ICU血小板减少培训课件.ppt
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1、第 1 页大兴区红星医院本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。危重病患者常存在血小板减少和危重病患者常存在血小板减少和血小板血小板功能障碍,这两种病理改变均增加患者的出功能障碍,这两种病理改变均增加患者的出血风险和病死率血风险和病死率。因此充分认识其发病机制,。因此充分认识其发病机制,及作出正确处理,对改善危重病患者的预后及作出正确处理,对改善危重病患者的预后非常有益。非常有益。第 2 页大兴区红星医院本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。定义定义 通常将血小板计低于通常将血小板
2、计低于100100109 L-1109 L-1定义为血小板减少定义为血小板减少症。危重病患者血小板计数下降首先排除假性血小板减症。危重病患者血小板计数下降首先排除假性血小板减少症,这种现象常见于血标本抗凝不充分和血液中存在少症,这种现象常见于血标本抗凝不充分和血液中存在EDTAEDTA相关抗体。此时血小板在采样管中聚集,导致血小相关抗体。此时血小板在采样管中聚集,导致血小板计数下降,外周血涂片可见血小板团块。严重脓毒症、板计数下降,外周血涂片可见血小板团块。严重脓毒症、自身免疫、肿瘤、肝脏疾病容易形成自身免疫、肿瘤、肝脏疾病容易形成EDTAEDTA相关抗体。相关抗体。第 3 页大兴区红星医院本
3、文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。一、发病机制一、发病机制血小板减少症(血小板减少症(thrombocytopeniathrombocytopenia,TCY TCY)的发病机制)的发病机制包括:血小板破坏增加;血小板产生减少;稀释性血小包括:血小板破坏增加;血小板产生减少;稀释性血小板减少症和血小板分布异常。板减少症和血小板分布异常。第 4 页大兴区红星医院本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制血小板破坏增加:免疫机制介导的血小板破坏见于特发血小板破坏增加:免
4、疫机制介导的血小板破坏见于特发性血小板减少性紫癜(性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic idiopathic thrombocytopenic purpurapurpura,ITP ITP)、药物诱导的的血小板减少症()、药物诱导的的血小板减少症(drug-drug-induced thrombocytopeniainduced thrombocytopenia,DIT DIT)、病毒感染(如)、病毒感染(如EBVEBV、CMVCMV、HIVHIV、HCVHCV感染)、输血和移植。非免疫机制介导的感染)、输血和移植。非免疫机制介导的血小板破坏见于脓毒症、弥
5、散性血管内凝血血小板破坏见于脓毒症、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulationdisseminated intravascular coagulation,DIC DIC)、)、血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒综合征(溶血尿毒综合征(thrombotic thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndromesyndrome,TTP/HUS TTP/HUS
6、)、心肺转流和巨大血管瘤等。)、心肺转流和巨大血管瘤等。第 5 页大兴区红星医院本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制血小板产生减少由骨髓抑制、骨髓破坏和血小板生成素血小板产生减少由骨髓抑制、骨髓破坏和血小板生成素生成减少导致。常见于病毒感染(如风疹、水痘、生成减少导致。常见于病毒感染(如风疹、水痘、EBVEBV、HIVHIV、细小病毒感染、流行性腮腺炎、接种麻疹疫苗),、细小病毒感染、流行性腮腺炎、接种麻疹疫苗),药物不良反应,放化疗后,营养不良(如维生素药物不良反应,放化疗后,营养不良(如维生素B12B12、叶酸、铁
7、缺乏),肝脏疾病和造血系统疾病。叶酸、铁缺乏),肝脏疾病和造血系统疾病。第 6 页大兴区红星医院本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制稀释及分布异常:患者大量失血后大量补液可导致稀释稀释及分布异常:患者大量失血后大量补液可导致稀释性血小板减少症,输注血小板可以纠正。脾大或门脉高性血小板减少症,输注血小板可以纠正。脾大或门脉高压可导致血小板在脾脏或循环系统以外滞留,血小板分压可导致血小板在脾脏或循环系统以外滞留,血小板分布异常,循环中的血小板减少。布异常,循环中的血小板减少。门脉高压血小板减少症的发生机制还包括肝脏血小板门
8、脉高压血小板减少症的发生机制还包括肝脏血小板生成素减少、骨髓抑制和血小板免疫破坏。生成素减少、骨髓抑制和血小板免疫破坏。第 7 页大兴区红星医院本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。二、与血小板减少症相关的危重二、与血小板减少症相关的危重病病 与血小板减少症相关的危重病主要有脓毒症、弥散性与血小板减少症相关的危重病主要有脓毒症、弥散性血管内凝血、大量失血、药物诱导的血小板减少症、免血管内凝血、大量失血、药物诱导的血小板减少症、免疫性血小板减少症和血栓性微血管病。前四种病理情况疫性血小板减少症和血栓性微血管病。前四种病理情况占据了危重病血
9、小板减少症病因的占据了危重病血小板减少症病因的90%90%以上。以上。第 8 页大兴区红星医院本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1、脓毒症、脓毒症 脓毒症表现为体内失控的炎症反应,炎症激活凝血系统,脓毒症表现为体内失控的炎症反应,炎症激活凝血系统,凝血酶急剧增加,强有力的激活血小板。血小板在内皮细凝血酶急剧增加,强有力的激活血小板。血小板在内皮细胞表面不断激活、消耗和破坏,致使血小板数目下降。高胞表面不断激活、消耗和破坏,致使血小板数目下降。高水平的巨噬细胞集落刺激因子促进单核细胞和巨噬细胞不水平的巨噬细胞集落刺激因子促进单核细胞和
10、巨噬细胞不断吞噬骨髓中的巨核细胞和其他造血细胞,导致血小板生断吞噬骨髓中的巨核细胞和其他造血细胞,导致血小板生成减少。此外,血小板在脓毒症患者脾脏和内皮细胞表面成减少。此外,血小板在脓毒症患者脾脏和内皮细胞表面滞留也是脓毒症血小板减少的机制之一。脓毒症患者血小滞留也是脓毒症血小板减少的机制之一。脓毒症患者血小板减少时,应采取综合治疗措施,包括控制感染、液体复板减少时,应采取综合治疗措施,包括控制感染、液体复苏、血管活性药物、糖皮质激素、血糖控制等措施的苏、血管活性药物、糖皮质激素、血糖控制等措施的“集集束化束化”治疗,必要时输注血小板。治疗,必要时输注血小板。第 9 页大兴区红星医院本文档所提
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