞外液中的H+升高，从而升高，从而刺激中枢化学感受器而引起兴奋。刺激中枢化学感受器而引起兴奋。中枢化学感受器不中枢化学感受器不感受缺感受缺O2刺激。刺激。CO2主要通过升高主要通过升高脑脊液中的脑脊液中的H+调节调节呼吸，对外周化学感呼吸，对外周化学感受器作用较弱。受器作

27、用较弱。在一定范围内，动脉血在一定范围内，动脉血Pco2升高可使呼吸加强。升高可使呼吸加强。两条途径：两条途径：刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器(为主为主)：通过使脑脊液中：通过使脑脊液中H+升高机升高机制制(间接间接)。CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3 依据：保持人工依据：保持人工CSF的的pH不变，用含高浓度不变，用含高浓度CO2的人工的人工CSF灌流脑室并不引起呼吸加深加快。灌流脑室并不引起呼吸加深加快。刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器 去掉外周化学感受器后，去掉外周化学感受器后，Pco2引起的通气加强反引起的通气加强反应仅减弱应仅减弱20%中枢化学感受器敏感性较高：中枢

28、化学感受器敏感性较高：Pco2升高升高2 mmHg就可兴奋中枢化学感受器，但却需升高就可兴奋中枢化学感受器，但却需升高10 mmHg才能兴奋外周化学感受器。才能兴奋外周化学感受器。一定水平的一定水平的Pco2是维持呼吸中枢兴奋性必须的。是维持呼吸中枢兴奋性必须的。Pco2(过度通气过度通气)：呼吸暂停。：呼吸暂停。Pco2：2%：呼吸加深加快，肺通气量：呼吸加深加快，肺通气量 7%：肺通气量不能继续增加，：肺通气量不能继续增加，Pco2急剧急剧，出现中枢神经，出现中枢神经系统毒性症状：不安、头痛、头昏、呼吸困难等。系统毒性症状：不安、头痛、头昏、呼吸困难等。15%：意识丧失、惊厥。：意识丧失、

29、惊厥。30%：呼吸中枢麻痹、死亡。：呼吸中枢麻痹、死亡。动脉血动脉血HH+增加，呼吸加深加快增加，呼吸加深加快，肺通气增加。，肺通气增加。通过外周和中枢化学感受器两条途径。通过外周和中枢化学感受器两条途径。由于由于HH+不易通过血脑屏障，动脉血中不易通过血脑屏障，动脉血中HH+变化变化通过刺激外周化学感受器调节呼吸，几乎不能刺激通过刺激外周化学感受器调节呼吸，几乎不能刺激中枢化学感受器。中枢化学感受器。动脉血动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加。肺通气增加。一般在动脉血一般在动脉血Po2降到降到10.67 kPa(80 mmHg)以下时，才有肺通气以下时，

30、才有肺通气增加，因而动脉血增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大。对正常呼吸调节作用不大。缺缺O2对呼吸中枢有直接抑制作用。对呼吸中枢有直接抑制作用。Po2外周化学感受器外周化学感受器呼吸中枢呼吸中枢 呼吸加深、加快呼吸加深、加快 (间接间接)(直接直接)-严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大大加强，引起呼吸中枢抑制。大加强，引起呼吸中枢抑制。严重肺气肿、肺心病：肺换气障碍导致血严重肺气肿、肺心病：肺换气障碍导致血Po2和和Pco2，长时间，长时间CO2潴留使中枢化学感受器对潴留使中枢化学感受器对CO2刺激刺激作用发生适应，而外周化学感受器

31、对低氧刺激适应很慢，作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢，这时低这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射 又称黑又称黑-伯反射伯反射(Hering-Breuer reflex)感受器：从气管到细支气管的平滑肌内感受器：从气管到细支气管的平滑肌内 传入神经：迷走神经传入神经：迷走神经 包括肺扩张反射和肺萎陷反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射肺扩张或充气时抑制吸气的反射

32、肺扩张或充气时抑制吸气的反射当呼吸道由于肺扩张牵拉而随之扩张时，感受器兴奋，经迷走当呼吸道由于肺扩张牵拉而随之扩张时，感受器兴奋，经迷走神经传入延髓，兴奋吸气切断机制，切断吸气，转为呼气，从神经传入延髓，兴奋吸气切断机制，切断吸气，转为呼气，从而使呼吸频率加快。而使呼吸频率加快。平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。在肺炎、肺栓塞等病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气在肺炎、肺栓塞等病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可引起此反射，呈现浅而快的呼吸。道扩张较大，刺激较强，可引起此反射，呈现浅而快的呼吸。吸气入肺吸气入肺肺扩张肺扩张支气管、细支气支气管、细支气管平滑肌内肺牵管平滑肌内肺牵张感受器张感受器迷走神经迷走神经延髓呼吸延髓呼吸中枢中枢中止吸气中止吸气引起呼气引起呼气 肺萎陷引起吸气的反射肺萎陷引起吸气的反射 该反射在较强肺缩时才出现该反射在较强肺缩时才出现 对防止呼气过度和肺不张有一定意义对防止呼气过度和肺不张有一定意义 在平静呼吸调节中意义不大在平静呼吸调节中意义不大异常的呼吸型式，呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。异常的呼吸型式，呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。