医学精品课件：肿瘤2.ppt

1、第六节 癌前病变、非典型增生及原位癌l1、癌前病变 是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈有可能转变为癌。l 癌前病变分为：遗传性和获得性l 常见癌前病变有以下几种：l（1 1）大肠腺瘤）大肠腺瘤l（2 2）慢性宫颈炎伴子宫颈糜烂）慢性宫颈炎伴子宫颈糜烂l（3 3）乳腺纤维囊性病）乳腺纤维囊性病l（4 4）慢性萎缩性胃炎伴肠化）慢性萎缩性胃炎伴肠化l（5 5）慢性溃疡性结肠炎）慢性溃疡性结肠炎l（6 6）皮肤慢性溃疡）皮肤慢性溃疡l（7 7）粘膜白斑）粘膜白斑l（8 8）肝硬化）肝硬化l2 非典型增生 增生上皮呈现一定程度的异型性，但还不足诊断为癌。上皮l3、原位癌：一般指粘膜上皮

2、层或皮肤表皮层内的癌，尚未突破基底膜向下浸润。第七节 常见肿瘤举例一、上皮性肿瘤l（一）良性上皮组织肿瘤l1、乳头状瘤：l有鳞状上皮、柱状上皮和移行上皮三种。l2、腺瘤:息肉状、结节状，镜下无导管，依形态特点分为：l管状腺瘤、囊腺瘤、纤维腺瘤、多型性腺瘤l（二）恶性上皮组织肿瘤 l 上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。最常见。l 肉眼：蕈伞 菜花 蟹足 切面灰白、干燥。l 镜下：形成癌巢，实质与间质分界清楚。网状纤维在癌巢的周围。l 转移：多经淋巴道转移。晚期和分化差者经血道转移。1 鳞状细胞癌l 鳞状上皮被覆或有鳞状上皮化生的部位l 依异型性分为高分化、中分化和低分化鳞状上皮细胞癌。2.腺癌腺癌又

3、分为管状腺癌、实性癌（硬癌和髓样癌）粘液癌3 基底细胞癌基底细胞癌l常见老年人，颜面部，表面形成溃疡，多浸润生长，很少发生转移。l4.移行细胞癌移行细胞癌l常见膀胱和肾盂。l二、间叶组织肿瘤l（一）良性间叶组织l1、纤维瘤：l 常见四肢和驱干的皮下。包膜完整，质硬，切面灰白，编织状。生长缓慢。l2、脂肪瘤：常见四肢、肩、背、颈的皮下组织。l肉眼：扁平或分叶状，有包膜，大小不等，单发或多发。镜下似正常的脂肪组织。l3 血管瘤l 又分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤及混合型血管瘤。l4.平滑肌瘤l 多见于子宫，l其次为胃肠。l5 软骨瘤：切面淡蓝或银白l（1）外生性软骨瘤 发生于骨膜，向外突起，分叶状，

4、l（2）内生性软骨瘤 发生于手足短骨和四肢长骨等骨干的骨髓腔内。使骨膨胀，外有薄骨壳。l 发生于指、趾骨者极少恶变l（二）恶性间叶组织肿瘤l 间叶组织来源的恶性肿瘤统称为肉瘤。l1.纤维肉瘤 l好发于四肢和躯干皮下 癌癌 肉瘤肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较高，约为肉瘤的9倍 较低 发病年龄 多发生在40岁以上成人 多发生于青少年 大体特点 灰白色，质较硬、干燥、灰红色，质较软、湿润 颗粒状、似鱼肉 组织学特点 癌细胞聚集成巢，肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界清楚，不成巢状，实质与间质 间质血管较少。分界不清，间质内血管丰富 嗜银染色 单个癌细胞之间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网

5、状纤维产生 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 l2、纤维肉瘤纤维肉瘤 l 为老年人最常见软组织肉瘤。好发于下肢、深部软组织和腹膜后。l镜下瘤细胞成分有：l 纤维母细胞、组织细胞、多核瘤巨细胞。核分裂象多见，大量的慢性炎细胞。l3、纤维肉瘤纤维肉瘤l多见40岁以上成人，好发于下肢、腹膜后深部软组织。l镜下：分化成熟型、粘液样型、圆形细胞型和多形性脂肪肉瘤。l4.横纹肌肉瘤横纹肌肉瘤 l 是常见而且恶性程度很高的肉瘤。儿童l镜下：胚胎性、腺泡状和多形性横纹肌肉瘤 。l5.平滑肌肉瘤肌肉瘤 子宫及胃肠，腹膜后肠系膜。中老年多发6.血管肉瘤血管肉瘤 恶性较高，头颈皮肤及软组织。恶性较高，头颈皮肤及软

6、组织。l7.骨肉瘤骨肉瘤l 多见于青少年，多发于股骨下端和胫骨上端。l肉眼：l形成梭形膨大的肿块。l镜下：l由显著异型的肿瘤细胞和肿瘤性骨质构成。1.畸胎瘤畸胎瘤 是由多个胚层组织构成的肿瘤。常见卵巢和睾丸及骶尾部。（1）良性畸胎瘤 由多个胚层成熟组织构成。（2）恶性畸胎瘤 由多个胚层不成熟组织构成。l2.眼癌（视网膜母细眼癌（视网膜母细胞瘤）胞瘤）l多见3岁以内婴幼儿，常发生一侧眼，l肉眼观 灰白或黄色的结节状肿物。l镜下 为密集的小圆形细胞。可形成菊形团。可在眼眶内浸润和转移。预后不好。l3.黑痣与黑色素瘤l（1）皮肤黑痣：l 分皮内痣、交界痣和混合痣。l（2）黑色素瘤：高度恶性l 足底、

7、外阴和肛门周围多见。第八节第八节 肿瘤的病因（一）肿瘤的病因（一）l一、环境致癌因素及机制l（一）化学致癌因素l致癌特点：l（1）分直接和间接作用致癌物。l（2）所有的化学致癌物都具有亲电子结构的基团。能与细胞大分子的亲核基团共价结合，形成加合物，导致DNA的突变。l（3）促癌物：某些化学致癌物的致癌作用可由其他无致癌作用的物质的协同作用而增大。如巴豆油、激素、酚和某些药物。l 据此提出致癌过程的二阶段学说。即激发和促进两个过程。l间接作用的化学致癌物：（1）多环芳烃多环芳烃：存在于石油、煤焦油中。苯并芘，双苯并蒽，3-甲基胆蒽等代谢为环氧化物致癌 肺癌、胃癌等l（2）芳香胺类与氨基偶氮染料l

8、 乙萘胺 联苯胺：印染橡胶工业致膀胱癌。食品添加剂（奶油黄和猩红）致肝癌。l（3）亚硝胺类l 在胃内亚硝酸盐和二级胺合成亚硝胺。亚硝胺在体内又羟化为作用很强的烷化碳离子而致癌。4）真菌毒素 黄曲霉毒素的致癌作用很强，比奶油黄大900倍，比二甲基亚硝胺大75倍 黄曲霉毒素B1 P53点突变l直接作用的化学致癌物：l（1）烷化剂与酰化剂：环磷酰胺 氮芥l（2）其他直接致癌物：镍 鼻肺癌；铬 肺癌。砷 皮肤癌；l氯乙烯 血管肉瘤；苯 白血病l（二）物理性致癌因素l（1）电离辐射：断裂 易位 点突变l（2）热辐射的促癌作用l（3）慢性炎症刺激l（4）异物l（5）创伤l（三）病毒和细菌致癌l1 RNA致

9、癌病毒：转导或插入突变l2 DNA致癌病毒：未整合；整合表达lEB病毒：鼻咽癌 伯基特淋巴瘤l乙型肝炎病毒 肝癌l3 幽门螺杆菌：B细胞淋巴瘤，胃癌肿瘤发生的内在因素l（一）遗传因素l（1）常染色体显性遗传：视母 息肉病等l（2）常染色体隐性遗传的遗传综合征干皮病;l（3）遗传因素与环境因素协同作用 l 遗传只是对致癌因子的易感性和倾向性l肿瘤免疫l1 肿瘤抗原 特异、相关抗原l2 抗肿瘤的免疫效应机制 TL，NK，Ml3 免疫监视肿瘤发生机制（二）l 肿瘤本质上是基因病。各种环境的与遗传的致癌因子以协同的或序贯的方式，激活癌基因或（和）灭活肿瘤抑制基因，凋亡调节基因和DNA修复基因改变，使细

10、胞发生转化。l 原癌基因、癌基因、抑制基因 生长、分化正反调节的基因 l肿瘤发生的分子机制一、癌基因 l1.原癌基因、癌基因 病毒癌基因（V-onc)、细胞癌基因(C-onc)现代分子生物学重要成就之一为发现原癌基因及可转化为癌基因 l 癌基因癌基因：在逆转录病毒中发现 诱发动物肿瘤并可转化细胞 RNA片段 病毒癌基因（V-onc）l 正常细胞的DNA中有与病毒癌基因几乎相同的DNA序列，被称为细胞癌基因。以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因可激活为癌基因l 原癌基因编码的蛋白质大多是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体。l原癌基因的激活 l 原癌基因在各种环境的或遗传

11、的因素作用下，可发生结构改变（突变）；l 引起原癌基因突变的DNA结构改变包括：点突变点突变 染色体重排染色体重排 基因扩增基因扩增l2.肿瘤抑制基因l 肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，若其功能的丧失则促进细胞的肿瘤性的转化。肿瘤的发生是癌基因的激活与肿瘤抑癌基因的失活共同作用的结果。l3.凋亡调节和凋亡调节和DNA修复基因修复基因lP53基因基因 l 定位于17号染色体。正常的P53蛋白（野生型）存在于核内，DNA损伤时活化，使细胞停滞G1期进行修复。若未修复，则使细胞凋亡。l P53基因的点突变或丢失，可引起异常的P53蛋白表达，而丧失其生长抑制功能，导致细胞增生和恶变。遗传性DNA修复基因异常 如着色干皮病不能修复所致的DNA损伤 皮肤癌4.端粒和肿瘤端粒和肿瘤 正常染色体末端的一段DNA重复序列称端粒。体细胞大约能复制50次。瘤细胞内含端粒酶而持续复制。5.多步癌变的分子基础发病机制总结：l1 基因病l2 单克隆增生的结果l3 内外致癌因子致癌基因激活、抑癌基 因失活导致细胞恶性转化l4 长期分阶段多基因突变积累的结果l5 机体免疫监视功能丧失