骨质疏松症培训课件.ppt
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- 骨质 疏松 培训 课件
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1、骨质疏松症骨的结构和组成成份骨的结构和组成成份v 骨的数量:人体共有骨的数量:人体共有206块骨。块骨。v 骨的组成:由密质骨和松质骨组成。骨的组成:由密质骨和松质骨组成。v 密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层,又称皮质密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层,又称皮质骨。骨。v 松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构,网孔中充满骨髓。的多孔网架结构,网孔中充满骨髓。骨在成人为206块,约占体重的15,可分为躯干骨(51块)、颅骨(29块,包括听小骨6块)、上肢骨(64块)和下肢骨(62块)四部分 骨的生物学组成骨的生物学组成v 骨的细
2、胞:骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨的细胞:骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。v 骨基质:即骨的细胞间质,由有机成分和无机成骨基质:即骨的细胞间质,由有机成分和无机成分构成,含水极少分构成,含水极少。无机成分(通常称为骨盐无机成分(通常称为骨盐)约占)约占2/3。无机。无机成分中成分中95%是固体钙和磷是固体钙和磷。有机成分(包括蛋白多糖类有机成分(包括蛋白多糖类、脂质、脂质)占)占1/3。其中胶原占有机物。其中胶原占有机物90%,非胶原占,非胶原占10%。基质中还含有两种钙结合蛋白:骨钙蛋白(基质中还含有两种钙结合蛋白:骨钙蛋白(osteocalcin)和骨磷蛋白(和骨磷蛋白(phosphophor
3、yms)。前者有两个与钙亲)。前者有两个与钙亲合力强的部位,后者则有许多钙结合部位合力强的部位,后者则有许多钙结合部位。骨的代谢骨的代谢v 成骨作用成骨作用v 溶骨作用溶骨作用v 骨的更新骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行,处于动态平衡。也就成骨与溶骨作用不停的交替进行,处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质,形成骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质,形成一锥形隧道,在隧道最宽处出现一转变区,此处破骨细胞消失,一锥形隧道,在隧道最宽处出现一转变区,此处破骨细胞消失,成骨细胞前体形成成骨细
4、胞,开始形成粘合线并分泌类骨质,成骨细胞前体形成成骨细胞,开始形成粘合线并分泌类骨质,钙化形成骨板。钙化形成骨板。人生的自然变化必然规律?人生的自然变化必然规律?静悄悄的流行病骨质疏松症!静悄悄的流行病骨质疏松症!骨的数量:人体共有206块骨。themegallery.假如该骨质疏松患者无更年期症状,那就不主张补充雌激素。1,25(OH)2D3 (罗钙全 rocaltrol)Company LogoR为重复上述治疗过程,如此循环,疗程2年以上。Company Logo特别对于一些已发生脊柱压缩性骨折或其他部位骨折的病人,更需要就诊,目前有很多药物可以有效控制疼痛,同时预防再次发生骨折。Comp
5、any Logo(1)转移生长因子(TGF);Depress抑制骨吸收;Company LogoCompany Logo钙、维生素D 双膦酸盐 氟制剂而同样一碗牛奶中的钙含量达到200多毫克,远远高于一碗骨头汤。基础药物 抑制骨吸收药 促进骨形成药静悄悄的流行病骨质疏松症!当然,从治疗的角度而言,治疗越早,效果越好。您能看出哪个图片是骨质疏松骨吗?您能看出哪个图片是骨质疏松骨吗?正常人骨正常人骨 骨质疏松骨骨质疏松骨什么是骨质疏松?什么是骨质疏松?骨量减少骨量减少骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏骨骼脆性增加骨骼脆性增加是一种全身代谢性骨病是一种全身代谢性骨病骨折危险骨折危险骨折的定义骨的完整性
6、及连续性受到破坏。社会需要关注骨质疏松!社会需要关注骨质疏松!治疗高血脂治疗高血脂预防心肌梗塞预防心肌梗塞 医学界已将这三种疾病医学界已将这三种疾病放在同样重要位置。放在同样重要位置。骨质疏松症在世界常见骨质疏松症在世界常见病、多发病中已跃居第病、多发病中已跃居第 7 7 位,患者人数超过位,患者人数超过 2 2 亿人。亿人。防治防治骨质疏松症骨质疏松症预防骨折预防骨折治疗高血压治疗高血压 预防中风预防中风流行病学流行病学v我国人口已近我国人口已近13亿,亿,60岁以上人群达岁以上人群达60,随着我国老龄人口的增加,骨质疏松病人必随着我国老龄人口的增加,骨质疏松病人必将迅速增加。将迅速增加。v
7、据统计,全球据统计,全球5070的骨质疏松症分别发的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家,我国既是发展生在亚洲国家和发展中国家,我国既是发展中国家,又地处亚洲,人口基数最大,老龄中国家,又地处亚洲,人口基数最大,老龄速度最快,这些因素均决定了骨质疏松症已速度最快,这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。成为我国一个严重的公众健康问题。v调查发现,我国骨质疏松症总患病率为调查发现,我国骨质疏松症总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总患病率为。原发性骨质疏松症总患病率为12.4(其中(其中80%是女性是女性)。)。v6069人群骨质疏松发病率:女性人群骨质疏松发病率:女性5
8、070,男性:,男性:30。v骨质疏松相关骨折发生率:骨质疏松相关骨折发生率:27.532.6。v目前我国约有骨质疏松症患者目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有万以上。并且有1亿多人需要采取亿多人需要采取必要的预防措施,即必要的预防措施,即16000万人。万人。骨质疏松症已经成为老年人常见病骨质疏松症已经成为老年人常见病骨质疏松骨质疏松无无骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松无无骨质疏松骨质疏松Ross PD.Epidemiology of osteoporosis.Chapter in:Osteoporosis and bone densitometry.Genant HK
9、,Guglielmi G,Jergas M,eds.Springer-Verlag 1998,pp 21-42.骨质疏松分类骨质疏松分类v原发性骨质疏松(占原发性骨质疏松(占90%)停经后骨质疏松症(I型)老年性骨质疏松症(II型)v继发性骨质疏松(占继发性骨质疏松(占10%)v特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症占占10占占90原发性骨质疏松分类原发性骨质疏松分类vI型:绝经后骨质疏松症型:绝经后骨质疏松症 高转换型。高转换型。骨丢失主要为松质骨骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快骨丢失速率加快,骨折部位骨折部位多发生于椎体和桡骨远端多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低甲状旁腺功能降低,1-2
10、5(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。现增高。vII型:老年性骨质疏松症型:老年性骨质疏松症 低转换型。低转换型。发生于发生于 7 0岁以上的老年男性和女性岁以上的老年男性和女性,骨丢失为骨丢失为皮质骨和松质骨皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。尿液中钙量正常。原发原发I型、型、型骨质疏松症鉴别型骨质疏松症鉴别I型型
11、型型年龄年龄50-7070性别女:男性别女:男女性女性2:1骨丢失骨丢失松质骨(腰椎)松质骨(腰椎)皮质骨(四肢)和松质骨皮质骨(四肢)和松质骨骨丢失率骨丢失率加速丢失加速丢失缓慢丢失缓慢丢失骨折部位骨折部位椎体、挠骨远端椎体、挠骨远端椎体、髋部椎体、髋部甲状旁腺功能甲状旁腺功能降低降低亢进亢进钙吸收钙吸收减少减少减少减少1,25(OH)2D3继发性降低继发性降低原发性降低原发性降低主要病因主要病因雌激素降低雌激素降低增龄衰老增龄衰老v病因和危险因素病因和危险因素1.遗传因素遗传因素v 骨质疏松决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%
12、。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种:v 1)维生素D受体基因;v 2)骨钙素的维生素D启动区基因;v 3)型胶原基因;v 4)雌激素受体基因。2.雌激素缺乏雌激素缺乏v可能的机理:v1.雌激素缺乏,骨对甲状旁腺素的敏感性增强,导致骨吸收增加;v2.雌激素直接作用于骨组织的功能减弱(因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体)。3.甲状旁腺素(甲状旁腺素(PTH)v1.老年性骨质疏松症甲状旁腺功能是亢进的;v2.绝经期后骨质疏松症甲状旁腺功能可以低下、正常、亢进。继发性骨质疏松(占10%)如果您有任何一道问题的答案为“是”,表明就有患上骨质疏松的危险,应当咨询医生是否需要
13、进一步的检查或治疗。Active刺激骨形成;25(OH)2D3浓度降低骨质疏松症可能是多基因的疾病。按照中医“肾主骨”的理论,骨质疏松为肾虚所致。Company Logo皮质骨(四肢)和松质骨themegallery.(2)干挠素。用药期间一般每3个月查骨矿含量一次,二个治疗周期后可见骨矿含量明显增加。钙 剂 碳酸钙 乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙SERMS PTH雌激素themegallery.活性维生素D 1-(OH)D3 (阿法D3 alfacalcidol)哪些人容易患骨质疏松症themegallery.6069人群骨质疏松发病率:女性5070,男性:30。4.降钙素(降钙素(CT)CT主
14、要是抑制破骨细胞的骨吸收5.1.25(OH)2D3浓度降低6.营养因素:1)钙;2)蛋白质3)维生素C7.运动和制动运动和制动钙与骨质疏松症钙与骨质疏松症维生素维生素D与骨质疏松症与骨质疏松症雌激素尼尔雌醇、倍美力、利维爱一般先用罗钙全(0.(3)血小板衍化生长因子(PDGF);themegallery.4(其中80%是女性)。雌激素SERMS PTH您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?3.Company Logo骨头汤里溶解了大量脂肪误区4:防治骨质疏松补钙越多越好themegallery.Company LogoGenant HK,Guglielmi G,Jergas M,
15、eds.themegallery.themegallery.细胞因子:主要有三大类:骨质疏松是因为老年后体内激素水平下降,各脏器功能的减退,导致破骨细胞活跃,骨吸收超过骨形成,骨量不断丢失所致。Company Logo“吃什么补什么”道理何在?8.细胞因子:主要有三大类:1)主要作用为促进骨吸收的细胞因子:(1)白细胞介素I(ILI);(2)白细胞介素I(ILI);(3)肿瘤环死因子(TNF);(4)淋巴毒素(5)白细胞介素6(IL6);(6)巨噬细胞集落剌激因子(MCSF)细胞因子v2)抑制破骨细胞吸收的细胞因子:v(1)白细胞介素4(IL4);v(2)干挠素。v3)剌激骨形成的细胞因子:v
16、(1)转移生长因子(TGF);v(2)成纤维细胞生长因子(FGF);v(3)血小板衍化生长因子(PDGF);v(4)胰岛素样生长因子(IGFD)。v9.其他:其他:v酗酒、嗜烟、过多咖啡和咖啡因摄及。骨质疏松有什么危险因素?骨质疏松有什么危险因素?您了解吗?您了解吗?绝经后女性绝经后女性母系家族史母系家族史低体重低体重老龄(老龄(7070岁以上)岁以上)不良生活习惯不良生活习惯长期应用糖皮质激素长期应用糖皮质激素老年老年女性女性母系家族史母系家族史出生低体重出生低体重先天性先天性(特发性骨质疏松)(特发性骨质疏松)哪些人容易患骨质疏松症哪些人容易患骨质疏松症?不不可可控控制制因因素素低体重低体
17、重药物药物(皮质激素等皮质激素等)雌激素低下(闭经和早绝经)雌激素低下(闭经和早绝经)吸烟,过度饮酒、咖啡等吸烟,过度饮酒、咖啡等体力活动缺乏体力活动缺乏饮食中钙缺乏饮食中钙缺乏维生素维生素D缺乏缺乏哪些人容易患骨质疏松症哪些人容易患骨质疏松症可可控控制制因因素素themegallery.themegallery.骨质疏松症已经成为老年人常见病皮质骨(四肢)和松质骨您经常过度饮酒吗?(超过安全限度)6.themegallery.SERMS PTH女士回答:您是否在45岁之前就绝经了?9.实际上我们陷入了误区。对于那些已有腰酸背痛等症状的患者,治疗能显著缓解症状,最大限度地提高生活质量;基础药物
18、 抑制骨吸收药 促进骨形成药Company Logo“吃什么补什么”道理何在?themegallery.骨质疏松症可能是多基因的疾病。停经6%,而且这一数字还在逐年增高。themegallery.Company Logo您有过这样的症状吗?您有过这样的症状吗?腰背酸疼腰背酸疼驼背驼背骨折骨折身高缩短身高缩短骨质疏松性骨折的特点v具有“四高一低”的特点,即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。常见的骨折部位?常见的骨折部位?1 脊柱脊柱脊柱椎体慢性累脊柱椎体慢性累积性变形。会造积性变形。会造成脊柱弯曲甚至成脊柱弯曲甚至脊柱压缩性骨折脊柱压缩性骨折2 腕部腕部腕骨骨折是骨质腕骨骨折是骨
19、质疏松的常见部位。疏松的常见部位。造成持续疼痛,造成持续疼痛,防碍日常生活防碍日常生活3 髋部髋部髋部骨折会令患髋部骨折会令患者失去活动及独者失去活动及独立生活的能力,立生活的能力,甚至死亡。甚至死亡。人民医院内分秘科人民医院内分秘科危害危害主要并发症及死亡原因肺炎、褥疮、深静脉血栓及肺栓塞、泌尿系统感染肾衰、老年性痴呆如何判断是否有骨质疏松?如何判断是否有骨质疏松?骨折史骨折史自我判断:危险因素自我判断:危险因素 放射学放射学X光片光片骨密度测定骨密度测定椎骨压缩骨折椎骨压缩骨折怎么诊断骨质疏松?怎么诊断骨质疏松?骨密度检测骨密度检测 双能双能X线线 骨密度仪骨密度仪骨质疏松如何判断?骨质疏
20、松如何判断?themegallery.当然,从治疗的角度而言,治疗越早,效果越好。Company Logothemegallery.一度曾有报道,用雌激素治疗骨质疏松有一定风险,会导致女性患癌。目前医学界已达成共识,对同时伴有更年期症状的骨质疏松症患者,可在医生指导下用雌激素替代疗法进行合理治疗,半年内查一次子宫、乳腺和卵巢有无病变。themegallery.降钙素 鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)themegallery.Company Logo老年性骨质疏松症(II型)接着给予降钙素(100u)+钙(1g/日)连用21天,然后单独用钙2个月,为一个周期,反复应用至一年。Compan
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