骨质疏松诊断及治疗标准课件.pptx

1、 骨质疏松的定义 骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。WHO定义(1994年）骨质疏松是以以骨强度降低骨强度降低致使肌体罹患骨折危险致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。骨质量的整和。美国国立卫生院美国国立卫生院2001正常骨小梁正常骨小梁轻度骨质疏松轻度骨质疏松中度骨质疏松中度骨质疏松重度骨质疏松重度骨质疏松骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变目前全世界大约有目前全世界大约有2亿人患骨

2、质疏松症，其发病率已亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第经跃居世界各种常见病的第6-7位。位。我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占岁心上的人口将占27%，达到，达到4亿人。亿人。我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达达60008000万，男万，男:女为女为1:23，居世界首位。，居世界首位。骨质疏松的流行病学 骨质疏松与骨折骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。好发于髋部、脊柱和前臂远端（好发于髋部、脊柱和

3、前臂远端（Colles骨折）。骨折）。分 类骨质疏松分为与原发性和继发性二大类。骨质疏松分为与原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I I型），老年型），老年性骨质疏松（性骨质疏松（IIII型），特发性骨质疏松（包括青少年型）型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。三种。绝经后骨质疏松一般发生在绝经后绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-105-10年内。年内。老年性骨质疏松一般指老年人老年性骨质疏松一般指老年人7070岁以后发生的骨质疏松。岁以后发生的骨质疏松。特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因不详特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因不

4、详继发性骨质疏松症：继发性骨质疏松症：内分泌疾病、骨髓病变、药物、营内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。危险因素不可控制危险因素：人种（白种人和黄种人患不可控制危险因素：人种（白种人和黄种人患骨质疏松危险高于黑人），老龄，女性绝经，骨质疏松危险高于黑人），老龄，女性绝经，母系家族史。母系家族史。可控因素：低体重，性激素低下，吸烟，过度可控因素：低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒，咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮饮酒，咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和食中钙和VitDVitD缺乏（光照少或摄入少），有影缺乏（

5、光照少或摄入少），有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。原发性骨质疏松的发病机理 骨质疏松的发病与遗传因素有关，并与内分泌、营养状况、体格骨质疏松的发病与遗传因素有关，并与内分泌、营养状况、体格锻炼及很多危险因素有关。锻炼及很多危险因素有关。中、老年人性腺激素分泌减少。中、老年人性腺激素分泌减少。钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。户外运动减少。户外运动减少。有研究表明，有研究表明，OP与维生素与维生素D受体基因变异有密切关系。受体基因变异有密切关系

6、。临床表现疼痛疼痛脊柱变形脊柱变形骨折骨折身高下降超过身高下降超过3公分公分疼痛疼痛骨折骨折脊柱变形脊柱变形骨吸收骨吸收增加增加病情病情加重加重骨质疏松骨质疏松恶性循环恶性循环活动减少活动减少卧床卧床 诊 断脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。是脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。即可诊断骨质疏松。骨密度测定：骨矿密度（骨密度测定：骨矿密度（BMDBMD）简称骨密度是目）简称骨密度是目前诊断骨质疏松，预测骨质疏松，监测自然病前诊断骨质疏松，预测骨质疏松，监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳

7、定量指标。程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。DXADXA（双能（双能X X线吸收法）是目前国际学术界公认线吸收法）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。诊断金标准。骨密度测定的临床指针女性女性6565岁以上和男性岁以上和男性7070岁以上的，无其他骨质岁以上的，无其他骨质疏松危险因素。疏松危险因素。女性女性6565岁以下和男性岁以下和男性7070岁以下，有一个或多个岁以下，有一个或多个骨质疏松的危险因素。骨质疏松的危险因素。有脆性骨折史或有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男，女成和脆性骨折家族史的男，女成年人。年人。

8、各种原因引起的性激素水平低下的男，女成年各种原因引起的性激素水平低下的男，女成年人。人。X X线摄片已有骨质疏松改变者。线摄片已有骨质疏松改变者。接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。有影响骨矿代谢的疾病和药物史有影响骨矿代谢的疾病和药物史 诊断标准1WHOWHO推荐：推荐：基于基于DXADXA测定：骨密度值低于同性别，同种测定：骨密度值低于同性别，同种族健康成人的骨峰值不足族健康成人的骨峰值不足1 1个标准差属正常；个标准差属正常；降低降低1-2.51-2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于少）；降低程度等于和大于

9、2.52.5个标准差为骨个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。诊断标准2现在用现在用T-ScoreT-Score表示，即表示，即T T值值-1.0-1.0为正常，为正常，-2.5-2.5T T值值-1.0-1.0为骨量减少，为骨量减少，T T值值=-2.5=-2.5为骨质疏为骨质疏松松在绝经前妇女或在绝经前妇女或50-2.0-2.0定义为定义为“在该年龄的预期范围在该年龄的预期范围内内”。实验室检查与评估方法骨形成指标：骨钙素（OC），血浆碱性磷酸酶（ALP

10、），骨源性碱性磷酸酶（BSAP），I型前胶原C端肽（PICP），I型前胶原N端肽（PINP）等。骨吸收指标：血浆抗酒石酸碱性磷酸酶（TPACP），I型胶原C端肽（S-CTX），尿I型胶原N端肽，尿I型胶原C端肽，尿吡啶啉等。常规生化指标：血清钙，血清磷，25（OH）维生素D3,1,25（OH）2维生素D3，血尿常规，肝肾功能，PTH等在绝经前妇女或-2.氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。二级预防：指已有骨质疏松症（T-2.乐力：每粒含氨基酸螯合钙523.5克(相当于钙600毫克

11、)，维生素D1.药物治疗3）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。并定期监测血钙和尿钙。诊 断骨密度表示的是检测当时骨的状态促进骨形成药物国际临床密度测量协会(ISCD)建议,不用T分,应该用种族或民族校正的Z分,Z分-2.0毫克、磷酸氢钙110.骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。0为骨量减少，T值=-2.骨代谢指标与骨密度骨代谢指标与骨密度的区别骨密度

12、表示的是检测当时骨的状态骨代谢指标代表今后骨的发展趋势。骨代谢指标在评估治疗疗效方面更为优越，所观察到的指标变化更快，治疗过程中骨折风险更低。预防及治疗初级预防：对象是未发生骨折但有骨质疏松危初级预防：对象是未发生骨折但有骨质疏松危险因素，或骨量减少（险因素，或骨量减少（-2.5-2.5T T-1-1）者，应）者，应防止发展为骨质疏松症，预防最终目的是避免防止发展为骨质疏松症，预防最终目的是避免发生第一次骨折。发生第一次骨折。二级预防：指已有骨质疏松症（二级预防：指已有骨质疏松症（T T-2.5-2.5）或）或已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避免初

13、次骨折和再次骨折。免初次骨折和再次骨折。原则尽早预防、尽早预防、长期预防！长期预防！基础措施调节生活方式调节生活方式 1 1）富含钙，低盐和适量蛋白质的均衡膳食。）富含钙，低盐和适量蛋白质的均衡膳食。2 2）注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼）注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。和康复治疗。3 3）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等 4 4）采取防止跌倒的各种措施：如注意是否有增加）采取防止跌倒的各种措施：如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保

14、护器）等。（包括各种关节保护器）等。基础措施骨健康基本补充剂骨健康基本补充剂 1 1）钙剂：我国营养学会推荐成人每日钙摄入量）钙剂：我国营养学会推荐成人每日钙摄入量800mg800mg是获得的是获得的理想骨峰值。绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐剂量为理想骨峰值。绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐剂量为1000mg1000mg。我国老人每天平均从饮食中获得钙我国老人每天平均从饮食中获得钙400mg400mg，故平均每日应补充，故平均每日应补充500-600mg500-600mg。2 2）VitDVitD：有利于钙在胃肠道吸收。成人推荐剂量为：有利于钙在胃肠道吸收。成人推荐剂量为200200单位单位

15、（5ug5ug）/d/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有VitDVitD缺缺乏，故推荐剂量乏，故推荐剂量400-800IU400-800IU（10-20ug10-20ug）/d/d。但应定期监测血钙和。但应定期监测血钙和尿钙，调整剂量。尿钙，调整剂量。常用商品钙尔奇钙尔奇:本品每片含主要成分碳酸钙本品每片含主要成分碳酸钙1.51.5克克(相当于相当于钙钙600600毫克毫克)，维生素，维生素D1.25D1.25毫克。毫克。乐力：乐力：每粒含氨基酸螯合钙每粒含氨基酸螯合钙523.6523.6毫克、抗坏血酸毫克、抗坏血酸钙钙145.0145.0毫克、

16、磷酸氢钙毫克、磷酸氢钙110.0110.0毫克毫克 ，以钙计为，以钙计为250.0mg250.0mg，维生素，维生素D3200IUD3200IU。不同人群钙的适宜摄入量（AI）年龄钙年龄钙0300188000.54005010001600孕妇4800 早期8007800 中期1000111000 晚期1200141000乳母1200mg/d 乐力：每粒含氨基酸螯合钙523.0毫克，以钙计为250.其他药物可与其它药物联合应用。常用钙剂分为无机钙和有机钙两类，无机钙含钙高，作用快，但对胃肠刺激性大，有机钙含量低，吸收较好，刺激少。0定义为“比实足年龄的骨矿物质密度低”或“比该年龄的预期范围低”;

17、Z分-2.骨质疏松分为与原发性和继发性二大类。氟化物抗骨吸收药物0定义为“在该年龄的预期范围内”。好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。甲状旁腺素（PTH）：促进骨形成，有效治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生危险，适用于严重骨质疏松。绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。坚持定期随访和安全性监测（尤其子宫，乳房）。在这组人群中,不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨

18、骼疾病。有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男，女成年人。5克(相当于钙600毫克)，维生素D1.药物治疗适应症：已有骨质疏松（适应症：已有骨质疏松（T T=-2.5=-2.5）或已发生过脆性骨折；或已）或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少（有骨量减少（-2.5-2.5T T-1.0-1.0）并伴有骨质疏松危险因素者。）并伴有骨质疏松危险因素者。抗骨吸收药物双磷酸盐：抑制破骨细胞，降低骨转换。双磷酸盐：抑制破骨细胞，降低骨转换。双磷酸盐是临床常用的骨吸收抑制剂。它能够抑制破骨细胞的功双磷酸盐是临床常用的骨吸收抑制剂。它能够抑制破骨细胞的功能，抑制骨吸收，降低骨转换率，从而增加骨密度。因而更适用能，

19、抑制骨吸收，降低骨转换率，从而增加骨密度。因而更适用于防治骨转换增加的疾病。于防治骨转换增加的疾病。双膦酸类药物目前已有三代，第一代代表产品为依替磷酸二钠，双膦酸类药物目前已有三代，第一代代表产品为依替磷酸二钠，在治疗剂量时会引起骨矿化障碍。第二代有氯甲双磷酸盐和帕米在治疗剂量时会引起骨矿化障碍。第二代有氯甲双磷酸盐和帕米磷酸钠，第三代包括阿伦磷酸钠（福善美）等，抑制骨吸收作用磷酸钠，第三代包括阿伦磷酸钠（福善美）等，抑制骨吸收作用明显强于一、二代产品，治疗剂量不引起骨矿化障碍，是目前最明显强于一、二代产品，治疗剂量不引起骨矿化障碍，是目前最强的骨吸收抑制剂。强的骨吸收抑制剂。阿伦磷酸盐（福善

20、美）阿伦磷酸盐（福善美）早晨空腹以早晨空腹以200ml200ml清水送服，进药清水送服，进药后后3030分钟内不能平卧和进食。极少数病人发生药物返流或食道溃分钟内不能平卧和进食。极少数病人发生药物返流或食道溃疡。疡。降钙素：降钙素：抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞数量。可抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞数量。可预防骨量丢失并增加骨量。另一特点是能明显缓解骨痛，预防骨量丢失并增加骨量。另一特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质等疾病引起的骨痛均有效，因而更

21、适合有疼痛症状的骨质疏松患者。疏松患者。临床有二种制剂：鲑鱼降钙素（密盖息）和鳗鱼降钙临床有二种制剂：鲑鱼降钙素（密盖息）和鳗鱼降钙素（依降钙素，益钙宁）类似物。密盖息素（依降钙素，益钙宁）类似物。密盖息50IU/50IU/次，皮下次，皮下或肌肉注射，每周或肌肉注射，每周2-52-5次。依降钙素次。依降钙素20IU/20IU/周，肌肉注射。周，肌肉注射。本药系多肽制剂，有引起休克的可能性，大鼠实验大剂量本药系多肽制剂，有引起休克的可能性，大鼠实验大剂量皮下注射一年后，可见垂体肿瘤发生率增加，故不得长期皮下注射一年后，可见垂体肿瘤发生率增加，故不得长期用药。有过敏体质者慎用。支气管哮喘或有其既往

22、史者慎用药。有过敏体质者慎用。支气管哮喘或有其既往史者慎用。用。抗骨吸收药物选择性雌激素受体调节剂（选择性雌激素受体调节剂（SERMsSERMs）雷洛昔芬雷洛昔芬 ：有效抑制破骨细胞，降低骨转换至妇女绝经前水平。该药只有效抑制破骨细胞，降低骨转换至妇女绝经前水平。该药只用于女性患者，其特点是选择性作用于雌激素的靶器官，对乳房用于女性患者，其特点是选择性作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。有研究表明该生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。有研究

23、表明该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床者和久坐期间禁用。者如长期卧床者和久坐期间禁用。抗骨吸收药物雌激素类：抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究雌激素类：抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究充分证明雌激素或雌孕激素（充分证明雌激素或雌孕激素（ERTERT或或HRTHRT）能降）能降低骨质疏松性骨折的发生危险，防治绝经后骨低骨质疏松性骨折的发生危险，防治绝经后骨质疏松的有效措施。质疏松的有效措施。雌激素注意事项适应症：有绝经期症状（潮热，出汗等）及适应症：有绝经期症状（潮热，出汗等）及/或骨质疏松症及或骨质疏松症及/

24、或或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用收益更大风骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用收益更大风险更小。险更小。禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌，子宫内膜癌），血栓性疾禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌，子宫内膜癌），血栓性疾病，不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。病，不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤，子宫内膜异位症，有乳腺癌家族史，胆囊疾病和垂体子宫肌瘤，子宫内膜异位症，有乳腺癌家族史，胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。泌乳素瘤者慎用。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激

25、素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。加孕激素。激素治疗方案，剂量，制剂选择及治疗期限应个体化。激素治疗方案，剂量，制剂选择及治疗期限应个体化。应用最低有效剂量。应用最低有效剂量。坚持定期随访和安全性监测（尤其子宫，乳房）。坚持定期随访和安全性监测（尤其子宫，乳房）。是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。促进骨形成药物甲状旁腺素（甲状旁腺素（PTHPTH）：促进骨形成，有效治疗）：促进骨形成，有效治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降

26、低椎体绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生危险，适用于严重骨质疏松。和非椎体骨折发生危险，适用于严重骨质疏松。治疗时间不宜超过治疗时间不宜超过2 2年。一般剂量年。一般剂量20ug/d20ug/d，肌，肌肉注射，并监测血钙，防止高钙血症肉注射，并监测血钙，防止高钙血症。其他药物活性活性VitDVitD：能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研：能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性究表明，活性VitDVitD对增加骨密度有益，能增加老年人肌对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒危险，进而降低骨折危险。肉力量和平衡能力，降低跌倒危险，进而降低骨折

27、危险。老年人更适合选用，它包括老年人更适合选用，它包括1a1a羟维生素羟维生素D D（a-a-骨化醇，骨化醇，a-D3a-D3）和）和1 1，2525双羟维生素双羟维生素D D（骨化三醇，罗盖全）。并（骨化三醇，罗盖全）。并定期监测血钙和尿钙。骨化三醇剂量定期监测血钙和尿钙。骨化三醇剂量0.25-0.5ug/d0.25-0.5ug/d，a-a-骨化醇骨化醇0.25-0.75ug/d0.25-0.75ug/d。可与其它药物联合应用。可与其它药物联合应用。常用钙剂分为无机钙和有机钙两类，无机钙含钙常用钙剂分为无机钙和有机钙两类，无机钙含钙高，作用快，但对胃肠刺激性大，有机钙含量低，吸高，作用快，但

28、对胃肠刺激性大，有机钙含量低，吸收较好，刺激少。收较好，刺激少。维生素维生素D及钙剂是骨质疏松症常用的辅助治疗手及钙剂是骨质疏松症常用的辅助治疗手段。段。钙剂氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。光氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代

29、正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。中国大部分地区不属于低氟区，一般不缺氟，且大量中国大部分地区不属于低氟区，一般不缺氟，且大量摄入氟可引起机体的许多严重疾病，并且氟化剂治疗摄入氟可引起机体的许多严重疾病，并且氟化剂治疗骨质疏松症的随机试验结果具有很大的不一致性，目骨质疏松症的随机试验结果具有很大的不一致性，目前已经停止了其在骨质疏松症治疗中的应用。前已经停止了其在骨质疏松症治疗中的应用。氟化物诊 断0）并伴有骨质疏松危险因素者。脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。继发性骨质疏松症：内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退

30、化引起。骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。二级预防：指已有骨质疏松症（T-2.原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I型），老年性骨质疏松（II型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。3）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等在绝经前妇女或-2.可与其它药物联合应用。预防及治疗39 骨质疏松的定义 骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。WHO定义(1994年）骨质疏松是以以骨强度降低骨强度降低致使肌体罹患骨折危险致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病

31、。骨强度反映骨密度与性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。骨质量的整和。美国国立卫生院美国国立卫生院2001正常骨小梁正常骨小梁轻度骨质疏松轻度骨质疏松中度骨质疏松中度骨质疏松重度骨质疏松重度骨质疏松骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变 诊 断脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。是脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。即可诊断骨质疏松。骨密度测定：骨矿密度（骨密度测定：骨矿密度（BMDBMD）简称骨密度是目）简称骨密度是目前诊断骨质疏松，预测骨质疏松，监测自然病前诊断骨质疏松，预测

32、骨质疏松，监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。DXADXA（双能（双能X X线吸收法）是目前国际学术界公认线吸收法）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。诊断金标准。诊断标准1WHOWHO推荐：推荐：基于基于DXADXA测定：骨密度值低于同性别，同种测定：骨密度值低于同性别，同种族健康成人的骨峰值不足族健康成人的骨峰值不足1 1个标准差属正常；个标准差属正常；降低降低1-2.51-2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于少

33、）；降低程度等于和大于2.52.5个标准差为骨个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。0定义为“比实足年龄的骨矿物质密度低”或“比该年龄的预期范围低”;Z分-2.是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。骨密度表示的是检测当时骨的状态好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌

34、激素，不加孕激素。钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。0毫克、磷酸氢钙110.0为骨量减少，T值=-2.基础措施DXA（双能X线吸收法）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。本药系多肽制剂，有引起休克的可能性，大鼠实验大剂量皮下注射一年后，可见垂体肿瘤发生率增加，故不得长期用药。氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。基于DXA测定：骨密度值低于同性别，同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；3）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。在绝

35、经前妇女或50岁的男子和儿童,不要用WHO的BMD诊断分类标准。0定义为“在该年龄的预期范围内”。原发性骨质疏松的发病机理该药只用于女性患者，其特点是选择性作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。骨吸收指标：血浆抗酒石酸碱性磷酸酶（TPACP），I型胶原C端肽（S-CTX），尿I型胶原N端肽，尿I型胶原C端肽，尿吡啶啉等。另一特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松患者。原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I型），老年性骨

36、质疏松（II型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。美国国立卫生院2001在这组人群中,不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。5）或已发生过脆性骨折；光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。诊 断有研究表明该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床者和久坐期间禁用。有效抑制破骨细胞，降低骨转换至妇女绝经前水平。可控因素：低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒，咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和VitD缺乏（光照少或摄入少），有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。双膦酸

37、类药物目前已有三代，第一代代表产品为依替磷酸二钠，在治疗剂量时会引起骨矿化障碍。乐力：每粒含氨基酸螯合钙523.我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。诊断标准10为骨量减少，T值=-2.绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。骨密度测定的临床指针骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。有效抑制破骨细胞，降低骨转换至妇女绝经前水平。药物治疗降低程度等于和大于2.临床表现脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。5）或已发生过骨折，其预

38、防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。并定期监测血钙和尿钙。钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。5个标准差为骨质疏松；X线摄片已有骨质疏松改变者。绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I型），老年性骨质疏松（II型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。在这组人群中,不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。0）并伴有骨质疏松危险因素者。骨吸收指标：血浆抗酒石酸碱性磷酸酶（TPACP），I型胶原C端肽（S-CTX），尿I型胶原N端肽，尿I型胶原C端肽，尿吡啶啉等。坚持定期随访和安全性监测（尤其子宫，乳房）。骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性

39、增加为特征的骨骼疾病。诊断标准1氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。光氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。中国大部分地区不属于低氟区，一般不缺氟，且大量中国大部分地区不属于低氟区，一般不缺氟，且大量摄入氟可引起机体的许多严重疾病，并且氟化剂治疗摄入氟可引起机体的许多严重疾病，并且氟化剂治疗骨质疏松症的随机试验结果具有很大的不一致性，目骨质疏松症的随机试验结果具有很大的不一致性，目前已经停止了其在骨质疏松症治疗中的应用。前已经停止了其在骨质疏松症治疗中的应用。氟化物