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类型医学精品课件:5.肝癌.ppt

  • 上传人(卖家):罗嗣辉
  • 文档编号:4823971
  • 上传时间:2023-01-15
  • 格式:PPT
  • 页数:35
  • 大小:2.66MB
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    关 键  词:
    医学 精品 课件 肝癌
    资源描述:

    1、Primary carcinoma of the liverPathological changesMacroscopyEarly carcinoma of liver 球状球状 分叶状分叶状 界清界清 无出血坏死无出血坏死 无临床症状无临床症状 AFPAFP(+)Early carcinoma of liverAdvanced carcinoma of liver 巨块型巨块型多结节型多结节型弥漫型弥漫型直径直径10 10 cmcm中央出血坏死中央出血坏死周围卫星病灶周围卫星病灶巨块型巨块型巨块型巨块型肝硬化合并肝癌肝硬化合并肝癌多结节型多结节型多结节型多结节型最常见,为单个或多个大小不等的

    2、结节,常伴有肝硬化最常见,为单个或多个大小不等的结节,常伴有肝硬化多结节型多结节型多结节型多结节型弥漫型弥漫型弥漫型弥漫型Microscopy肝细胞癌胆管细胞癌混合型肝癌Liver cell carcinomaLiver cell carcinomaLiver cell carcinomacholangiocarcinomacholangiocarcinoma混合型肝癌蔓延和转移蔓延和转移经门静脉肝内播散经门静脉肝内播散肝外血道转移肝外血道转移淋巴道转移淋巴道转移种植性转移种植性转移经门静脉肝内播散:是肝癌的主要转移方式经门静脉肝内播散:是肝癌的主要转移方式临床病理联系临床病理联系病病 因因

    3、与乙型肝炎、丙型肝炎的大结节性肝硬化关系与乙型肝炎、丙型肝炎的大结节性肝硬化关系最密切最密切 酒精性肝硬化多属小结节性肝硬化,小结节性酒精性肝硬化多属小结节性肝硬化,小结节性渐转变为大结节,癌变率也随着提高渐转变为大结节,癌变率也随着提高 其他原因(肝豆状核变性,自身免疫性肝病等)其他原因(肝豆状核变性,自身免疫性肝病等)肝硬化肝硬化肝硬化癌变的机制肝硬化癌变的机制肝硬化是癌前疾病,在没有其他因素情况下,从增大、间变肝硬化是癌前疾病,在没有其他因素情况下,从增大、间变导致癌的形成导致癌的形成肝硬化肝细胞快速的转换率使其对环境致癌因子更加敏感,肝硬化肝细胞快速的转换率使其对环境致癌因子更加敏感,

    4、致癌因子可引起肝细胞的损伤,在损伤修复之前发生致癌因子可引起肝细胞的损伤,在损伤修复之前发生DNA复复制,从而产生异常细胞制,从而产生异常细胞 1 13 3原发性肝癌病人有慢生肝炎史原发性肝癌病人有慢生肝炎史 HCC HCC高发区人群高发区人群HBsAgHBsAg阳性率较高阳性率较高 HCC HCC病人血清病人血清-AFP-AFP及其他乙肝病毒标志物的阳性率显著及其他乙肝病毒标志物的阳性率显著高于健康人群高于健康人群 HCC HCC发生率与发生率与HBVHBV携带状态的流行之间存在着互相关系和携带状态的流行之间存在着互相关系和地理上的密切关系地理上的密切关系乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒(HBHB)

    5、HCV感染是感染是HCC发生的一项主要危险因素发生的一项主要危险因素 HCV基因的高复制率和很低或缺乏校正能力,使基因的高复制率和很低或缺乏校正能力,使HCV逃逸宿主的免疫防卫,易转为慢性持续感染,很逃逸宿主的免疫防卫,易转为慢性持续感染,很少有自限性少有自限性 HCV所致慢性活动性肝炎能引起持续的肝细胞变所致慢性活动性肝炎能引起持续的肝细胞变性和坏死,为其致癌的机制之一(这种致癌并非性和坏死,为其致癌的机制之一(这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用,可能是在细胞生长和分化中起直接转化肝细胞作用,可能是在细胞生长和分化中起间接作用,如活化生长因子、激活癌基因或间接作用,如活化生长因子、激活癌基

    6、因或DNA结合结合蛋白的作用)蛋白的作用)抗抗HCV阳性的肝癌病人肝组织中多数能检出阳性的肝癌病人肝组织中多数能检出HCV序列(支持序列(支持HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说)感染参与肝脏发生癌变机制的假说)丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒(HCVHCV)AFT的肝毒性最强,与的肝毒性最强,与HCC的关系也最密切的关系也最密切动物实验如城猴、大鼠等身上均可致动物实验如城猴、大鼠等身上均可致HCC在人类中没有直接的致癌证据。在我国在人类中没有直接的致癌证据。在我国HCC高发区,霉变的玉高发区,霉变的玉米、花生、麦类、大米中米、花生、麦类、大米中AFT含量高,是这些地区的一种致癌含量高,是这些地区的一

    7、种致癌因素。因素。AFT在在HCC的发病中是属原发还是促发作用尚不清楚的发病中是属原发还是促发作用尚不清楚AFT在肝内很快转化为具有活性的物质(可能是一种与大分子在肝内很快转化为具有活性的物质(可能是一种与大分子物质结合的环氧化物)物质结合的环氧化物)其代谢产物可与其代谢产物可与DNA分子的鸟膘吟残基在队位行共价键结合,分子的鸟膘吟残基在队位行共价键结合,改变改变DNA的模板性质,干扰的模板性质,干扰DNA的转录,引起基因改变,起的转录,引起基因改变,起致癌作用致癌作用 黄曲霉素毒素(黄曲霉素毒素(AFT)酒精酒精饮酒是西方国家慢性肝病最主要因素饮酒是西方国家慢性肝病最主要因素酒精和酒精和HC

    8、C尚无直接关系尚无直接关系(是共致癌质是共致癌质)酒精增强酒精增强HBV诱发诱发HCC的作用,促癌机制不明,可能酒精的作用,促癌机制不明,可能酒精影响维生素影响维生素A的代谢以及影响细胞色素的代谢以及影响细胞色素P450活性,从而加活性,从而加速致癌原的生物转化作用速致癌原的生物转化作用 其他危害因素其他危害因素(l)寄生虫病:寄生虫病:肝吸虫病与肝吸虫病与HCC有一定相关性。但有报道肝吸虫病与有一定相关性。但有报道肝吸虫病与HCC无直接关系,因此肝寄生虫病与肝癌之间关系,迄今尚未无直接关系,因此肝寄生虫病与肝癌之间关系,迄今尚未被确认。被确认。血吸虫病与血吸虫病与HCC之间的关系尚未确定之间

    9、的关系尚未确定 多数学者认为两者并免因果关系,因为肝癌和血吸虫病二多数学者认为两者并免因果关系,因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致,而且晚期血吸虫病并发者的地理分布并不一致,而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上,并非血吸虫病特有的肝混合结节性和小结节性肝硬化基础上,并非血吸虫病特有的肝纤维化,同时其纤维化,同时其14还合并有还合并有HBsAg阳性,因此,血吸虫病阳性,因此,血吸虫病作为作为HCC的直接病因尚缺乏依据。的直接病因尚缺乏依据。(2)性激素)性激素 口服避孕药的妇女患肝细胞腺瘤的危险性增加,但其口服避孕药的妇女患肝细胞腺瘤的危险性增加,但其

    10、与与HCC之间的联系尚未确定。之间的联系尚未确定。长期应用雄激素治疗再生障碍性贫血的病人可患长期应用雄激素治疗再生障碍性贫血的病人可患HCC。一些病人停止使用这类激素后,生存期延长,甚至肿一些病人停止使用这类激素后,生存期延长,甚至肿瘤退缩。瘤退缩。(3)遗传因素)遗传因素 HCC有时出现家族聚集现象,尤以共同生活并有血缘有时出现家族聚集现象,尤以共同生活并有血缘关系者的关系者的HCC发病率高,有人认为这与肝炎病毒因子垂直传发病率高,有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关,但尚待证实。播有关,但尚待证实。抗胰蛋白酶缺乏症病人发生抗胰蛋白酶缺乏症病人发生HCC的危险性增加。的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系,仅仅存在于那些患此病与血色素沉着症的联系,仅仅存在于那些患此病且能长期生存,以致发生肝硬化的病人。且能长期生存,以致发生肝硬化的病人。

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