麻醉期间呼吸管理指南医学课件.ppt
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1、第一节 呼吸道和肺的生理功能气管软骨、平滑肌、上皮细胞气管软骨、平滑肌、上皮细胞气管、支气管上皮有纤毛细胞、杯状细胞、气管、支气管上皮有纤毛细胞、杯状细胞、Clara 细胞和基细胞等多种细胞成分,杯状细胞、细胞和基细胞等多种细胞成分,杯状细胞、Clara属分泌性细胞,也具有分裂增殖能力属分泌性细胞,也具有分裂增殖能力,可分化分纤可分化分纤毛细胞。毛细胞。呼呼吸吸道道作用作用:基本功能通气基本功能通气 纤毛运输:纤毛先向头部快速运动,然后缓慢反向运动,运输粘着沉积颗粒。多因素影响纤毛运输:吸烟、麻醉用药、吸入气不适当温度和湿度、高浓度氧、气管切开术(粘膜干燥)等,抑制纤毛运动。术后应立实施增加气
2、道分泌物排出的冶疗。粘液和浆液分泌粘液和浆液分泌:杯状细胞和粘液腺分泌,成:杯状细胞和粘液腺分泌,成份是水、电解质、大分子等的混合物。作用是湿份是水、电解质、大分子等的混合物。作用是湿化和粘着吸入气中颗粒,粘稠的粘液层会减慢纤化和粘着吸入气中颗粒,粘稠的粘液层会减慢纤毛快速运输。毛快速运输。转化和解毒转化和解毒:将吸入性毒物和药物处理成低毒或将吸入性毒物和药物处理成低毒或低活性的、易被清除的物质;依赖于上皮细胞内低活性的、易被清除的物质;依赖于上皮细胞内的代谢酶:细胞色素的代谢酶:细胞色素P450(催化多种脂从分子氧中催化多种脂从分子氧中接受一个氧原子接受一个氧原子,生成羟基或环氧化合物生成羟
3、基或环氧化合物),内肽酶内肽酶可降解肽类物质。可降解肽类物质。抗氧化性损伤抗氧化性损伤:氧自由基:氧自由基:.O2,.OH,H2O2,.气气道上皮细胞可合成谷光甘肽,过氧化物酶和过氧道上皮细胞可合成谷光甘肽,过氧化物酶和过氧化氢酶,可清除活性氧:化氢酶,可清除活性氧:.O2-+.O2-+2H+O2+H2O,H2O2H2O 分泌调节性介质:上皮源性松弛因子:NO,NOS作用于L-精氨酸转化为L-瓜氨酸,再生成NO,NO进入平滑肌,松弛气道和血管平滑肌,氧应激、气道炎症时,诱导型NO 合酶表达增多,使NO合成.前列腺素(PG):多种酶作用于花生四烯酸生成的,PGE、PGI2、PGD(扩张支气管和血
4、管),PGF、TXA2、LT(收缩支气管)。细胞趋化因子:1.损伤刺激时,纤毛细胞释放纤维连接蛋白、IL等。2.是气道上皮细胞自身强有力的趋化吸引因子,吸引纤毛上皮细胞、基细胞到达损伤部位。3.成纤维细胞向损伤部位迁移及胶原的合成,参与对损伤的修复,4.吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向损伤部位迁移局部炎症。肺表面活性物质(pulmonary surfactant)成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)(85-90%),饱和脂肪、蛋白质(PS),糖。型细胞,双嗜性、液气界面垂直排成单分子层肺泡DPPC降解降解:型细胞和巨噬细胞摄取型细胞和巨噬细胞摄取,酶降解或气道排出酶降解或气道排出生理功能:
5、降低表面张力,稳定肺泡内压,防肺水肿 促巨噬细胞的吞噬、杀菌和趋化活性:肺巨噬细胞上存在PS的受体,PS与受体结合促巨噬细胞的作用。抗氧化性肺损伤:提高细胞膜饱和脂质的含量、降低脂质过氧化损伤。PS可抑制巨噬细胞产生活性氧。促异物排出:促进粘液纤毛的转运速率 影响分泌的因素:肺扩张刺激促释放,鼓励病人深吸气,而浅快的呼吸表面活性物质生成减少,胸腹术后应鼓励患者深吸气,防肺不张的发生。糖皮质激素加速其合成,加速胎肺的分化成熟 受体激动剂促释放 甲状腺素和胰岛素促型细胞的成熟 雌激素促合成和分泌肺循环 壁薄、可扩张性大 肺循环途径短,血流阻力小 血压低:肺A 平均压=13mmHg,垂直流体静力梯度
6、下降,在肺内每垂直升高1cm,压力降低1cmH2O 血容量呈周期性变化:用力呼气肺血流量200ml、用力吸气肺血流量1000ml,动脉血压随呼吸而变化。受重力影响呼气相呼气相吸气相吸气相毛细血管处的液体交换 水通道(aquaporine,AQPs):水穿过细胞膜有两种方式:一 单纯扩散(直接穿过脂质双分子层),二 通过细胞膜上水通道蛋白 10种水通道(AQP0-9),AQP3(大气道)、AQP4(小气道)、AQP5(肺泡上皮)。转运水、其他小分子物质(尿素、甘油)等。水向渗透压高的方向转运。基因表达增强和减弱、内收和外装等改变水通道的数目 糖皮质激素促水通道表达、促水转运,降低肺水肿 气管切开
7、人工气道患者及长期气管切开的患者,吸入气体的加温及湿化功能全部由下呼吸道承担,推测AQP3,4 可能与气道湿化有关。呼吸膜呼吸膜:薄侧:薄侧:0.2-0.3um,气体交换。结构致密防液体入,气体交换。结构致密防液体入肺泡。肺泡。厚侧:厚侧:1-2um,充满结缔组织纤维、弹性纤维等,充满结缔组织纤维、弹性纤维等,支撑毛细血管网,液体和营养物交换。疏松结蒂支撑毛细血管网,液体和营养物交换。疏松结蒂组织间隙易于吸引水和蛋白质等物质至毛细血管组织间隙易于吸引水和蛋白质等物质至毛细血管进行物质交换进行物质交换肺泡隔肺泡隔薄侧薄侧厚侧厚侧肺内液体交换的功能基础 组织液的生成:滤过膜通透性、滤过膜的面积 有
8、效滤过压:CAP血压(7)+组织液胶体渗透压-组织液静水压(负值)-血浆胶体渗透压(25),约为0.3mmHg 小叶间隔压力比肺泡壁间质内压力低,利于液体向小叶间隔引流 薄侧表面张力合力向血管,轻微对抗CAP内压力,防止水出血管;厚侧合力指向肺泡腔,使该间隔内压力更低,利于液体入间隔淋巴引流:淋巴管仅存于小叶间隙淋巴引流:淋巴管仅存于小叶间隙,淋巴回流增多淋巴回流增多肺上皮屏障:底部细胞之间紧密连接,肺泡腔面肺上皮屏障:底部细胞之间紧密连接,肺泡腔面相邻细胞质膜相互融合,小分子溶质通过上皮受相邻细胞质膜相互融合,小分子溶质通过上皮受到限制,到限制,Protein不通透。不通透。肺内抗水肿安全因
9、素肺内抗水肿安全因素 表面活性物质:降低表面张力,降低对水的吸引力。快速大量输液,血容量增多,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压增加,有产生水肿趋势。肺循环的调节:交感神经兴奋,肺血管收缩,体循环血管收缩强,肺血容量增加。肺泡气氧分压:氧分压低于60mmHg,肺血管收缩(低氧性肺血管收缩),部份肺泡低氧通过肺血管收缩反应使血液流向通气好的肺泡;总体低氧时,肺血管广泛收缩至肺A高压 血管活性物质:儿茶酚胺类、血管紧张素、5-HT、收缩肺A管。组胺舒血管。肺的非呼吸功能肺的非呼吸功能温暖、湿润空气、清除粗大颗粒温暖、湿润空气、清除粗大颗粒防御:肺巨噬细胞来源于骨髓,向肺内迁移,首防御:肺巨噬细胞来源于
10、骨髓,向肺内迁移,首先停留附着于肺血管内壁,再逐步移入肺间质、先停留附着于肺血管内壁,再逐步移入肺间质、肺泡腔、小气道和胸膜腔。吞噬细胞等吞噬异物肺泡腔、小气道和胸膜腔。吞噬细胞等吞噬异物颗粒、细菌和衰老坏死组织等,溶酶体酶,纤毛颗粒、细菌和衰老坏死组织等,溶酶体酶,纤毛运输排出运输排出代谢:肺组织可合成和释放代谢:肺组织可合成和释放PG,PG种类多、多种类多、多种生物学功能,种生物学功能,PG 在过敏、肺栓塞、肺水肿等在过敏、肺栓塞、肺水肿等肺合成和释放肺合成和释放PG增加。增加。PGF2可导致哮喘发作。可导致哮喘发作。活化和灭活:AT转换酶可将AT转换成AT。肺组织含灭活前列腺素类的酶,可
11、灭活前列腺素类 含激肽酶,可灭活缓激肽 儿茶酚胺(单胺氧化酶和儿茶酚-氧位-甲基转移酶)、5-HT(MAO和醛脱氢酶)。麻醉药物对呼吸道及肺血管的影响 阿托品和东莨菪碱:术前用药,M受体阻断剂抑制平滑肌收缩和多种腺体的分泌。利多卡因:气管插管时用局麻药,Na+通道阻断剂,抑制气道炎症,抑制肌浆网中钙离子的释放而松驰支气管平滑肌。氯胺酮:iv麻药,为谷氨酸受体的阻断剂,拟交感作用,使支气管平滑肌舒张。肺血管阻力增加、肺A压增加不宜用于肺A高压和右心衰的病人。硫喷妥钠:增强GABA介导的Cl-内流,抑制交感神经作用,使副交感神经作用,气管平滑肌收缩。吗啡可引起组胺释放和直接作用于支气管引起气管痉挛
12、 氟烷类:扩张支气管和肺血管,上皮释放NO和PG有关 筒箭毒碱:N受体阻断剂,气管平滑肌收缩(组胺)。氧化亚氮:肺血管阻力增加、肺A压增加不宜用于肺A高压和右心衰的病人。常用肺功能评价的指标及意义潮气量:500ml/次补吸气量补呼气量深吸气量肺活量:补吸气量潮气量补呼气量,反映肺一次通气的最大能力肺总量:肺活量余气量,降低,提示占位性病变。肺活量和用力肺活量 最大吸气后以最快速度呼气,第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。阻塞性通气障碍:气道狭窄,呼吸气流受阻阻塞性通气障碍:气道狭窄,呼吸气流受阻 限制性通气障碍:胸廓活动度受限,如肺间质限制性通气障碍:胸廓活动度受限,如肺间质纤维化、胸廓
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