连续性肾替代治疗课件.pptx

1、透析方式透析方式透析器透析器血管通路血管通路泵泵血流量血流量ml/min透析液透析液ml/min超滤量超滤量ml/min ml/h置换液置换液L/dCureaml/min费用费用(1-4)*SCUF低通量低通量AV50-1002-5 1001.71低通量低通量VV+50-200 100CAVH高通量高通量AV50-100 8-12 6001210.02CVVH高通量高通量VV+50-200 10-20 10002416.74CAVHD低通量低通量AV50-10010-20 1-324.03CVVHD低通量低通量VV+50-20010-30 1-324.04CAVHDF高通量高通量AV50-10

2、010-208-12 6001226.73CVVHDF高通量高通量VV+50-20020-408-15 80016.830.04HVHF 高通量高通量1.6-2.0m2VV+250ml 4-6L250ml/分分 清除中分清除中分子物质子物质4*1 最低，最低，4 最高最高 由于由于CRRT主要用于治疗复杂的主要用于治疗复杂的ARF，因此它的目的不仅是替代肾脏功，因此它的目的不仅是替代肾脏功能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（renal support）。）。上述改变与上述改变与MAP降低相关。由于降低相关。由于ARF时肾自身时肾自身调节机制丧失，低血压加

3、重肾损害，延缓肾衰恢复。调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。CRRT IRRT CRRT IRRT葡萄糖2.*有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细利用动脉之间的压力递度差使血液通过滤器产生一定的超滤液，从而达到清除水分与溶质的目的。5g，按每分钟输入420mg（670）计算，需14.4、心脏功能失代偿时的急救措施。处理：降低枸橼酸盐的输入速率1994，22：407）增加蛋白摄入会增加蛋白分解代谢率和尿素生成率，因此要加强替代治疗*足够的透析剂量CRRT补充蛋白质可达2g/kg/天 0.脑水肿1977年Kramer首先应用连续性动脉血液滤过（CAVH）治疗急性肾功能衰竭。氮质血

4、症控制在允许范围内 负氮平衡10g/d2L/h 68h/d蛋白质摄入量达2.高峰浓度学说（Peak Concentration Hypothesis）多脏器衰竭时调节液体平衡桥脑脱髓鞘综合征（CPM）而致死亡心功能恢复至级者26例（62%）至级者13例（38%）。钠 138142mmol/L 胃肠道营养液是低钠。败血症时调节细胞因子处理：低钙透析循环容量（血管阻力与各室容量分布）钠 138142mmol/L 胃肠道营养液是低钠。“C”指治疗是连续的非间断的PAWP6 175ml/h循环容量（血管阻力与各室容量分布）ARF时透析方式的选择危胁生命的指征管收缩物质（去甲肾上腺素）降低腹膜血流量影响

5、SCUF用于治疗难治性充血性心衰的指征是：CRRT与间歇性肾替代治疗（IRRT）的比较补充蛋白质可达2g/kg/天 0.严重通气不足时CO2潴留，加重酸中毒严重通气不足时CO2潴留，加重酸中毒确定液体平衡目标的依据多脏器衰竭时调节液体平衡第一类 效果良好或有部分效果。利用动脉之间的压力递度差使血液通过滤器产生一定的超滤液，从而达到清除水分与溶质的目的。液体液体血浆血浆ECFICFDianeal钠钠14014512132钾钾4.05.01550钙钙1.12.02.01.75镁镁0.62.0150.75氯化钠氯化钠1001104.0102碳酸氢盐碳酸氢盐262734.50乳酸盐乳酸盐1.01.5不

6、一不一45葡萄糖葡萄糖4.04.04.072溶液溶液Normocarb碳酸氢盐碳酸氢盐 1碳酸氢盐碳酸氢盐 2碳酸氢盐碳酸氢盐 3无乳酸盐无乳酸盐*钠钠140155140140110钙钙01.81.51.751.75镁镁0.750.770.50.50.75氯化钠氯化钠106.5120109110110碳酸氢盐碳酸氢盐35403534.50乳酸盐乳酸盐03.003.00*碳酸氢钠另外输入碳酸氢钠另外输入各种碳酸氢盐置换液的成份各种碳酸氢盐置换液的成份超滤率超滤率 ml/min/kgml/min/kg低低血血压压发发生生率率%1.11.3mmol/L 50ml/h维持血维持血 Ca+在在1.01.

7、1mmol/L*代谢性碱中毒（26%）正常人内源性乳酸盐代谢能力为1500mmol/dIRRT原因是应用IHD时MAP平均降低7%，而CRRT时MAP稳定。Mann等报告危重病人伴ARF者应用IHD时尿素与肌酐清除率下降25%，而用CRRT时下降7%。这部分病人均还有残余的心脏功能。*纠正肾衰或可立即导致死亡的生理紊乱，为治疗或研 究其他脏器衰竭赢得时间。组织灌注改善后，堆积的乳酸转换成HCO3，导致过度碱化氯化钠122.需要ICU、肾科、药理、营养医生和肾科及ICU护士共同制定复杂性ARF营养治疗的原则APACHE 积分为2429者前者存活率为12.1977年Kramer首先应用连续性动脉血

8、液滤过（CAVH）治疗急性肾功能衰竭。5%氨基酸500ml，20%脂质500ml。03ml/min/kg超滤率与低血压的关系（Ronco 1998）因MODS引起的氮分解代谢超过ARF本身IRRT8%，后者为41%，无统计学意义。CRRT IRRT超滤量（超滤量（ml）钠丢失（钠丢失（mmol）输入置换液量（输入置换液量（ml）输入钠（输入钠（mmol）脱水（脱水（ml）钠平衡（钠平衡（mmol例一例一2000280002000280例二例二10，0001400800010402000360例三例三15，000210013，00016902000410*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致5

9、g，按每分钟输入420mg（670）计算，需14.血小板减少FENa减少12输入氯化物（NaCl）氮质血症控制在允许范围内 负氮平衡10g/d乳酸酸中毒氮质血症控制在允许范围内 负氮平衡10g/d输入0.CRRT在治疗多脏器功能障碍5g/kg/d，用CRRT可控制氮质血症，而用标准透析（3-4h，3-4次/w）无法控制用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染乳酸生成量代表总缺氧量、低灌注和休克的严重程度置换液与透析液的组成与量纤维蛋白溶解降低8%，CRRT组为53.机体利用糖的速率为6mg/kg/min，总量为5g/kg/d，否则氧化不完全被转化成脂肪。原因：横纹肌溶解症，特别是病初伴低钙

10、血降低乳酸盐浓度（4535mmol/L）需提高CL-浓度，但会导致高氯性酸中毒IRRT血滤时易发生，因无透析CRRT治疗ARDS的机制神经体液因素神经体液因素A、醛固酮、醛固酮儿茶酚胺儿茶酚胺血管加压素血管加压素心排血量心排血量组织灌注组织灌注有效循环血容量有效循环血容量慢性慢性心衰心衰小动脉收缩小动脉收缩代谢紊乱代谢紊乱细胞因子释放细胞因子释放GFR肾小管钠肾小管钠 重吸收重吸收功能性功能性ARFARF水钠潴留水钠潴留静脉淤血静脉淤血水水 肿肿充血性心力衰竭时的恶性循环充血性心力衰竭时的恶性循环休克、缺氧所致的酸中毒其本质是乳酸酸中毒1977年Kramer首先应用连续性动脉血液滤过（CAVH

11、）治疗急性肾功能衰竭。脂质A是脂多糖的毒性和免疫调节成份调整超滤量和输入置换液量，在液体平衡为负、零或正的情况下，调节血电解质浓度，举例：葡萄糖 0.SCUF 缓慢连续超滤*CRRT可用于心血管不稳定病人从目前研究的结果来看，应用AN69膜进行CRRT，采用CVVHDF，适当加大超滤量，每日在60升以上，必要时与特异性或非特异性吸附装置联合应用，可能是最有效的治疗方法。Canaud报告了52例难治性充血性心力衰竭（级）应用SCUF治疗的结果，其中41例肾功能正常，12例在心脏失代偿前有不同程度的肾衰，估计容量负荷比理想体重超出12%。*有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细如百草枯中毒，

12、干扰致纤 维化因子的表达。活化炎症反应*肝衰时血浆NO增高，主要由于肝脏清除CAVHDF或CVVHDF 连续动（静）静脉血液透析滤过处理：降低枸橼酸盐的输入速率第一类 效果良好或有部分效果。*维持稳定的体重 和循环血容量，从而避免严重电解质紊乱高峰浓度学说（Peak Concentration Hypothesis）24小时内不宜将血pH提高至7.由于CRRT主要用于治疗复杂的ARF，因此它的目的不仅是替代肾脏功能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（renal support）。甲代烯丙基磺酸盐具有强负电荷，吸附性强CRRTCRRT在治疗多脏器功能障碍在治疗多脏器功能障碍综合征综合征（MODS

13、MODS）中的作用中的作用脓毒血症与脓毒血症与CRRT高峰浓度学说（高峰浓度学说（Peak Concentration Hypothesis）肝衰时易发生肾衰肝衰时易发生肾衰*肾缺血性损伤肾缺血性损伤*急性肾小管坏死急性肾小管坏死*肝病对肾小球肾小管的损伤肝病对肾小球肾小管的损伤*肾毒性药物肾毒性药物*肝肾综合征肝肾综合征心血管不稳定性心血管不稳定性肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压*全身血管阻力降低全身血管阻力降低*有效循环血容量减少有效循环血容量减少*肝衰时血浆肝衰时血浆NO增高，主要由于肝脏清除增高，主要由于肝脏清除 内毒素能力降低。急性肝衰病人

14、透析开始内毒素能力降低。急性肝衰病人透析开始 时血时血NO明显升高明显升高CRRTCRRT明显改善透析时的心血管的不稳定性明显改善透析时的心血管的不稳定性颅内压增高颅内压增高*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致 脑损伤脑损伤*症状出现越快越易发生脑水肿症状出现越快越易发生脑水肿*多数暴发性肝衰病人死于脑疝多数暴发性肝衰病人死于脑疝透析对颅内压的影响透析对颅内压的影响*血液透析血液透析1小时血浆渗量明显降低，水份向细胞内小时血浆渗量明显降低，水份向细胞内 和细胞间移动和细胞间移

15、动*有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细 胞产生自发性渗透溶质胞产生自发性渗透溶质“idiogenic Osmoles”，加大，加大 细胞内外的渗透梯度，水向细胞内返流细胞内外的渗透梯度，水向细胞内返流*腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压，血腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压，血 管收缩物质（去甲肾上腺素）降低腹膜血流量影响管收缩物质（去甲肾上腺素）降低腹膜血流量影响 超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡 CRRTCRRT可改善心血管的稳定性，血浆渗量变化小，还可清除可改善心血管

16、的稳定性，血浆渗量变化小，还可清除心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子，从而减轻脑水肿心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子，从而减轻脑水肿。*肌红蛋白的筛选系数仅为0.12ml/min/kg血浆、ECF、ICF及腹透液的电解质浓度（mmol/L）CRRT在治疗多脏器功能障碍若总量控制在5g/kg/d，即每日350g，也需13.静脉补钙 葡萄糖酸钙 20克+生理盐水1000ml严重通气不足时CO2潴留，加重酸中毒减少失血和输血降低乳酸盐浓度（4535mmol/L）需提高CL-浓度，但会导致高氯性酸中毒CRRT治疗肝肾功能衰竭但若将脏器衰竭数目为24者分成一组，则应用常规血透治疗者存活率为31.P

17、AWP 6-8 125ml/h休克 （败血症、ARDS）CRRT（CVVH、CVVHDF）为纠正由此引起的酸中毒，目前主张用无乳酸盐置换液另外输入碳酸氢盐纠正因大量补液带来的血流动力学不稳定*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显肾脏替代治疗的指征是：APACHE 积分为2429者前者存活率为12.挤压综合征但若将脏器衰竭数目为24者分成一组，则应用常规血透治疗者存活率为31.电解质紊乱电解质紊乱*终末期肝衰常伴有严重低钠血症终末期肝衰常伴有严重低钠血症*肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发 桥脑脱髓鞘综合征（桥脑脱髓鞘综合征（CPM）而致死亡）而致死亡*C

18、RRT可纠正严重低钠血症避免发生可纠正严重低钠血症避免发生CPM CRRTCRRT还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症膜的吸附功能膜的吸附功能 肝衰时内毒素清除障碍，血浆肝衰时内毒素清除障碍，血浆TNF明显增高，心血管不稳定与这些因子导致明显增高，心血管不稳定与这些因子导致内皮功能障碍有关内皮功能障碍有关 细胞因子的清除主要靠吸附细胞因子的清除主要靠吸附，AN69膜是膜是目前吸附能力最好的膜。目前吸附能力最好的膜。抗抗 凝凝*暴发性肝衰常伴有凝血异常暴发性肝衰常伴有凝血异常 凝血因子缺乏凝血因子缺乏 血小板减少血小板减少 纤维蛋白溶解降低纤维蛋白溶解

19、降低 可伴有血管内凝血可伴有血管内凝血CRRTCRRT时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。结结 束束 语语谢谢 谢谢 CRRT IRRT15，HCO3 11mmol/L，乳酸盐平均为15mmol/L2、慢性心衰不适于心脏移植者长期的维持治疗。白转换的生理调节，有利于防止脑水肿治疗后存活率前者为29.减少CO2生成，从而减轻对呼吸机的依赖Macias 治疗13例正常人内源性乳酸盐代谢能力为1500mmol/dMann等报告危重病人伴ARF者应用IHD时尿素与肌酐清除率下降25%，而用CRRT时下降7%。危胁生命的指征连续测定血生化可反映容量分布蛋白质摄入量为1-1.CRRT时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。2L/h 68h/d03ml/min/kg氮质血症控制在允许范围内 负氮平衡10g/d确定液体平衡目标的依据液体过度负荷是ICU病人死亡率高的独立危险因素。尿量减少50测CVP、CO、SVR。颅内压增高颅内压增高*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致 脑损伤脑损伤*症状出现越快越易发生脑水肿症状出现越快越易发生脑水肿*多数暴发性肝衰病人死于脑疝多数暴发性肝衰病人死于脑疝