蓬安县医院休克课件.ppt
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1、蓬安县医院课件休克2l休克的病因休克的病因l1.失血与失液失血与失液l2.烧伤:早、晚期烧伤:早、晚期l3.创伤创伤l4.感染感染l5.过敏过敏l6.神经刺激神经刺激l7.心脏和大血管病变心脏和大血管病变 3休克分类休克分类一、按原因分类一、按原因分类46二二、按休克的始动发病学环节分类按休克的始动发病学环节分类l共同基础是:血容量减少、血管床容积共同基础是:血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低增大和心排出量急剧降低 有效循环有效循环血量锐减血量锐减 组织灌注量组织灌注量l1.1.低血容量性休克:低血容量性休克:“三低一高三低一高”l2.2.心源性休克心源性休克l3.3.分布异常性休克
2、分布异常性休克 (血管源性休克)(血管源性休克)、7三、按血液动力学特点分类三、按血液动力学特点分类(二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)1为轻度休克,失血2030原则:先快后慢,先晶后胶,按需补液on stagnant hypoxic stage)CO:心输出量 PVR:总外周阻力 CVP:中心静脉压特点:与低血容量性休克相比,感染性休克的细胞损伤出现早,MC变化不同阶段常同时存在,并很快进入DIC阶段,内脏损害较严重低血容量休克大量快速补液微循环缺血期的主要表现(Ischemic hypoxic stage)failure of shock)初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:皮肤
3、表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑用恒温器输血、输液,给病人加盖棉被、毛毯保暖,必要时可于足部放置热水袋保温(水温以低于50为宜)。建立大静脉通道、紧急配血备血静脉输入晶体液,维持平均动脉压70mmHg,否则加用正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺)按病人kg体重3加入药物(mg),配制成溶液总量50ml,每小时输入1 ml,浓度相当于1ug/min/kg;(Impairment of organic function)(3)均匀滴注血管活性药物,以维持血压稳定,禁忌滴速时快时慢,以致血压骤升骤降。休克时细胞和器官功能变化积极复苏,加强气道管理8 9休克的发展过程休克的发展过程101112、休克分期及微循
4、环(、休克分期及微循环(MC)变化)变化休克休克I I期期早期早期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期中期中期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期晚期晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静脉短路和直捷通路迅速流速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩
5、微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 特征:缺血特征:缺血2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)动动-静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素测压时,应先排尽测压管中的气泡,防止空气栓塞严重心动过缓:阿托品0.内毒素性休克肾microcircu
6、latory ischemic hypoxia)灌流特点:不灌不流,灌流停止告诉患者和家属有关病情变化和计划,使其有心理准备交感-肾上腺髓质系统兴奋 毛细血管开放数目增多 毛细血管无复流 补液无效测量的时间应视病情而定 血浆外渗至组织间隙(低动力型休克、冷性休克)failure of shock)一条通路为置入双腔中心静脉留置管6抗休克治疗:吸氧、快速输液、使用血管活性药物,强心等。CVP正常值为5-12cmH2O脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷举例 低血容量性、少数感染性休克4mg/(kgh),持续静脉滴注23小时如CVP立即上升35cmH2O,而血压不变,说明血容量已足,心功能不全,应予强心
7、治疗。(Impairment of digestive system)3.微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)回心血量回心血量自身输血自身输血:肝脾储血肝脾储血、血管床容量、血管床容量自身输液自身输液:组织间液进入毛细血组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率,收缩力,收缩力,回心血,回心血量 外周阻力外周阻力小血管持续收缩小血管持续收缩醛固酮和醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交
8、感缩血管纤维分布稀疏;交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应强于扩血管效应强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面
9、色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力(二二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(Stagnant hypoxic stage)1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点:灌而少流,灌大于流灌而少流,灌大于流特征:瘀血特征:瘀血 2.微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanis
10、m of microcirculatory stasis)v 酸中毒酸中毒 COCO2 2、乳酸乳酸v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷组胺、腺苷 、激、激肽肽 ;血管平滑肌细胞膜;血管平滑肌细胞膜CaVCaV抑制。抑制。v 内毒素的作用内毒素的作用 NO NO v 血细胞黏附、聚集加重,血黏度血细胞黏附、聚集加重,血黏度失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张,通透性血管扩张,通透性监护心电、血压、脉搏和呼吸(二)瘀
11、血缺氧期(可逆性失代偿期)on stagnant hypoxic stage)腹腔内脏、皮肤小血管收缩代谢障碍:组织缺氧,ATP产生障碍;心脏和大血管病变脉细速100bpm或不能触知;留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压(CVP),记每小时出入量(特别是尿量)早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。低血容量休克大量快速补液重度心衰:考虑气管插管机械通气(见“急性左心衰抢救流程”)CVP即接近心脏的大静脉压力 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应CVP正常值为5-12cmH2O(1)严格查对血管活性药物的名称、用法及用量,以保证用药的准确无误。补 液 试 验亦需留意
12、家属情绪,加以支持溶酶体破裂。酸中毒 CO2、乳酸患者体位改变时,测压前应重新调整零点保持呼吸道通畅:呼吸机辅助呼吸或鼻导管吸氧,流量46L/min,严重缺氧或紫绀时应增加至68L/min,或根据病情采用面罩。(3)均匀滴注血管活性药物,以维持血压稳定,禁忌滴速时快时慢,以致血压骤升骤降。用恒温器输血、输液,给病人加盖棉被、毛毯保暖,必要时可于足部放置热水袋保温(水温以低于50为宜)。(二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)3、血管活性药物的应用护理心脏和大血管病变原则:先快后慢,先晶后胶,按需补液(2)专用通道,避免推注其他药物microcirculatory stagnant stage)中期:
13、意识虽清楚,但表情淡漠,反应迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,呼吸浅促,尿量前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度 红细胞聚集红细胞聚集有效循环有效循环血量血量回心血量回心血量心输出量心输出量血压血压交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量 重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC 2.微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure)循环衰竭循环衰竭 升压药无效升压药无效 脉搏细速、中心静脉压脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷、静脉塌陷 毛细血管无复流毛细血管无复流 补液无效补液无效 重要器官和功
14、能障碍、衰竭重要器官和功能障碍、衰竭 39 休克综合征(休克综合征(Shock syndrome)4041 其它:脑、肝、消化道功能障碍等42 43 巨核细胞微血栓烧伤、炎症引起的血浆丧失;(2)有利于心脑血供 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点:不灌不流,灌流停止内毒素的作用 NO 举例 低血容量性、少数感染性休克二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。低排高阻型休克积极复苏,加强气道管理微循环缺血缺氧对机体的影响多器官衰竭(MOF)-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。输液过程中还需密切观察呼吸情况,并经常听肺部有无罗音,以防发生肺水肿二是要积极治疗,特别是抗休
15、克治疗和维护呼吸道通畅。血压:(体位性)低血压、脉压早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。failure of shock)Bp1为休克为休克l1.5为严重休克,失血为严重休克,失血3050l2为重度休克,失血为重度休克,失血50%休克的诊断休克的诊断l诱发休克病因;诱发休克病因;意识异常;意识异常;脉细脉细速速100bpm或不能触知;或不能触知;四肢湿冷、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量黏膜苍白或发绀,尿量30ml/h或尿闭;或尿闭;收缩压收缩压80mmHg;脉压差脉压差20mmHg;原有高血压者,收缩压较
16、原有高血压者,收缩压较原水平下降原水平下降30mmHg以上以上l符合上述第符合上述第条以及条以及、条中的条中的2项,和项,和、条中的条中的1项即可诊断项即可诊断分期诊断标准分期诊断标准l早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀,酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀,手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常或稍低,收缩压或稍低,收缩压80mmHg,原有高血,原有高血压收缩压降低压收缩压降低4080mmHg以上,脉压差以上,脉压差 20mmHg l
17、中期:意识虽清楚,但表情淡漠,反应中期:意识虽清楚,但表情淡漠,反应迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,呼吸浅促,尿量呼吸浅促,尿量 20ml/h,收缩压,收缩压6080mmHgl晚期:面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑晚期:面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑且湿冷,脉细弱不清,收缩压且湿冷,脉细弱不清,收缩压 100bpm或不能触知;内毒素的作用 NO microcirculatory ischemia stage)下图:休克肺合并肺水肿正性肌力药:多巴胺520g/(kgmin),血压仍低则去甲肾上腺素812g静脉推注,继以24g/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg
18、以上microcirculatory ischemic hypoxia)低排低阻力型心源性休克1立即皮下或肌肉注射01肾上腺素0205ml,此剂量可每1520分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是12ml。(Impairment of digestive system)一、休克发生的始动环节(Impairment of cardiac function)毛细血管无复流 补液无效适当的镇静剂可使患者得到休息3、血管活性药物的应用护理6抗休克治疗:吸氧、快速输液、使用血管活性药物,强心等。符合上述第条以及、条中的2项,和、条中的1项即可诊断休克抢救流程休克抢救流程l卧床休息,头低位。开放气道并保持
19、通畅,卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管必要时气管插管l建立大静脉通道、紧急配血备血建立大静脉通道、紧急配血备血l大流量吸氧,保持血氧饱和度大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上以上l监护心电、血压、脉搏和呼吸监护心电、血压、脉搏和呼吸l留置导尿留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压(中心静脉置管测中心静脉压(CVP),记每小时出入量(特别是尿量),记每小时出入量(特别是尿量)l 镇静:地西泮镇静:地西泮510mg或劳拉西泮或劳拉西泮12mg肌肌肉注射或静脉注射肉注射或静脉注射l如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主接压迫为主l初步容
20、量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:液:l快速输液快速输液2040ml/kg等渗晶体液(如林格液或生理等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100200ml/510minl经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药:l收缩压收缩压70100mmHg 多巴胺多巴胺2.520g/(kgmin)l收缩压收缩压70mmHg 去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.530g/minl纠正酸中毒:机械通气和液体复苏无效的严重酸中纠正酸中毒:机械通气和液
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