第六讲心律失常的药物治疗培训课件.ppt
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- 第六 心律失常 药物 治疗 培训 课件
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1、第六讲心律失常的药物治疗优选第六讲心律失常的药物治疗心律失常对循环系统的影响心律失常对循环系统的影响1.心率变化心动过速心率变化心动过速 舒张期缩短舒张期缩短 冠脉供血冠脉供血 心动过缓心动过缓 心搏量心搏量 重要脏器供血重要脏器供血2.心动规律变化心动规律变化 房室收缩不协调、传导阻滞房室收缩不协调、传导阻滞 心室充盈量心室充盈量3.心脏收缩功能丧失心脏收缩功能丧失 房颤房颤 心室舒张期充盈量心室舒张期充盈量 心搏量心搏量 室颤室颤 功能上等于停搏功能上等于停搏 药物治疗药物治疗 物理治疗:体外压力感受器刺激物理治疗:体外压力感受器刺激 手术:安装起搏器、手术:安装起搏器、除颤器除颤器 介入
2、治疗:射频消融介入治疗:射频消融 2.治疗措施治疗措施3、结果:、结果:(1)射频消融)射频消融 对某些类型心律失常(对某些类型心律失常(房室结、房室房室结、房室 折返性心动过速、房扑和心脏结构正常的室速折返性心动过速、房扑和心脏结构正常的室速 可达到根治可达到根治(2)除颤器(除颤器(ICD)可显著改善恶性室性心律失常的预)可显著改善恶性室性心律失常的预 后,但需长期服药维持后,但需长期服药维持(3 3)药物)药物 是治疗快速心律失常的主要方法。是治疗快速心律失常的主要方法。药物药物 治疗能治(致)心律失常;治疗能治(致)心律失常;以及负性变力性、以及负性变力性、脏器毒性等,服用抗心律失常药
3、面临的后果有脏器毒性等,服用抗心律失常药面临的后果有3 3 种,即有效、无效和病情恶化(严重可致死)种,即有效、无效和病情恶化(严重可致死)临床使用抗心律失常药物的适应证为临床使用抗心律失常药物的适应证为 1、心律失常导致临床症状,影响病人生活、心律失常导致临床症状,影响病人生活 工作工作 2、因心律失常存在直接或潜在的导致或增、因心律失常存在直接或潜在的导致或增 加猝死危险加猝死危险1、心肌细胞的分类 快反应细胞包括心房肌、心室肌、浦氏纤维特点:静息电位(特点:静息电位(resting potential,RP)大()大(-80-95mV);去极化由);去极化由Na+内流引起,内流引起,0相
4、陡,传导速度快;相陡,传导速度快;4期仅有离子交换,无电位变化(电位与期仅有离子交换,无电位变化(电位与RP相同)相同)二、心律失常的电生理学基础二、心律失常的电生理学基础 慢反应细胞包括窦房结、房室结和病变慢反应细胞包括窦房结、房室结和病变后的快反应细胞后的快反应细胞 特点:静息电位小(特点:静息电位小(-40-70mV););0相相为慢为慢Ca2+内流,上升速率缓慢,传导速度内流,上升速率缓慢,传导速度慢;慢;4期不稳定呈自发去极化(期不稳定呈自发去极化(Ca2+内流引内流引起)起)2、正常心肌电生理、正常心肌电生理 心脏动作电位心脏动作电位 0相除极:快(慢)反应细胞相除极:快(慢)反应
5、细胞 Na+(Ca2+)内流)内流 1相复极:相复极:短暂短暂K+外流外流 2相复极:相复极:K+外流外流 Ca2+内流内流+少量少量Na+内流内流 3相复极:相复极:K+外流外流 4相去极:快(慢)反应细胞相去极:快(慢)反应细胞 Na+(Ca2+)内流)内流 静息电位越大,去极速度静息电位越大,去极速度越快、振幅越高,传导性越快、振幅越高,传导性越好越好快(慢)反应细胞快(慢)反应细胞0相除相除极振幅高(低),传导快极振幅高(低),传导快(慢)(慢)动作电位可分为五个时相动作电位可分为五个时相01234心室肌0-90心肌细胞动作电位及其形成机制心肌细胞动作电位及其形成机制快速复极化期,在动
6、作电位去极化快速复极化期,在动作电位去极化后,转入复极化期,在初期,膜电后,转入复极化期,在初期,膜电位迅速由位迅速由30mV下降到下降到0mV左右,占左右,占时约时约2ms。钠通道失活,。钠通道失活,K+外流和外流和Cl-内流形成内流形成快速复极化末期。主要是由于快速复极化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活,而膜对的通透性完全失活,而膜对K+通透性增高,通透性增高,K+外流随时间而外流随时间而递增导致膜的复极越来越快,直递增导致膜的复极越来越快,直至复极完成。至复极完成。是动作电位复极完毕后的时期,是动作电位复极完毕后的时期,又称电舒张期。在非自律细胞如又称电舒张期。在非自律细胞如心房
7、肌、心室肌细胞心房肌、心室肌细胞4期内膜电位期内膜电位稳定于静息电位,称为静息期。稳定于静息电位,称为静息期。在自律性细胞在自律性细胞4期内膜电位不稳定,期内膜电位不稳定,有自发的缓慢去极化倾向称为舒有自发的缓慢去极化倾向称为舒张除极,张除极,Na+(Ca2+)内流介导)内流介导。又称除极或去极过程,心肌细胞受又称除极或去极过程,心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的电位迅速由静息状态的-80-90mV上升到上升到+30mV左右,即膜两侧原有左右,即膜两侧原有的极化状态消失并倒转。原因是钠的极化状态消失并倒转。原因是钠离子通道被激活,开放,大
8、量细胞离子通道被激活,开放,大量细胞外外Na+(Ca2+)内流引起内流引起缓慢复极化期又称平台期,在该期缓慢复极化期又称平台期,在该期复极速度极慢,几乎停滞在同一膜复极速度极慢,几乎停滞在同一膜电位水平,因而形成平台。平台期电位水平,因而形成平台。平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。是心肌细胞动作电位的主要特征。形成原因主要是形成原因主要是Ca2+缓慢内流和少缓慢内流和少量量K+外流所形成。钙离子通道的通外流所形成。钙离子通道的通透性较高,选择性不专一,尚有部透性较高,选择性不专一,尚有部分钠离子内流分钠离子内流三、心律失常发生的电生理学机制 四、抗心律失常药的基本电生理作用2相复极:K+外流
9、 Ca2+内流+少量Na+内流药物 维拉帕米(verapamil)5、注意用药禁忌,减少危险因素(2)亦可选用强心苷+普萘洛尔,或普萘洛尔与少量奎尼丁合用,也可恢复窦性心律治疗频发室上性和室性期前收缩代表心室开始兴奋到去极完全复极至静息电位状态的时间慢性风湿性关节炎患者:不宜用普鲁卡因胺(红斑性狼疮)转复和预防心房颤动和扑动单向传导阻滞:邻近细胞不应期长短不一或病机械刺激不能终止发作者用药物治疗坚持上述治疗同时保持呼吸道通畅,人工呼吸,吸氧PQRSTPR间期间期 QRSST段段QT间期间期反映左右两房去反映左右两房去极化过程极化过程反映左右两室去极化过程反映左右两室去极化过程代表心室各部分心肌
10、细胞均代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期处于动作电位的平台期反映心室复极反映心室复极3期过程期过程房室传导时间房室传导时间代表心室开始兴奋到去极代表心室开始兴奋到去极完全复极至静息电位状态完全复极至静息电位状态的时间的时间APD(action potential duration):0相除极至相除极至3相复极的时程相复极的时程 ERP(effection refractory period):0相除极到复极达相除极到复极达-50 -60mv的时间的时间,反应快钠通道恢复开放所需的最短时间反应快钠通道恢复开放所需的最短时间 ERP/APD越大,膜反应性越低越大,膜反应性越低心工作肌、传
11、导细胞属快反应细胞心工作肌、传导细胞属快反应细胞 窦房结、房室结、窦房结、房室结、缺血心肌细胞缺血心肌细胞属慢反应细胞属慢反应细胞药物除颤静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺;1毛花甙C:用于原有器质性心脏病者,0.使改道通过另一支,以较缓慢的速度扩布,又回到起始心动过缓 心搏量 重要脏器供血药物除颤静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺;特点:静息电位(resting potential,RP)大(-80-95mV);4期自动去极速度:交感递质根据电生理机制分为四类:1相复极:短暂K+外流药物除颤静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺;三、心律失常发生的电生理学机制三、心律失常发生的电生理学机制 四、抗心律失常药的基本
12、电生理作用四、抗心律失常药的基本电生理作用 自律性自律性 自律性自律性 后除极与触发活动后除极与触发活动 减少后除极减少后除极 单纯性传导障碍单纯性传导障碍 改变膜反应来改变传导性改变膜反应来改变传导性 折返激动折返激动 改变改变ERP/APD 而减少折返而减少折返 冲动冲动形成形成障碍障碍冲动冲动传导传导障碍障碍(-)Na+Ca2+内流内流(奎尼丁、维拉帕米奎尼丁、维拉帕米)(+)K+外流外流(苯妥英钠苯妥英钠)Ca2+拮抗剂拮抗剂Na+拮抗剂拮抗剂(-)Na+内流内流 (奎尼丁(奎尼丁)(+)K+外流外流 (苯妥英钠)(苯妥英钠)ERP/APD 绝对绝对 (奎尼丁(奎尼丁),ERP/APD
13、 相对相对 (利多卡因)(利多卡因)促使邻近细胞促使邻近细胞ERP趋向均一趋向均一.五、常用的抗心律失常药五、常用的抗心律失常药根据电生理机制分为四类:根据电生理机制分为四类:a 类类 适度阻断钠通道适度阻断钠通道 奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺类类 b类类 轻轻度阻断钠通道度阻断钠通道 利多卡因、苯妥英钠利多卡因、苯妥英钠 c类类 明显阻断钠通道明显阻断钠通道 氟卡尼、普罗帕酮氟卡尼、普罗帕酮类类 受体阻断剂受体阻断剂 普萘洛尔普萘洛尔类类 延长复极药延长复极药 胺碘酮胺碘酮 类类 钙拮抗剂钙拮抗剂 维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓其他:强心苷、腺苷、镁盐和钾盐其他:强心苷、腺苷、
14、镁盐和钾盐奎尼丁(奎尼丁(quinidine)药理作用药理作用 1.-Na+内流,降低心肌兴奋性、自律性和传导速度内流,降低心肌兴奋性、自律性和传导速度 2.-K+外流,延外流,延 长心肌长心肌ADP和和ERP 3.受体,扩张外周血管;抗胆碱作用受体,扩张外周血管;抗胆碱作用 临床常用抗心律失常药临床常用抗心律失常药【应用应用】1.广谱抗心律失常。转复和预防心房颤动和扑动广谱抗心律失常。转复和预防心房颤动和扑动2.转复和预防室上性和室性心动过速转复和预防室上性和室性心动过速3.治疗频发室上性和室性期前收缩治疗频发室上性和室性期前收缩【不良反应不良反应】胃肠反应;金鸡纳反应;心脏毒性反应(室内和
15、胃肠反应;金鸡纳反应;心脏毒性反应(室内和房室传导阻滞);晕厥,尖端扭转型室性心动过速房室传导阻滞);晕厥,尖端扭转型室性心动过速【药物相互作用药物相互作用】地高辛地高辛 ;华法林;普萘洛尔;华法林;普萘洛尔复律前先用地高辛和复律前先用地高辛和受体受体阻断剂抑制房室传导,给阻断剂抑制房室传导,给奎尼丁以后停用地高辛和奎尼丁以后停用地高辛和受体阻断剂受体阻断剂药物药物 普鲁卡因胺(普鲁卡因胺(procainamide)基本作用基本作用 与奎尼丁相似,但抗胆碱作用较弱,无明显与奎尼丁相似,但抗胆碱作用较弱,无明显 受体阻断作用受体阻断作用应用应用 多种房性及室性心律失常。但对房颤或房扑的转复多种房
16、性及室性心律失常。但对房颤或房扑的转复 效果不及奎尼丁效果不及奎尼丁 不良反应不良反应 胃肠道反应;白细胞减少;致心律失常作用,胃肠道反应;白细胞减少;致心律失常作用,红斑性狼疮样综合征红斑性狼疮样综合征利多卡因(利多卡因(lidocaine)【药理作用药理作用】1.b类抗心律失常药,可迅速阻滞激活型和失活型钠通道。降低类抗心律失常药,可迅速阻滞激活型和失活型钠通道。降低 浦氏纤维和心室肌浦氏纤维和心室肌4相自动除极速率,降低异位节律点自相自动除极速率,降低异位节律点自 律性并提高阈电位律性并提高阈电位2.促进心肌细胞膜促进心肌细胞膜K+外流,缩短浦氏纤维和心室肌外流,缩短浦氏纤维和心室肌AP
17、D和和ERP,APD缩短更甚,故缩短更甚,故ERP相对延长相对延长【临床应用临床应用】1.室性心律失常室性心律失常 2.转复急性心肌梗死或强心苷所致室性心动过转复急性心肌梗死或强心苷所致室性心动过速或室颤速或室颤 【不良反应不良反应】1.神经系统反应神经系统反应 可出现头昏,嗜睡或激动不安可出现头昏,嗜睡或激动不安2.心血管反应心血管反应 心率减慢,房室传导阻滞和血压心率减慢,房室传导阻滞和血压下降下降普罗帕酮普罗帕酮(propafenone)【基本作用基本作用】c类抗心律失常药类抗心律失常药1.-Na+内流内流 (1)抑制心肌及浦氏纤维)抑制心肌及浦氏纤维AP0相上升速率,并降低幅度,减相上
18、升速率,并降低幅度,减慢传导慢传导(2)降低窦房结、心房、心室、房室结及浦氏纤维的传导速)降低窦房结、心房、心室、房室结及浦氏纤维的传导速度和自律性度和自律性(3)相对延长)相对延长ERP,但减慢传导超过此作用易致折返,引发,但减慢传导超过此作用易致折返,引发心律失常心律失常2.轻度轻度受体阻断作用和钙拮抗作用受体阻断作用和钙拮抗作用 【临床应用临床应用】室上性和室性期前收缩、室上性和室性室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、预激综合征伴发心动过速和心动过速、预激综合征伴发心动过速和心房颤动心房颤动 【不良反应不良反应】消化道反应如味觉改变和消化道反应如味觉改变和便秘,剂量过大房室传导阻
19、滞便秘,剂量过大房室传导阻滞普萘洛尔普萘洛尔(propranolol)【基本作用基本作用】1.阻断阻断受体受体心率减慢,房室传导减慢心率减慢,房室传导减慢 2.抑制抑制Na+内流内流降低心肌自律性,延缓传导,延长房室结降低心肌自律性,延缓传导,延长房室结 ERP【临床应用临床应用】1.主要用于室上性心律失常(交感兴奋性主要用于室上性心律失常(交感兴奋性过高有关的窦性心动过速、甲亢所致心律过高有关的窦性心动过速、甲亢所致心律失常)失常)2.心肌梗死心肌梗死 【不良反应不良反应】窦性心动过缓、房室传导窦性心动过缓、房室传导阻滞;诱发心衰和哮喘;对代谢的影响阻滞;诱发心衰和哮喘;对代谢的影响 胺碘酮
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