书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 103
上传文档赚钱

类型高血压脑出血的外科治疗课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4819939
  • 上传时间:2023-01-14
  • 格式:PPTX
  • 页数:103
  • 大小:10MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《高血压脑出血的外科治疗课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    高血压 脑出血 外科 治疗 课件
    资源描述:

    1、内内 容容n一、概述一、概述n二、诊断二、诊断n三、外科治三、外科治疗疗n四、研究展望四、研究展望一、概一、概 述述n流行病学流行病学n发病机理发病机理n病理生理病理生理 高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化,高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化,脑内小动脉发生病理性改变,脑内小动脉发生病理性改变,导致血管破裂而引发导致血管破裂而引发的的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中,高血脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中,高血压占左右,是高血压病最严重的并发症之一,压占左右,是高血压病最严重的并发症之一,多见于多见于7 7岁的病人,男性发病率稍高于女岁的病人,男性发病率稍高于女性。临床上以突

    2、然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现,失语甚至意识障碍为其主要表现,具有具有“三高三高”特特征:征:“高发病率高发病率”、“高致残率高致残率”、“高死亡率高死亡率”。n我国成人高血压发病率年我国成人高血压发病率年185-219/10185-219/10万万n我国成人高血压患病率我国成人高血压患病率18.8%18.8%n我国高血压病人数达我国高血压病人数达1.61.6亿以上亿以上 n高血压脑出血发病率:年高血压脑出血发病率:年50.6-80.7/1050.6-80.7/10万人万人n占全部脑卒中的占全部脑卒中的20%20%30

    3、%30%n死亡率占脑血管病的首位死亡率占脑血管病的首位一、概一、概 述述n流行病学流行病学n发病机理发病机理n病理生理病理生理发病机理发病机理n小动脉壁的脂质透明变性学说小动脉壁的脂质透明变性学说n脑血管淀粉样变性学说脑血管淀粉样变性学说n微动脉瘤学说微动脉瘤学说n脑软化灶出血脑软化灶出血n危险因素危险因素 高高血压脑出血主要病理基础是高血压的动血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化,内膜增厚,形成了粥脉硬化。由于动脉硬化,内膜增厚,形成了粥样斑块,使管腔变窄,在微小动脉束支穿透支样斑块,使管腔变窄,在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂,使等中层弹力层的纤维

    4、化、玻璃样变及断裂,使管壁变管壁变脆,易破裂出脆,易破裂出血。血。小动脉壁的脂质透明变性学说小动脉壁的脂质透明变性学说 动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜,使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂,使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂,进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成,易进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成,易破裂致出血。破裂致出血。脑血管淀粉样变性学说脑血管淀粉样变性学说 基基底节区的豆纹动脉直接发底

    5、节区的豆纹动脉直接发自大脑中自大脑中动脉系统,且呈直角。一直处于高压力冲击动脉系统,且呈直角。一直处于高压力冲击状状态,导致微态,导致微小动脉小动脉瘤形成,动脉瘤破裂发瘤形成,动脉瘤破裂发生出生出血。血。微动脉瘤学说微动脉瘤学说开放:2 8h急性期收缩压180mmHg或舒张压100mmHg应予以降压,可静脉使用短效药物(级推荐,C级证据)安装定向仪 次全排控血肿2、常以突然头痛、头晕为首发症状,继而呕吐、CT扫描 拔管与CT定位穿刺引流术相比重组纤溶酶原激活剂:2mlNS+1 16mg rt-PAI型:壳核局限型(血肿位于外囊)壳核出血分型繁琐,耗时长侧脑室穿刺引流术 腰大池持续引流术2010

    6、美国自发性脑出血处理指南单侧被盖型:血肿位一侧被盖,体积明显小于其血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+)病血肿 颅压增高 脑血流下降 水肿血肿扩大,早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。(6)脑干出血、丘脑出血等应视临床与影像表现综合考虑,且要根据家属期望值,为相对手术禁忌。全面管理:气道及循环的管理,血压,止血、小动脉壁的脂质透明变性学说高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化,脑内小动脉发生病理性改变,导致血管破裂而引发的脑出血。开放:10h 高血压引起小动脉痉挛,或粥样动脉硬化高血压引起小动脉痉挛,或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死,使局部

    7、脑软化而血管壁坏死,斑脱落产生脑梗死,使局部脑软化而血管壁坏死,高血压致血管破裂出血。高血压致血管破裂出血。脑软化灶出血脑软化灶出血危险因素危险因素n不按规律服用抗高血压药物不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因血的一个重要危险因素。素。n疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律,情绪激动情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血都可使其血压升高压升高,尤其是患者情绪过于激动时尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短可使血压在短时间内骤然上升时间内骤然上升,同样可诱发脑出同

    8、样可诱发脑出血。血。n慢性呼吸道感染及慢性便秘患者慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血。也可能诱发脑出血。n换换季,气侯变化。季,气侯变化。高血压脑出血发生部位分型血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。型:丘脑局限型(出血局限在丘脑)对不稳定岀血止血难彻底软通道 硬通道脑室出血分型V型:丘脑损害型(血肿扩展至丘脑)高血压脑出血发生部位分型(2)病情分级级病人,重度意识障碍,迅速进展出现脑 干严重损害症状,生命体征不稳定者。血肿扩大,早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理

    9、征(+)病有条件者争取手术,血肿5mL为宜。立体定向血肿穿刺引流术评价II型:内囊前肢型(血肿扩展至内囊前肢)所以,早期6-24小时间为最佳时机,对于病情稳定,发脑缺血血脑屏障破坏血管源性脑水肿(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。出现梗阻性脑积水病人。早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。一、概一、概 述述n流行病学流行病学n发病机理发病机理n病理生理病理生理n止血机制止血机制n凝血途径激凝血途径激活(凝血机制激活、血管收缩)活(凝血机制激活、血管收缩)n血肿机械填血肿机械填塞压迫塞压迫n血肿扩大血肿扩大n

    10、与与3 3小时内小时内CTCT检查相比,检查相比,73%73%的患者在随后的的患者在随后的CTCT检查中发现血肿扩大,其中有临床症状者检查中发现血肿扩大,其中有临床症状者为为3535%。n水肿水肿n2424小时,血肿周围水肿增加体积小时,血肿周围水肿增加体积7575%。n5-65-6天达到高峰(天达到高峰(2-32-3倍),持续至倍),持续至1414天。天。出血后病理生理变化出血后病理生理变化n出出血对脑组织造成的即刻损害血对脑组织造成的即刻损害n直接物理效应导致的脑组织破坏直接物理效应导致的脑组织破坏n神经组织和纤维联系中断神经组织和纤维联系中断n局部神经结构破坏局部神经结构破坏n导致严重的

    11、神经功能障导致严重的神经功能障碍碍原发性脑损伤原发性脑损伤n血肿扩大,血肿扩大,早期血肿扩大是导致临床病情恶早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。化的重要原因。n血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。水肿。继发性脑损伤继发性脑损伤脑出血前脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩血肿扩大(继续出血和再次出血)大(继续出血和再次出血)n发发生时间生时间 绝大部分血肿扩大在绝大部分血肿扩大在3 3小时小时内内,也也可发生于可发生于1212小时小时内内,72,72小时后少见小时后少见n判定标准判定标准 V2-V

    12、112.5cm V2-V112.5cm3 3 或或V2/V11.4V2/V11.4(V1 (V1、V2V2为别为第为别为第1 1、2 2次扫描体积次扫描体积)早期血肿扩大早期血肿扩大超早期超早期151 min151 min232 min232 min308 min308 minCTCT增增强强“斑点征斑点征”提示血肿扩大提示血肿扩大CTCT平扫平扫CTACTACTCT增强增强1d CT1d CT平扫平扫增强增强CTCTCTACTACTCT平扫平扫12h12h后后CTCT平扫平扫CTCT增增强强“斑点征斑点征”提示血肿扩大提示血肿扩大血血肿扩肿扩大的危险因素大的危险因素l基础病变基础病变l年龄较

    13、轻年龄较轻l病变部位较深:病变部位较深:l丘脑丘脑l壳核壳核l脑干脑干l血压过高血压过高200/120mmHg200/120mmHgl急骤过度脱水治疗急骤过度脱水治疗l服服用阿司匹林用阿司匹林或其或其他他抗血抗血小板药小板药l血肿不规则血肿不规则l血管畸形、动脉瘤血管畸形、动脉瘤l破入脑破入脑室内,引室内,引流者流者糖糖尿病尿病肝病肝病饮酒饮酒凝凝血功能障碍血功能障碍肾肾功能异功能异常常动脉硬化动脉硬化占全部脑卒中的20%30%血肿 颅压增高 脑血流下降 水肿优 点:更准确定位扫描 放置引流管脑室穿刺引流术可在床边操作,宜进行紧急手术CT扫描 拔管5-6天达到高峰(2-3倍),持续至14天。优

    14、点:损伤小,集开颅手术与穿刺手术优点更安全6、CT或MRI:显示出血部位、范围、出血量、出动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜,使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂,进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成,易破裂致出血。脑室出血分型骨瓣复位 去骨瓣早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。2、出血量:大脑半球出血30毫升,小脑出血10毫升,即有手术指征。(2)病情分级级病人,重度意识障碍,迅速进展出现脑 干严重损害症状,生命体征不稳定者。高血压脑出血发生部位分型 血血肿常在发病肿常

    15、在发病3030分钟内形成,分钟内形成,6 6小时后小时后严严重重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害,使血肿周围的脑组织由近及远的压迫和损害,使血肿周围的脑组织由近及远的发发生水肿、变生水肿、变性性、坏、坏死死,颅,颅压增高,产生一系压增高,产生一系列病理生理变化。列病理生理变化。血血肿肿 颅颅压增压增高高 脑血流下降脑血流下降 水肿水肿 水肿水肿 脑脑损损害害 脑疝脑疝 脑水肿引起继发性脑水肿引起继发性损伤病损伤病理生理变理生理变化化水肿形成的原因水肿形成的原因n脑缺血:血肿的压迫;血液中的一些缩血管成脑缺血:血肿的压迫;血液中的一些缩血管成

    16、分和血肿溶解释放的缩血管物质。分和血肿溶解释放的缩血管物质。脑缺血血脑屏障破坏血管源性脑水肿脑缺血缺氧、细胞功能障碍细胞毒性脑水肿n血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性作用,刺激血肿周降解产物对脑组织具有毒性作用,刺激血肿周围脑组织造成脑水肿围脑组织造成脑水肿血肿血肿神经元、胶质神经元、胶质细胞机械性破细胞机械性破坏,缺血坏,缺血神经元、胶质神经元、胶质细胞机械性压细胞机械性压迫迫凝血酶凝血酶亚铁离子亚铁离子氯化血红素氯化血红素谷氨酸释放谷氨酸释放钙内流钙内流线粒体衰竭线粒体衰竭钠潴留钠潴留细胞毒性水肿细胞毒性水肿坏死坏死小胶

    17、质小胶质细胞激细胞激活活自由基自由基MMP补体补体TNF-IL-1AQ-4BBB连接连接破坏破坏粘附分子粘附分子表达表达凋亡凋亡血管源性血管源性水肿水肿PMNS巨噬细胞巨噬细胞聚集聚集0-60min0-60min4h-7d4h-7d0-4h0-4h继发性脑水肿继发性脑水肿病病理生理变理生理变化化继发性脑水肿继发性脑水肿n上述病理改变,为高血压性脑出血的外科治疗,上述病理改变,为高血压性脑出血的外科治疗,特别是早期治疗,提供了重要的理论依据。特别是早期治疗,提供了重要的理论依据。n如能及时清除血肿,消除继发性脑损伤的因素,如能及时清除血肿,消除继发性脑损伤的因素,受压移位脑组织缺血不严重,神经纤

    18、维尚未坏死,受压移位脑组织缺血不严重,神经纤维尚未坏死,传导束功能尚可恢复,神经功能可望改善。传导束功能尚可恢复,神经功能可望改善。二、诊断二、诊断n诊断依据诊断依据n鉴别诊断鉴别诊断n分级与分型分级与分型1、有高血压病史有高血压病史,多凌晨起床时、或在,多凌晨起床时、或在活动活动状状 态态下(如下(如激动用力)起病。激动用力)起病。2 2、常以突然头痛、头晕为首发症状,继、常以突然头痛、头晕为首发症状,继而呕吐、而呕吐、失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。3 3、出血量大和累及脑干者,瞳孔不等大,呼吸缓、出血量大和累及脑干者,瞳孔不等大,呼吸缓 慢

    19、、去脑强直等症状。慢、去脑强直等症状。4 4、出血部位不同,可有不同的神经损害定位体征。、出血部位不同,可有不同的神经损害定位体征。5 5、发病时血压明显高于平时。、发病时血压明显高于平时。6 6、CTCT或或MRIMRI:显示出血部位、范围、:显示出血部位、范围、出血量、出出血量、出 血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。诊断依据诊断依据二、诊断二、诊断n诊断依据诊断依据n鉴别诊断鉴别诊断n分级与分型分级与分型繁琐,耗时长型:丘脑局限型(出血局限在丘脑)高血压脑出血发生部位分型脑内血肿 脑室血肿I级:清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫;5、发病时血压明显

    20、高于平时。吸氧,血糖,体温,镇静,抗癫痫,营养,2、常以突然头痛、头晕为首发症状,继而呕吐、手术清除血肿可造成新的出血。动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜,使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂,进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成,易破裂致出血。脑缺血血脑屏障破坏血管源性脑水肿可用于深部血肿、脑室血肿后颅窝开颅小脑出血清除术收缩压150-220mmHg患者快速降压至140mmHg可能是安全的靶点选择 CT扫描神经内镜颅内血肿清除术评价SBP180mmHg或MAP130mmHg后颅窝开颅小脑出血清除术在神经影像导引下

    21、(CT、MRI等)利用立体定向系统(有框架定向仪、无框架导航仪)穿刺置管引流脑内血肿。出血量:出血量的多少与颅内压,血肿周围脑组织的继发上述病理改变,为高血压性脑出血的外科治疗,特别是早期治疗,提供了重要的理论依据。CT扫描 拔管高血压脑出血为什么要进行临床鉴别高血压脑出血为什么要进行临床鉴别?与下列疾病鉴别与下列疾病鉴别:1.1.脑血管畸形脑血管畸形 2.2.动脉动脉瘤瘤 3.3.烟雾烟雾病病 4.4.出血性脑梗死出血性脑梗死 5.5.脑静脉血栓形成脑静脉血栓形成 6.6.脑肿瘤卒中脑肿瘤卒中 7.7.血液病血液病 8.8.肝功能异常肝功能异常目目的的:上述几种出血都为自发性,出上述几种出血

    22、都为自发性,出 血形态差距不大,各种疾病血形态差距不大,各种疾病 治疗方案不一样,预后差别治疗方案不一样,预后差别 大大,家属期望值不一。家属期望值不一。鉴别诊断鉴别诊断病因病因n脑血管畸形(动脑血管畸形(动静脉畸静脉畸形、海绵状血管瘤)形、海绵状血管瘤)n脑动脉瘤脑动脉瘤nMoyamoyaMoyamoya(烟雾病)(烟雾病)n脑静脉血栓形成脑静脉血栓形成n出血性脑梗死出血性脑梗死n肿瘤卒中肿瘤卒中n其它(血液病、肝功能异常)其它(血液病、肝功能异常)鉴别诊断鉴别诊断提示继发性提示继发性n临临床证据床证据n既往病史既往病史n以头痛为前驱症状以头痛为前驱症状n影像学证据影像学证据n蛛网膜下腔出血

    23、蛛网膜下腔出血n非圆形血肿非圆形血肿n初次影像学检查发现初次影像学检查发现与出血不与出血不相称的水肿相称的水肿n其它脑内异常结其它脑内异常结构构nDSADSA对于诊断继发出血是必须的,对于诊断继发出血是必须的,MRI+MRAMRI+MRA、CTACTA也能用于继发出血的诊断。也能用于继发出血的诊断。二、诊断二、诊断n诊断依据诊断依据n鉴别诊断鉴别诊断n分级与分型分级与分型按意识状按意识状态分级态分级n1 1级:级:意识清醒或模意识清醒或模糊糊n2 2级:级:嗜嗜睡睡n3 3级:级:浅昏浅昏迷迷n4 4级:级:中度昏中度昏迷或伴迷或伴脑脑疝疝n5 5级:级:深昏迷深昏迷靶点选择 CT扫描血肿 颅

    24、压增高 脑血流下降 水肿血液中的一些缩血管成分和血肿溶解释放的缩血管物质。6、脑干出血病人家属有强烈手术意愿者,出血量5ml以上可行开颅血肿清除手术。或轻度不等大;动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜,使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂,进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成,易破裂致出血。优点是手术创伤小,能在直视下快速彻底清除血肿,同时还可以止血,避免盲目过度抽吸造成的脑组织损伤。后颅窝开颅小脑出血清除术血肿扩大,早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。大多数内科治疗,继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。脑室出

    25、血分型血形态差距不大,各种疾病CT扫描 拔管1、壳核出血占61.小脑位于后颅窝,有脑干等重要结构,代偿空间小,易发生枕骨大孔疝而呼吸循环中枢衰竭。但不能立刻清除血肿,术后需要数天方可使血肿引流干净,不能迅速减压,手术不能止血,只有当无活动出血时方可进行。经内科治疗无效或好转后又恶化;繁琐,耗时长能直视止血失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。骨瓣复位 去骨瓣依据脑受损征依据脑受损征象分级象分级nI I级:级:清清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫;醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫;nIIII级:级:朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,瞳瞳 孔孔等大;等大;nIIIIII级:

    26、级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大大 或轻或轻度不等大;度不等大;nIVIV级:级:中度昏迷,单或双侧病理征中度昏迷,单或双侧病理征(+)(+),病,病灶灶 侧瞳侧瞳孔散大;孔散大;nV V级:级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+)(+)病病 灶灶侧或双侧瞳孔散侧或双侧瞳孔散大。大。高高血压脑出血发血压脑出血发生部位分型生部位分型 1 1、壳核出血占、壳核出血占61.2%461.2%4、小脑出血、小脑出血7.5%7.5%2 2、大脑皮层出血占、大脑皮层出血占18%518%5、脑干出血、脑干出血1.1%1.1%3 3、丘脑出血、丘脑

    27、出血12.2%612.2%6、脑室出血:单纯很少、脑室出血:单纯很少 壳核出血壳核出血 皮层出血皮层出血丘脑出血丘脑出血 小脑出血小脑出血 脑干出血脑干出血 脑室出血脑室出血 壳壳核出血分核出血分型型I I型型:壳核局限型(壳核局限型(血血肿位于外肿位于外囊)囊)IIII型型:内囊前肢型(内囊前肢型(血血肿扩展至内囊前肿扩展至内囊前肢)肢)IIIIII型型:内囊后肢型(内囊后肢型(血血肿扩展至内囊后肿扩展至内囊后肢)肢)IVIV型型:内囊前后肢型(内囊前后肢型(血血肿扩展至内囊前肿扩展至内囊前后肢)后肢)V V型型:丘脑损害型(丘脑损害型(血血肿扩展至丘肿扩展至丘脑)脑)(未破入脑室为未破入脑

    28、室为a a亚型亚型,破入脑室为,破入脑室为b b亚型亚型)壳核局限型壳核局限型内囊前肢型内囊前肢型内囊后肢型内囊后肢型内囊前后肢型内囊前后肢型丘脑损害型丘脑损害型 丘丘脑出血分脑出血分型型型:型:丘脑局限型(出血局限在丘脑)丘脑局限型(出血局限在丘脑)型:型:出血蔓延到内囊出血蔓延到内囊型:型:出血蔓延到中出血蔓延到中脑脑 (未破入脑室为未破入脑室为a a亚型亚型,破入脑室为,破入脑室为b b亚型亚型)型:型:出血蔓延到内囊出血蔓延到内囊型:型:出血蔓延到中脑出血蔓延到中脑型:型:出血局限丘脑出血局限丘脑 小小脑出血分脑出血分型型轻轻型:型:意识清楚或嗜睡但有好转倾意识清楚或嗜睡但有好转倾向,

    29、脑干向,脑干受受压压 症状,血症状,血肿直径肿直径3cm3cm3cm重型:重型:昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较轻,进行昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较轻,进行 性加重趋势,血肿直径性加重趋势,血肿直径3cm3cm极重型:极重型:发病急当即呈深昏迷状,甚至呼吸停止。发病急当即呈深昏迷状,甚至呼吸停止。脑脑干出血分干出血分型型单侧被盖型:单侧被盖型:血肿位一侧被盖,体积明显小于其血肿位一侧被盖,体积明显小于其 他类型的出血他类型的出血基底基底被盖型:被盖型:血肿位桥脑基底与双侧被盖之间血肿位桥脑基底与双侧被盖之间 的连接部的连接部双侧被盖型:双侧被盖型:血肿只占据双侧被盖部血肿只占据双侧被盖部大大量出血

    30、型:量出血型:血肿占据桥脑基底和双侧血肿占据桥脑基底和双侧被盖部被盖部 脑脑室出血分型室出血分型 型:型:壳核及丘脑出血壳核及丘脑出血20ml20ml20ml,破入,破入侧脑侧脑室或其室或其他他 脑脑室,环池受压室,环池受压消失消失型:型:壳核及丘脑出血导致侧脑室或全脑室系统壳核及丘脑出血导致侧脑室或全脑室系统 铸型,环池积血或环池受压消失铸型,环池积血或环池受压消失型:型:桥脑或小脑出血破入桥脑或小脑出血破入、脑室,出现梗脑室,出现梗 阻性脑积水阻性脑积水脑出脑出血血出血量的估算出血量的估算n多田公式多田公式根据根据CTCT影像估算出血量影像估算出血量:1/6 1/6 最大面积长轴(最大面积

    31、长轴(cm)cm)最大面积短轴最大面积短轴(cm)cm)层面数(层面数(cmcm)n简化公式:简化公式:出血量出血量0.50.5最大面积长轴(最大面积长轴(cm)cm)最大面积短轴(最大面积短轴(cm)cm)层面数(层面数(cmcm)三、三、外科治疗外科治疗n术前术后降血压治疗术前术后降血压治疗n手术时机手术时机n手术适应症与禁忌症手术适应症与禁忌症n手术方式手术方式n外科治疗效果影响因素外科治疗效果影响因素高血压脑出血治高血压脑出血治疗疗n全面管理:气道及循环的管理全面管理:气道及循环的管理,血血压压,止血、止血、吸吸氧,血糖氧,血糖,体温,镇静,抗癫痫,营,体温,镇静,抗癫痫,营养养,并并

    32、发症管发症管理。理。n颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗n血血肿清除肿清除n神经保护:无可推荐的药物神经保护:无可推荐的药物n预防复发预防复发n康复康复n收缩压收缩压150-220mmHg150-220mmHg患者快速降压至患者快速降压至140mmHg140mmHg可能可能是安全的是安全的nSBP200mmHgSBP200mmHg或或MAP150mmHg,MAP150mmHg,持续静脉应用降压持续静脉应用降压药物快速降压药物快速降压nSBP180mmHgSBP180mmHg或或MAP130mmHgMAP130mmHgn存在颅内高压,监测颅内压,间断或持续静脉应用降压药物,保持脑灌注压不低于60m

    33、mHg.n没有颅内高压,间断或持续应用降压药物温和降压20102010美国自发性脑出血处理指南美国自发性脑出血处理指南20112011中国急性脑出血诊治指南中国急性脑出血诊治指南n将急性脑出血患者的收缩压从将急性脑出血患者的收缩压从150mmHg-200mmHg150mmHg-200mmHg快速降至快速降至140mmHg140mmHg很可能是安全的很可能是安全的(级推荐,级推荐,B B级证据级证据)。n血血压控制推荐意见压控制推荐意见:n急性期收缩压180mmHg或舒张压100mmHg应予以降压,可静脉使用短效药物(级推荐,C级证据)n目标血压宜在160/90mmHg(级推荐,C级证据)脑干组

    34、织易因原发损伤而发生不可逆改变,而手术主要针对继发性损伤,手术效果多不理想,除非病人家属意愿强烈。型:丘脑局限型(出血局限在丘脑)其它(血液病、肝功能异常)血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中重组纤溶酶原激活剂:2mlNS+1 16mg rt-PA微创,耗时短三、外科治疗立体定向血肿排空术流程三、外科治疗2、常以突然头痛、头晕为首发症状,继而呕吐、壳核出血分型可用于深部血肿、脑室血肿所以,早期6-24小时间为最佳时机,对于病情稳定,发脑内血肿 脑室血肿手术清除血肿可造成新的出血。交通性脑积水而尚不能行腹腔分流术我国高血压病人数达1.后颅窝开颅小脑

    35、出血清除术优点:局麻,微创,操作简便,床边操作,导入血肿排控针 溶解残留血肿脑室穿刺引流术 三、外科治疗三、外科治疗n术前术后降血压治疗术前术后降血压治疗n手术时机手术时机n手术适应症与禁忌症手术适应症与禁忌症n手术方式手术方式n外科治疗效果影响因素外科治疗效果影响因素外科治疗概况:外科治疗概况:20102010美国自发性脑出血处理指南美国自发性脑出血处理指南n手术时机有不同意见手术时机有不同意见 早早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中中 毒毒反应,活动性出血的患者手术风险反应,活动性出血的患者手术风险高。高。手手术清除血肿可造成新的出术清除血肿可造成新

    36、的出血。血。n目前手术的指征,但推荐意见尚不确定目前手术的指征,但推荐意见尚不确定中中青青年脑出血患年脑出血患者者 血血肿较大肿较大脑脑疝风险较高疝风险较高 不不适宜保守治适宜保守治疗者疗者高血压脑出血手术时机高血压脑出血手术时机1.超早期超早期6 6小时内小时内,理由:,理由:及及早减轻脑受压早减轻脑受压后后脑损害,但是出脑损害,但是出血未稳血未稳定定,术中,术中易易出血、肿胀。出血、肿胀。2.2.早期早期6-246-24小时内小时内,理由:出血稳定,术中出血少,脑肿胀,理由:出血稳定,术中出血少,脑肿胀轻轻,脑损害未能,脑损害未能时时挽救。挽救。3.3.延期延期3-143-14天内天内,理

    37、理由:病情稳定,死亡率低,有助加后期由:病情稳定,死亡率低,有助加后期功能恢复。功能恢复。综综合评价:超早期手术易出血,延期手术不利功能恢复。合评价:超早期手术易出血,延期手术不利功能恢复。所以,所以,早期早期6-246-24小时间为最佳时机小时间为最佳时机,对于病情稳定,发,对于病情稳定,发 展缓慢的病人,也可考虑择期手术。展缓慢的病人,也可考虑择期手术。三、外科治疗三、外科治疗n术前术后降血压治疗术前术后降血压治疗n手术时机手术时机n手术适应症与禁忌症手术适应症与禁忌症n手术方式手术方式n外科治疗效果影响因素外科治疗效果影响因素手术适应症与禁忌症应综合考虑手术适应症与禁忌症应综合考虑n意识

    38、状态与神经功能状态意识状态与神经功能状态n病情进展情况病情进展情况n出血部位出血部位n出血量出血量n影像学表现影像学表现n病人全身情况病人全身情况手手术适应症术适应症 1 1、出血部位:各脑叶浅表出血,基底节区及小脑出血,、出血部位:各脑叶浅表出血,基底节区及小脑出血,应考虑手术。应考虑手术。2 2、出血量:大脑半球出血、出血量:大脑半球出血3030毫升,小脑出血毫升,小脑出血1010毫升,毫升,即有手术指征。即有手术指征。3 3、病情分级、病情分级-病人适宜手术治疗;经内科治疗无病人适宜手术治疗;经内科治疗无效或好转后又恶化;意识障碍逐渐加重者;出现脑疝或脑效或好转后又恶化;意识障碍逐渐加重

    39、者;出现脑疝或脑疝前期表现的病人。疝前期表现的病人。4 4、颅内压的监测在、颅内压的监测在270mmH2O270mmH2O以上,并进行性升高;中以上,并进行性升高;中线移位线移位5mm5mm,基底池消失;脑室出血铸形;出现梗阻性脑,基底池消失;脑室出血铸形;出现梗阻性脑积水病人。积水病人。5 5、出血量在、出血量在10301030毫升,或丘脑出血由于血肿造成严毫升,或丘脑出血由于血肿造成严重瘫痪和意识障碍,可以作为立体定向的手术指征。重瘫痪和意识障碍,可以作为立体定向的手术指征。6 6、脑干出血病人家属有强烈手术意愿者,出血量、脑干出血病人家属有强烈手术意愿者,出血量5ml5ml以以上可行开颅

    40、血肿清除手术。上可行开颅血肿清除手术。手术禁忌症手术禁忌症 (1 1)神神志清醒志清醒、病情分级、病情分级级、幕级、幕上出血上出血量少病人。量少病人。(2)(2)病情分级病情分级级病人,重度意识障碍,迅速进展出现脑级病人,重度意识障碍,迅速进展出现脑 干严重损害症状,生命体征不稳定者。干严重损害症状,生命体征不稳定者。(3 3)发病后血压过高、药物难以控制或伴有眼底出血者。发病后血压过高、药物难以控制或伴有眼底出血者。(4 4)有有心、肺心、肺、肝、肾、肝、肾等严重全等严重全身系身系统疾病统疾病者,或凝血功者,或凝血功 能障碍者。能障碍者。(5)(5)年龄超过年龄超过7070岁的高龄患者,应结

    41、合全身情况慎重评价,岁的高龄患者,应结合全身情况慎重评价,并对手术与否及手术方法进行选择,为相对手术禁忌。并对手术与否及手术方法进行选择,为相对手术禁忌。(6)(6)脑干出血、丘脑出血等应视临床与影像表现综合考虑,脑干出血、丘脑出血等应视临床与影像表现综合考虑,且要根据家属期望值,为相对手术禁忌。且要根据家属期望值,为相对手术禁忌。三、三、外科治疗外科治疗n术前术后降血压治疗术前术后降血压治疗n手术时机手术时机n手术适应症与禁忌症手术适应症与禁忌症n手术方式手术方式n外科治疗效果影响因素外科治疗效果影响因素血肿清血肿清除术的作用除术的作用n多因素参多因素参与脑出血后与脑出血后的组织损伤的组织损

    42、伤n占位效占位效应应n颅内压升高颅内压升高n血肿的毒性作用血肿的毒性作用n周围组织的移位周围组织的移位n清除血肿是一种简单的解决办法清除血肿是一种简单的解决办法高血压脑出血外科手术方式高血压脑出血外科手术方式1.1.骨瓣开颅血肿清除术骨瓣开颅血肿清除术 骨瓣复位骨瓣复位 去骨瓣去骨瓣2.2.小骨窗开颅血肿清除术小骨窗开颅血肿清除术 常规手术常规手术 显微手术显微手术3.3.钻孔血肿穿刺引流术钻孔血肿穿刺引流术 CTCT定位定位 立体定向立体定向4.4.锥颅血肿穿刺引流锥颅血肿穿刺引流术术 软软通道通道 硬硬通通道道5.5.内镜下血肿清除术内镜下血肿清除术 脑内血肿脑内血肿 脑室血肿脑室血肿6.

    43、6.其它手术其它手术 后颅窝开颅小脑血肿清除术后颅窝开颅小脑血肿清除术 脑干血肿清除术脑干血肿清除术 侧脑室穿刺引流术侧脑室穿刺引流术 腰大池持续引流术腰大池持续引流术 手术时间长,出血多,创伤大,但优点是术手术时间长,出血多,创伤大,但优点是术野开阔,血肿清除彻底,可以直视下止血,术中野开阔,血肿清除彻底,可以直视下止血,术中必要时可行内减必要时可行内减压压,术后去骨瓣减压均能起到即,术后去骨瓣减压均能起到即刻充分减压作用。该术式多用于出血量大、中线刻充分减压作用。该术式多用于出血量大、中线移位严重、已并发脑疝的移位严重、已并发脑疝的患者患者。骨瓣开颅血肿清除术骨瓣开颅血肿清除术手术前手术前

    44、手术后手术后手术前手术后手术后交通性脑积水而尚不能行腹腔分流术在CT定位或立体定向导引下,经颅骨钻孔或小骨窗置人神经内窥镜至血肿内,直视下抽吸、清除血肿,反复冲洗,并止血。大,家属期望值不一。性损害程度等密切相关,出血量愈多,预后愈差。大多数内科治疗,继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。血压过高200/120mmHg三、外科治疗大量出血型:血肿占据桥脑基底和双侧被盖部I型:壳核局限型(血肿位于外囊)与3小时内CT检查相比,73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大,其中有临床症状者为35%。血形态差距不大,各种疾病4级:中度昏迷或伴脑疝血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。意识水平:意识反映

    45、病情程度,术前意识越重,疗效越差。直接物理效应导致的脑组织破坏型:丘脑局限型(出血局限在丘脑)高血压脑出血发生部位分型后颅窝开颅小脑血肿清除术 脑干血肿清除术清除血肿相对彻底大多数内科治疗,继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。小骨窗开颅血肿清除术小骨窗开颅血肿清除术优点:手术时间短优点:手术时间短,损伤相对小损伤相对小 能直视止血能直视止血 清除血肿相对彻底清除血肿相对彻底缺缺点:不能充点:不能充分减分减压压 较大血肿可能会有残留较大血肿可能会有残留 对对不稳定岀不稳定岀血止血难彻底血止血难彻底 对术者技术要求高对术者技术要求高手术前手术前手术后手术后手术前手术前 钻孔血肿穿刺引流术包括钻孔血

    46、肿穿刺引流术包括CTCT定位及立体定向定位及立体定向血肿穿刺术,优点是操作简单,出血少,创伤小。血肿穿刺术,优点是操作简单,出血少,创伤小。但不能立刻清除血肿,术后需要数天方可使血肿但不能立刻清除血肿,术后需要数天方可使血肿引流干净,不能迅速减压,手术不能止血,只有引流干净,不能迅速减压,手术不能止血,只有当无活动出血时方可进行。当无活动出血时方可进行。适用于各部位出血,尤其是深部出血、出血适用于各部位出血,尤其是深部出血、出血中少量、高龄、全身情况差患者。中少量、高龄、全身情况差患者。颅骨钻孔血肿穿刺引流术颅骨钻孔血肿穿刺引流术手手术术前前手手术术后后血肿溶解剂血肿溶解剂 1.1.尿激酶:尿

    47、激酶:3mlNS+13mlNS+1 3 3万万IU UKIU UK 夹管:夹管:2 2 4h4h 开放:开放:2 2 8h8h 拔管:拔管:3 3 5d25d2 2.2.重组纤溶酶原激活剂重组纤溶酶原激活剂:2mlNS+1:2mlNS+1 16mg rt-PA16mg rt-PA 夹管:夹管:1 1 2h2h 开放:开放:12h12h 拔管:拔管:5d5d 3.3.链激酶:链激酶:2mlNS+SK2mlNS+SK(很少使用)(很少使用)夹管:夹管:1 1 2h2h 开放:开放:10h10h 拔管:拔管:5d5d立体定向脑内血肿穿刺引流术立体定向脑内血肿穿刺引流术 在神经影像导引下(在神经影像导

    48、引下(CTCT、MRIMRI等等)利用)利用立体定向系统(有框架定向仪、无框架导立体定向系统(有框架定向仪、无框架导航仪航仪)穿刺置管引流脑内血肿穿刺置管引流脑内血肿。立体定向血肿排空术流程立体定向血肿排空术流程 安装定向仪安装定向仪 次全排控血肿次全排控血肿 定位扫描定位扫描 放置引流管放置引流管 靶点选择靶点选择 CTCT扫描扫描 导入血肿排控针导入血肿排控针 溶解残留血肿溶解残留血肿 连接吸引装置连接吸引装置 CTCT扫描扫描 CTCT扫描扫描 拔管拔管 手术前手术前手术后手术后丘脑出血立体定向手术丘脑出血立体定向手术立体定向血肿穿刺引流术评价立体定向血肿穿刺引流术评价与与CTCT定位穿

    49、刺引流术相比定位穿刺引流术相比 优优 点点:更准确更准确 更安全更安全 更微创更微创 缺点缺点:繁琐,耗时长繁琐,耗时长 设备要求高,技术要求高设备要求高,技术要求高 广泛应用性低广泛应用性低 锥颅软通道颅内血肿引流术锥颅软通道颅内血肿引流术优点优点:简便,易掌握简便,易掌握 微创,耗时短微创,耗时短 可在床边操作,宜进行紧急手术可在床边操作,宜进行紧急手术 任何医院均可开展,易推广任何医院均可开展,易推广缺点缺点:不不能止能止血血 减压不充分减压不充分 锥颅硬通道锥颅硬通道颅内血肿引流术颅内血肿引流术 硬通道硬通道颅内血肿引流术与软通道颅内血肿颅内血肿引流术与软通道颅内血肿引流术相比引流术相

    50、比:金属管置入易岀血,无法止血,:金属管置入易岀血,无法止血,在颅内预留时间太长,易感染,目前很少使用。在颅内预留时间太长,易感染,目前很少使用。神经内镜颅内血肿清除术神经内镜颅内血肿清除术 在在CTCT定位或立体定向导引下,经颅骨钻孔定位或立体定向导引下,经颅骨钻孔或小骨或小骨窗置窗置人神经内窥镜至血肿内,直视人神经内窥镜至血肿内,直视下抽下抽吸、清吸、清除血肿,反复冲洗,并止血。除血肿,反复冲洗,并止血。优点是手优点是手术创伤小,能在直视下快速彻底清除血肿,同术创伤小,能在直视下快速彻底清除血肿,同时还可以止时还可以止血血,避避免盲目过度抽吸造成的脑组免盲目过度抽吸造成的脑组织损织损伤。伤

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:高血压脑出血的外科治疗课件.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4819939.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库