神经科低钠血症的诊断和治疗课件.pptx

1、交感神经系统交感神经系统房钠肽房钠肽 atrial natriuretic peptide(ANP)脑钠肽脑钠肽 brain natriuretic peptide(BNP)内髓集合管重内髓集合管重吸收钠减少吸收钠减少抑制肾素抑制肾素 -血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统尿钠分泌的控制：尿钠分泌的控制：水的平衡水的平衡1、下丘脑渗透压感受器、下丘脑渗透压感受器2、右心房和大静脉低压感受器、右心房和大静脉低压感受器3、颈动脉窦高压感受器、颈动脉窦高压感受器4、控制水平衡的两种主要机制：、控制水平衡的两种主要机制：抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌 渴觉（渴觉（thirst）抗利尿激素分泌的控制

2、：抗利尿激素分泌的控制：1、血浆渗透压增大促进抗利尿激素的分泌。、血浆渗透压增大促进抗利尿激素的分泌。2、有效动脉血容量下降促进抗利尿激素的释放。、有效动脉血容量下降促进抗利尿激素的释放。ADH;also known as arginine vasopressin,AVP3、医疗干预（如利尿剂）、肺部感染、恶心、机、医疗干预（如利尿剂）、肺部感染、恶心、机械通气等促进抗利尿激素的分泌。械通气等促进抗利尿激素的分泌。Although osmotic regulation of AVP is more sensitive,nonosmotic stimulation is more potent.

3、主要的低钠血症与抗利尿激素血浆浓度的关系：主要的低钠血症与抗利尿激素血浆浓度的关系：有效循环血容量不足有效循环血容量不足 真血容量不足真血容量不足 呕吐、腹泻、出血、尿路丢失呕吐、腹泻、出血、尿路丢失充血性心功能衰竭、肝硬化充血性心功能衰竭、肝硬化 利尿剂利尿剂 抗利尿激素不合适分泌综合征抗利尿激素不合适分泌综合征 激素改变：肾上腺功能不足、甲状腺功能低下、妊娠激素改变：肾上腺功能不足、甲状腺功能低下、妊娠 高血浆渗透压高血浆渗透压:高血糖、甘露醇高血糖、甘露醇正常血浆渗透压：高脂血症、甘氨酸正常血浆渗透压：高脂血症、甘氨酸溶液、高蛋白血症溶液、高蛋白血症肾衰竭终末期肾衰竭终末期 原发性剧渴症

4、原发性剧渴症嗜啤酒综合征嗜啤酒综合征假性低钠血症：假性低钠血症：ADH被部分抑制性疾病：被部分抑制性疾病：ADH水平升高性低钠血症病因：水平升高性低钠血症病因：下丘脑合成抗利尿激素下丘脑合成抗利尿激素血浆渗透压升高血浆渗透压升高储存在垂体后部储存在垂体后部激活渴觉激活渴觉血管加压素结合到肾集合管血管加压素结合到肾集合管V2受体受体刺激刺激cAMP的合成的合成活化蛋白激酶活化蛋白激酶A磷酸化细胞膜上的水通道蛋白磷酸化细胞膜上的水通道蛋白2，促进水的再吸收，促进水的再吸收细胞外液渗透压增大促进抗利尿激素的分泌作用机制：细胞外液渗透压增大促进抗利尿激素的分泌作用机制：Hyponatremia in

5、Patients with Neurologic Disordersiatrogenic causesinappropriate secretion of antidiuretic hormone(SIADH)cerebral salt wasting syndrome(CSWS)医源性医源性抗利尿激素不适当分泌综合征抗利尿激素不适当分泌综合征脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征医源性低钠原因分析：医源性低钠原因分析：1、自由水补充过多。、自由水补充过多。2、转移性低钠：血浆中物质，如葡萄糖、甘露醇、转移性低钠：血浆中物质，如葡萄糖、甘露醇、放射对比剂等，促使细胞内自由水转移到细胞外间隙，放射对比剂等

6、，促使细胞内自由水转移到细胞外间隙，导致低钠血症。导致低钠血症。hypovolemic hyponatremia.1、摄入大量的啤酒，日常食物摄入不足。2、3%的高张盐水补充速度：1-2ml/kg.g h ADC显示皮质、皮质下灰质、髓鞘低信号常用剂量为 600-1200mg per day.3、纠正低钠血症的速度磷酸化细胞膜上的水通道蛋白2，促进水的再吸收尿钠 30mmol/L;Tricyclic antidepressants 三环类抗抑郁药(135mmol/L 125mol/L)60 0.第一天：按计划提高血钠到 135mmol/L,根据经典补钠公式 计算出补钠 25.Time(hour

7、s)0 12 36 60Thiazide diuretics9%生理盐水后低钠血症难以纠正脑钠肽 brain natriuretic peptide(BNP)蛛网膜下腔出血与低钠血症3、钠离子在离子相中占的比例、渗透压正常。血浆渗透压 280 mosM/kg5g)，因此异常排钠量为两者之和（25.脑性耗盐综合征 3动脉瘤性蛛网膜下腔出血动脉瘤性蛛网膜下腔出血 结核性脑膜炎结核性脑膜炎 经蝶鞍垂体肿瘤切除术后经蝶鞍垂体肿瘤切除术后 慢性酒精中毒慢性酒精中毒 17.3%34%70%25%-35%脑外伤脑外伤 27.2%-34.6%急性颈髓损伤急性颈髓损伤 89 发生率发生率低钠血症病因与发生率低钠

8、血症病因与发生率病因病因抗利尿激素不适当分泌综合征抗利尿激素不适当分泌综合征 55 26.9%细胞外液丢失细胞外液丢失 53 26%利尿利尿 40 19.6%水肿状态水肿状态 39 19.1%肝硬化肝硬化 20 心功能衰竭心功能衰竭 16 肾病综合征伴明显的低白蛋白血症肾病综合征伴明显的低白蛋白血症 3 各种原因各种原因 17 8.3%原发性剧渴症原发性剧渴症 6 脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征 3 肾上腺功能不足肾上腺功能不足 3 耗盐性肾病耗盐性肾病 3 甲状腺功能低下甲状腺功能低下 2病因：病因：studied 204 adult patients who either on admiss

9、ion to our clinic or during their hospitalization were found to have hyponatremia.例数例数百分比百分比204例低钠血症患者病因分布图例低钠血症患者病因分布图39例水肿状态患者低钠血症病因分布图例水肿状态患者低钠血症病因分布图17例各种原因导致低钠血症分布图例各种原因导致低钠血症分布图Electrolyte Abnormalities in Patients with Hyponatremi低钾血症和低镁血症在抗利尿激素不低钾血症和低镁血症在抗利尿激素不适当分泌综合征、利尿剂导致的低钠适当分泌综合征、利尿剂导致的低

10、钠血症中更加常见。血症中更加常见。高钾血症在水肿状态相关的低钠血症高钾血症在水肿状态相关的低钠血症中更加常见。中更加常见。George Liamis，inappropriate fluid replacement in 4 patients(21%)不适当补液不适当补液 antihypertensive drugs in 4(21%)抗高血压药物抗高血压药物 syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in 4(21%)抗利尿激素不适当分泌综合征抗利尿激素不适当分泌综合征 cerebral salt wasting s

11、yndrome in 2(10%)脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征 edematous status caused by liver disease in one(5%)肝脏疾病导致的水肿肝脏疾病导致的水肿 digestive loss in one(5%)消化道丢失消化道丢失Cerda-Esteve等纳入等纳入130例神经疾病患者，例神经疾病患者，19(14.6%)存在低钠血症，行低钠血症病因分析，归纳如下：存在低钠血症，行低钠血症病因分析，归纳如下：神经科疾病低钠血症常见原因构成图神经科疾病低钠血症常见原因构成图Cerda-Esteve M,Ruiz-Gonzlez A,Gudelis M,e

12、t al.Incidence of hyponatremia and its causes in neurological patients.Endocrinol Nutr.2010 May;57(5):182-6.蛛网膜下腔出血与低钠血症蛛网膜下腔出血与低钠血症1、Sherlock M 等的一项回顾性研究发现等的一项回顾性研究发现316 例蛛网膜下例蛛网膜下腔出血患者出现低钠血症腔出血患者出现低钠血症6.5%是由是由CSWS，69%是是SIADH导致。导致。2、动脉瘤性蛛网膜下腔出血低钠血症发生率为、动脉瘤性蛛网膜下腔出血低钠血症发生率为 26%（14/54），血钠在蛛网膜下腔出血后），血钠

13、在蛛网膜下腔出血后7天呈上升趋势，随天呈上升趋势，随后逐渐恢复正常。尿钠分泌在蛛网膜下腔出血后后逐渐恢复正常。尿钠分泌在蛛网膜下腔出血后3天逐渐天逐渐增加，在蛛网膜下腔出血后第增加，在蛛网膜下腔出血后第7天明显增加。天明显增加。提示增加的尿量可能是脑性耗盐综合征的预测因子，早期补提示增加的尿量可能是脑性耗盐综合征的预测因子，早期补充钠盐和液体，采用醋酸氟可的松抑制尿钠过度分泌可能有充钠盐和液体，采用醋酸氟可的松抑制尿钠过度分泌可能有利于预防延迟的缺血性神经功能缺损。利于预防延迟的缺血性神经功能缺损。Kao L等发现等发现316例动脉瘤性蛛网膜下腔出血低钠血症例动脉瘤性蛛网膜下腔出血低钠血症发生

14、率为发生率为59.2%（187/316）。中到重度低钠血症（中到重度低钠血症（serum sodium 18 years with aneurysmal SAH ）1 1、低血容量（、低血容量（HypovolaemiaHypovolaemia）54.5%54.5%（12/12712/127）2 2、假性低钠血症（、假性低钠血症（pseudohyponatraemiapseudohyponatraemia）27.3%27.3%（6/1276/127）3 3、嗜啤酒综合征（、嗜啤酒综合征（Beer potomania syndromeBeer potomania syndrome）9.1%(2/1

15、27)9.1%(2/127)4 4、脑性耗盐综合征、脑性耗盐综合征（cerebral salt wasting syndromecerebral salt wasting syndrome）4.5%4.5%（1/1271/127）5 5、渗透压重调综合征（、渗透压重调综合征（reset osmostat syndromereset osmostat syndrome）4.5%4.5%（1/1271/127）Liamis GL等研究了等研究了127例慢性酒精中毒患者低钠血症情况，例慢性酒精中毒患者低钠血症情况，发现患者低钠血症发生率为发现患者低钠血症发生率为17.3%（22/127）：）：慢性酒

16、精中毒与低钠血症研究情况：慢性酒精中毒与低钠血症研究情况：22/127（17.3%）例慢性酒精中毒患者低钠血症病因分析）例慢性酒精中毒患者低钠血症病因分析Liamis，GL,M HJ,R EC,et al.Mechanisms of hyponatraemia in alcohol patients Alcohol&AlcoholismJ,2000,35:612-616.血容量不足血容量不足慢性酒精中毒患者液体丢失主要是通过消化道丢失。慢性酒精中毒患者液体丢失主要是通过消化道丢失。引起抗利尿激引起抗利尿激素分泌增加，素分泌增加，引起水潴留引起水潴留血容量降低引起口血容量降低引起口渴（渴（Thi

17、rst）,患患者水的摄入增多者水的摄入增多血容量降低血容量降低+低钠血症低钠血症血尿素氮血尿素氮/肌酐肌酐 上升上升尿钠浓度尿钠浓度 减少减少细胞外液体积细胞外液体积 减少减少补充正常浓度盐水试验性治补充正常浓度盐水试验性治疗疗2天，血钠升高天，血钠升高5mmol/L提示低血容量性低钠血症。提示低血容量性低钠血症。慢性酒精中毒可能导致慢性酒精中毒可能导致酮酸、乳酸等可溶性物酮酸、乳酸等可溶性物质再吸收减少，从而引质再吸收减少，从而引起利尿效果，增加液体起利尿效果，增加液体丢失。丢失。edematous status caused by liver disease in one(5%)Oxyto

18、cin(AVP receptor agonist)催产素低钾血症和低镁血症在抗利尿激素不适当分泌综合征、利尿剂导致的低钠血症中更加常见。血浆渗透压 270 mmol/L;e 肺动脉楔压 18mmhg低钠血症 135mmol/L患者低钠血症得以纠正后，脑部水肿得以消退。studied 204 adult patients who either on admission to our clinic or during their hospitalization were found to have hyponatremia.精氨酸血管加压素拮抗剂：水再吸收脑钠肽 brain natriuretic

19、 peptide(BNP)5）17+每日生理需要量4.高钾血症在水肿状态相关的低钠血症中更加常见。6%)存在低钠血症，行低钠血症病因分析，归纳如下：1、因酒精诱导的高甘油三酯血症引起。血浆尿酸4 mg/dL蛛网膜下腔出血与低钠血症Carbamazepine 卡马西平中到重度低钠血症（serum sodium 130 mmol/L)发生率为15.引起抗利尿激素分泌增加，引起水潴留特征：低钠、低血容量、综合征水负荷试验异常（4小时内摄入20ml/kg 水分，排泄量80%）或不适当的尿液稀释（100 mOsm/kg of water）假性低钠血症：假性低钠血症：1、因酒精诱导的高甘油三酯血症引起。、

20、因酒精诱导的高甘油三酯血症引起。2、血浆非水相明显增加，导致钠离子在总血容量中占的比例减少。、血浆非水相明显增加，导致钠离子在总血容量中占的比例减少。3、钠离子在离子相中占的比例、渗透压正常。、钠离子在离子相中占的比例、渗透压正常。4、计算公式：、计算公式：血浆含水百分比血浆含水百分比=99.1-0.1 (TG+CHO-0.07 TP)Na=实测实测Na*94/血浆含水百分比血浆含水百分比高脂所致假性低钠血症粗略纠正公式：高脂所致假性低钠血症粗略纠正公式：Na=实测实测Na+（TG+CHO）/10Cl=实测实测Cl +（TG+CHO）/10K =实测实测K +（TG+CHO）0.0041、摄入

21、大量的啤酒，日常食物摄入不足。、摄入大量的啤酒，日常食物摄入不足。2、啤酒中含盐不足。、啤酒中含盐不足。3、食物中盐和蛋白含量过少导致尿液分泌可溶、食物中盐和蛋白含量过少导致尿液分泌可溶性物质减少，限制排除自由水的能力。性物质减少，限制排除自由水的能力。4、如每天摄入、如每天摄入3L啤酒，则有啤酒，则有0.5L 液体潴留，导液体潴留，导致稀释性低钠血症。致稀释性低钠血症。嗜啤酒综合征（嗜啤酒综合征（Beer potomania syndrome）1.低钠血症低钠血症 135mmol/L2.血浆渗透压血浆渗透压 40mmol/L4.至少以下两条：至少以下两条：a 液体失衡液体失衡 -500ml/

22、24 h b 体重下降体重下降 500g/24 h c 血清尿素氮血清尿素氮/肌酐肌酐 20 d 24小时内血细胞容积升高小时内血细胞容积升高 3%e 肺动脉楔压肺动脉楔压 18mmhg f 中心静脉压中心静脉压 12mmHg Palmer BF等脑性盐耗综合征的诊断标准：等脑性盐耗综合征的诊断标准：特征：低钠、低血容量、综合征特征：低钠、低血容量、综合征脑性耗盐综合征诊断核心：脑性耗盐综合征诊断核心：不适当的尿盐丢失不适当的尿盐丢失有效动脉血容量减少有效动脉血容量减少A valid diagnosis of“salt wasting”requires evidence of inapprop

23、riate urinary salt losses and a reduced“effective arterial blood volume.”脑性耗盐综合征的致病机制：脑性耗盐综合征的致病机制：交感神经输出交感神经输出尿钠增多尿钠增多血容量减少血容量减少精氨酸血管加压素分泌精氨酸血管加压素分泌肾肾 尿钠肽尿钠肽（ANP、BNP）近端肾小管钠再吸收近端肾小管钠再吸收肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统血管舒张：肾小球滤过率血管舒张：肾小球滤过率内髓集合管钠再吸收内髓集合管钠再吸收精氨酸血管加压素拮抗剂：水再吸收精氨酸血管加压素拮抗剂：水再吸收脑脑1.正常血容量性低钠血症，当氯

24、化钠摄入增加时不能纠正正常血容量性低钠血症，当氯化钠摄入增加时不能纠正低钠，而钠平衡可以继续维持。低钠，而钠平衡可以继续维持。2.尿液稀释能力完整，尿渗透压低于尿液稀释能力完整，尿渗透压低于 100 mOsm/Kg。3.肾上腺、肾脏、甲状腺功能正常，无心脏或肝脏疾病。肾上腺、肾脏、甲状腺功能正常，无心脏或肝脏疾病。4.抗利尿激素可能分泌增加。抗利尿激素可能分泌增加。5.见于见于1/3的抗利尿激素不适当分泌综合征患者。的抗利尿激素不适当分泌综合征患者。渗透压重调综合征特点：渗透压重调综合征特点：(1)血钠血钠 30mmol/L;(3)血浆渗透压血浆渗透压 血浆渗透压；血浆渗透压；(5)血容量增加

25、，中心静脉压上升，常血容量增加，中心静脉压上升，常 12cmH2O，血细胞比容降低，血细胞比容降低，0.20;(6)肾功能和肾上腺功能正常。肾功能和肾上腺功能正常。抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准：抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准：抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准：抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准：有效渗透压下降（有效渗透压下降（100 mOsm/kg of water）临床正常血容量临床正常血容量 无细胞外液体积不足的临床体征无细胞外液体积不足的临床体征 无直立性低血压、心动过速、皮肤水肿减少、粘膜干燥无直立性低血压、心动过速、皮肤水肿减少、粘膜干燥 无细胞外液体积过多的临床

26、体征无细胞外液体积过多的临床体征 无水肿或腹水无水肿或腹水 正常饮食摄盐情况下尿钠正常饮食摄盐情况下尿钠 40 mEq/L 甲状腺和肾上腺功能正常甲状腺和肾上腺功能正常 最近未使用过利尿剂最近未使用过利尿剂必须特征：必须特征：血浆尿酸血浆尿酸4 mg/dL 血尿素氮血尿素氮1%;尿素分泌分数尿素分泌分数55%补充补充0.9%生理盐水后低钠血症难以纠正生理盐水后低钠血症难以纠正 限制水分的摄入可以纠正低钠血症限制水分的摄入可以纠正低钠血症 水负荷试验异常（水负荷试验异常（4小时内摄入小时内摄入20ml/kg 水分，排泄量水分，排泄量80%）或不适当的尿液稀释（）或不适当的尿液稀释（100 mOs

27、m/kg of water）血浆精氨酸血管加压素升高血浆精氨酸血管加压素升高支持特征：支持特征：抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准：抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准：抗利尿激素不适当分泌综合征的关键内容：抗利尿激素不适当分泌综合征的关键内容：尿钠丢失而无相应的水丢失尿钠丢失而无相应的水丢失 导致血浆渗透压下降，尿渗透压升高导致血浆渗透压下降，尿渗透压升高 渴觉阈值降低渴觉阈值降低水负荷试验异常（4小时内摄入20ml/kg 水分，排泄量80%）或不适当的尿液稀释（100 mOsm/kg of water）antihypertensive drugs in 4(21%)抗高血压药物i j T

28、1-enhanced 显示软脑膜强化，血脑屏障渗透性增加抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准：squares;n=91在48小时以内血钠浓度超过25 mmol/L限制水分的摄入可以纠正低钠血症f 中心静脉压 12mmHg渴觉阈值降低水负荷试验异常（4小时内摄入20ml/kg 水分，排泄量80%）或不适当的尿液稀释（100 mOsm/kg of water）Phenothiazines 苯硫胺素Euvolemic 正常血容量性：SIADH无细胞外液体积不足的临床体征（cerebral salt wasting syndrome）4.3、纠正低钠血症的速度磷酸化细胞膜上的水通道蛋白2，促进水的再吸

29、收总体水和钠缺乏，但是水缺乏相对少，从而引起低钠血症。有效渗透压下降（275 mOsm/kg of water）导致血浆渗透压下降，尿渗透压升高 高血浆渗透压:高血糖、甘露醇Palmer BF等脑性盐耗综合征的诊断标准：22/127（17.circles;n=95 patients神经科疾病低钠血症常见原因构成图2、3%的高张盐水补充速度：1-2ml/kg.尿液稀释能力完整，尿渗透压低于 100 mOsm/Kg。血浆渗透压 280 mosM/kg血浆渗透压 270 mmol/L;168名严重低钠血症患者(血钠 115 mmol/L)各种临床症状发生率低钠血症患者发展为脑脱髓鞘性疾病的风险因子：

30、2、转移性低钠：血浆中物质，如葡萄糖、甘露醇、放射对比剂等，促使细胞内自由水转移到细胞外间隙，导致低钠血症。3、颈动脉窦高压感受器Na=实测Na+（TG+CHO）/10 激素改变：肾上腺功能不足、甲状腺功能低下、妊娠第二天应该补充的钠量为：决定低钠血症临床症状严重程度的因素：e 肺动脉楔压 18mmhgLiamis GL等研究了127例慢性酒精中毒患者低钠血症情况，发现患者低钠血症发生率为17.病情特点：阵发性房颤，高血压，偏头痛，构音障碍，左侧偏瘫，血压升高（212/159 mmHg），未服用华法林或阿司匹林，无头部外伤病史。(135mmol/L 125mol/L)60 0.高血浆渗透压:高

31、血糖、甘露醇3、嗜啤酒综合征（Beer potomania syndrome）9.抗利尿激素不适当分泌综合征尿钠浓度分析：抗利尿激素不适当分泌综合征尿钠浓度分析：抗利尿综合征不适当分泌综合征尿量减抗利尿综合征不适当分泌综合征尿量减少，少，如如 500ml/24h.中度摄盐量中度摄盐量 100mmol/24h（5.9g/24h）尿钠浓度：尿钠浓度：200mmol/L.药物引起的药物引起的 SIADHCarbamazepine 卡马西平卡马西平Chlorpropramide 氯四环素氯四环素Clofibrate 氯贝特氯贝特 Cyclophosphamide 环磷酰胺环磷酰胺Desmopressi

32、n(AVP receptor agonist)去氨加压素去氨加压素 Ecstasy 迷幻药迷幻药 Interferon 干扰素干扰素Mirtazipine 米尔塔扎平米尔塔扎平(抗抑郁药抗抑郁药)Nicotine 尼古丁尼古丁Omeprazole 奥美拉唑奥美拉唑 Opiate derivatives 鸦片类物鸦片类物Oxytocin(AVP receptor agonist)催产素催产素Phenothiazines 苯硫胺素苯硫胺素Prostaglandin synthesis inhibitors 前列腺素合成抑制剂前列腺素合成抑制剂Serotonin-reuptake inhibitor

33、s 5-羟色胺再摄取抑制剂羟色胺再摄取抑制剂Tricyclic antidepressants 三环类抗抑郁药三环类抗抑郁药Venlafaxine 文拉法辛文拉法辛 Vincristine 长春新碱长春新碱 低钠血症（血钠浓度低钠血症（血钠浓度 135mmol/L）分析图解）分析图解评估血浆渗透压评估血浆渗透压高高低低正常正常评估尿液渗透压评估尿液渗透压 假性低钠血症假性低钠血症高脂血症高脂血症高血糖高血糖甘露醇甘露醇肾外钠丢失肾外钠丢失水肿状态水肿状态评估血容量评估血容量脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征盐皮质醇不足盐皮质醇不足肾性钠丢失肾性钠丢失抗利尿激素不适当分泌综合征抗利尿激素不适当分泌综合

34、征糖皮质醇不足糖皮质醇不足甲状腺功能低下甲状腺功能低下低血容量低血容量正常或高血容量正常或高血容量 20mmol/LAlgorithm for Assessment of the Hyponatremic Patient各型低钠血症病理机制图解各型低钠血症病理机制图解低钠血症的临床症状研究进展低钠血症的临床症状研究进展1、常见症状、常见症状2、低钠血症性脑病、低钠血症性脑病3、神经系统并发症主要发生于血钠浓度、神经系统并发症主要发生于血钠浓度低于低于125mmol/L的患者的患者中度中度重度重度昏睡昏睡 恶心恶心/呕吐呕吐易激惹易激惹头痛头痛肌肉乏力肌肉乏力/阵挛阵挛嗜睡嗜睡 抑郁抑郁癫痫癫痫

35、昏迷昏迷死亡死亡低钠血症临床表现分级低钠血症临床表现分级168名严重名严重低钠血症患低钠血症患者者(血钠血钠 3%brain edema,computed tomography,1 (TG+CHO-0.四环素类抗生素，其副作用为多尿和肾源性排水增多。心功能衰竭 16(135mmol/L 125mol/L)60 0.特征：低钠、低血容量、综合征2、血浆非水相明显增加，导致钠离子在总血容量中占的比例减少。Carbamazepine 卡马西平限制水分的摄入可以纠正低钠血症最近未使用过利尿剂CSWS患者每日肾脏排钠量（cerebral salt wasting syndrome）4.George Li

36、amis，A B C D磷酸化细胞膜上的水通道蛋白2，促进水的再吸收特征：低钠、低血容量、综合征Palmer BF等脑性盐耗综合征的诊断标准：2、血浆非水相明显增加，导致钠离子在总血容量中占的比例减少。e 肺动脉楔压 18mmhg纠纠 正正 低低 钠钠 血血 症症 的的 原原 则则1、血钠浓度的纠正速度不超过、血钠浓度的纠正速度不超过 0.5 mmol/l 每小时每小时.2、如果症状明显，在最初数小时内快速纠正低钠血症是需要的。、如果症状明显，在最初数小时内快速纠正低钠血症是需要的。3、静脉纠正低钠的速度在第一个、静脉纠正低钠的速度在第一个12-16小时内不超过小时内不超过12mmol/L,或

37、或 0.5-1.0mmol/L.h.4、选择静脉补液的溶液取决于临床症状。、选择静脉补液的溶液取决于临床症状。5、出现严重临床症状的患者需高张盐水（、出现严重临床症状的患者需高张盐水（5mmol/10 ml），速），速度为度为25ml/h,这种溶液纠正低钠血症的速度第一天不超过这种溶液纠正低钠血症的速度第一天不超过10mmol/L。6、细胞外液浓缩的患者，等张盐水是一线选择。、细胞外液浓缩的患者，等张盐水是一线选择。低钠血症患者发展为脑脱髓鞘性疾病的风险低钠血症患者发展为脑脱髓鞘性疾病的风险因子：因子：1.严重慢性低钠血症：严重慢性低钠血症：Na 115 mEq/L2.进行性高钠进行性高钠3.

38、在在48小时以内血钠浓度超过小时以内血钠浓度超过25 mmol/L4.血氧不足血氧不足5.严重肝脏疾病严重肝脏疾病6.Thiazide diuretics7.酒精中毒酒精中毒8.肿瘤肿瘤9.严重烧伤严重烧伤10.营养不良营养不良11.低钾低钾12.糖尿病糖尿病13.肾功能衰竭肾功能衰竭低血容量性低钠血症的治疗：低血容量性低钠血症的治疗：补充等张盐水补充等张盐水 饱和血容量感受器饱和血容量感受器终止抗利尿素过度分泌终止抗利尿素过度分泌促使肾脏排出过度的水分促使肾脏排出过度的水分正常血容量和高血容量性低钠血症：正常血容量和高血容量性低钠血症：euvolemic and hypervolemic h

39、yponatremia限水至限水至 0.8L/Day.负水平衡负水平衡问题：问题：患者多为口渴，促进其摄入过多的水分，导致限水治患者多为口渴，促进其摄入过多的水分，导致限水治疗的失败。因为：如果他们不是口渴，那么在导致低钠的疗的失败。因为：如果他们不是口渴，那么在导致低钠的第一步便不会发生。第一步便不会发生。=患者患者24小时尿钠量小时尿钠量=治疗后预期应达到的血钠值（治疗后预期应达到的血钠值（mmol/L）治疗后实治疗后实际血钠值（际血钠值（mmol/L）体质量数体质量数0.6（女性为（女性为0.5）17+每日生理需要量每日生理需要量4.5g。CSWS患者每日肾脏排钠量患者每日肾脏排钠量第一

40、天：按计划提高血钠到第一天：按计划提高血钠到 135mmol/L,根据经典补钠公式根据经典补钠公式 计计算出补钠算出补钠 25.7 g。脑性耗盐综合征补钠计算举例：脑性耗盐综合征补钠计算举例：体重体重60Kg，男，血钠，男，血钠 125mmol/L.(135mmol/L 125mol/L)60 0.6174.5 g21.2 g第二天计划将血钠升高至第二天计划将血钠升高至 131mmol/L,应该同时补充钠缺失量应该同时补充钠缺失量 21.2g+异常排钠量异常排钠量 34.2g，共，共 55.4 g。2-3天依次类推，直到补充血钠至正常水平，每日补充异常肾脏天依次类推，直到补充血钠至正常水平，每

41、日补充异常肾脏排钠量排钠量34.2g。第二天第二天:测血钠值为测血钠值为121 mmol/L,分析为：不仅未达到预期分析为：不仅未达到预期的的135 mmol/L,反而下降到治疗前水平以下，因此患者存反而下降到治疗前水平以下，因此患者存在明显的肾脏排钠。异常的肾脏排钠不仅抵消此次治疗中在明显的肾脏排钠。异常的肾脏排钠不仅抵消此次治疗中的补钠量的补钠量 25.7g，还促使，还促使 血钠进一步下降血钠进一步下降 4mmol/L(丢失丢失8.5g)，因此异常排钠量为两者之和（，因此异常排钠量为两者之和（25.7g+8.5g=34.2g）。）。4 mol/L60 0.617(131mmol/L 121

42、mol/L)60 0.617治疗后预期应达到的血钠值（治疗后预期应达到的血钠值（mmol/L）治疗后实际血治疗后实际血钠值（钠值（mmol/L）体质量数体质量数0.6（女性为（女性为0.5）17+每日肾脏排钠量每日肾脏排钠量第二天应该补充的钠量为：第二天应该补充的钠量为：(135mmol/L 121mol/L)60 0.6174.5 g每日肾脏排钠量每日肾脏排钠量=治疗后预期应达到的血钠值（治疗后预期应达到的血钠值（mmol/L）治疗后治疗后实际血钠值（实际血钠值（mmol/L）体质量数体质量数0.6（女性为（女性为0.5）17+4.5g=34.15 g常见补盐液体钠离子摩尔浓度常见补盐液体钠

43、离子摩尔浓度传统药物治疗低钠血症：传统药物治疗低钠血症：Demeclocycline：地美环素：地美环素 四环素类抗生素，其副作用为多尿和肾源性排水增四环素类抗生素，其副作用为多尿和肾源性排水增多。常用剂量为多。常用剂量为 600-1200mg per day.较锂盐有效，较锂盐有效，但是对肝脏纤维化的病人有肾脏毒性，在大多数国但是对肝脏纤维化的病人有肾脏毒性，在大多数国家无此种药物。家无此种药物。lithium carbonate：碳酸锂：碳酸锂通过拮抗通过拮抗ADH的作用达到治疗低钠血症的目的，缺点是的作用达到治疗低钠血症的目的，缺点是潜在的肾脏毒性，血浆水平不稳定，需要长期监测血药潜在的

44、肾脏毒性，血浆水平不稳定，需要长期监测血药浓度。浓度。1.粉末剂或胶囊形式给药。粉末剂或胶囊形式给药。2.产生渗透压性利尿效果，增加肾脏排出自由水的能力。产生渗透压性利尿效果，增加肾脏排出自由水的能力。3.在在SIADH的患者中有成功报道。的患者中有成功报道。4.在国际上尚未广泛的被接受。在国际上尚未广泛的被接受。尿素（尿素（Urea）：）：血管加压素拮抗剂血管加压素拮抗剂It is demonstrated that the vaptan corrected hyponatremia into the normal range of serum sodium concentrations.(

45、With permission from the New England Journal of Medicine).circles;n=95 patientssquares;n=91Patients had chronic euvolemic or hypervolemic hyponatremiaTolvaptan治疗组治疗组对照组对照组血管加压素拮抗剂血管加压素拮抗剂 Tolvapta治疗低钠血症效果图治疗低钠血症效果图口服的几种常用口服的几种常用的血管加压素拮的血管加压素拮抗剂化学分子式抗剂化学分子式经典病例分析：经典病例分析：低钠血症的神经系统作用和治疗策略低钠血症的神经系统作用和治疗

46、策略病例介绍：病例介绍：患者，患者，73岁，女。岁，女。病情特点：阵发性房颤，高血压，偏头痛，构音障碍，左侧偏病情特点：阵发性房颤，高血压，偏头痛，构音障碍，左侧偏瘫，血压升高（瘫，血压升高（212/159 mmHg），未服用华法林或阿司匹林，无），未服用华法林或阿司匹林，无头部外伤病史。昏睡，右眼凝视左侧面肌乏力，明显的左侧偏瘫。头部外伤病史。昏睡，右眼凝视左侧面肌乏力，明显的左侧偏瘫。CT显示右额颞叶内囊显示右额颞叶内囊30ml左右血肿。左右血肿。治疗：抗高血压、脱水降颅压等。并发症为：心动过缓治疗：抗高血压、脱水降颅压等。并发症为：心动过缓-心动过心动过速综合征（需按起搏器）、吸入性肺炎

47、、败血症、继发性肺水肿速综合征（需按起搏器）、吸入性肺炎、败血症、继发性肺水肿。病情变化：入院后病情变化：入院后21天，逐渐出现病情加重，呕吐，查体有右天，逐渐出现病情加重，呕吐，查体有右侧瞳孔散大，对光反应差，并伴有轻度右侧肢体乏力，右侧病理征侧瞳孔散大，对光反应差，并伴有轻度右侧肢体乏力，右侧病理征阳性。阳性。入院时头部入院时头部CT检查显示检查显示右侧额颞部内囊区脑出右侧额颞部内囊区脑出血，出血量约血，出血量约30ml。入院后入院后21天患者意识障碍加重，天患者意识障碍加重，出现新的神经功能缺损症状，考出现新的神经功能缺损症状，考虑再出血，复查头部虑再出血，复查头部CT：显示新：显示新的

48、脑水肿、肿块占位效应出现，的脑水肿、肿块占位效应出现，但是没有再出血的依据。但是没有再出血的依据。血钠波动情况血钠波动情况入院后第入院后第21天天低钠血症（血钠浓度低钠血症（血钠浓度 135mmol/L）分析图解）分析图解评估血浆渗透压评估血浆渗透压高高低低正常正常评估尿液渗透压评估尿液渗透压 假性低钠血症假性低钠血症高脂血症高脂血症高血糖高血糖甘露醇甘露醇肾外钠丢失肾外钠丢失水肿状态水肿状态评估血容量评估血容量脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征盐皮质醇不足盐皮质醇不足肾性钠丢失肾性钠丢失抗利尿激素不适当分泌综合征抗利尿激素不适当分泌综合征糖皮质醇不足糖皮质醇不足甲状腺功能低下甲状腺功能低下低血容量

49、低血容量正常或高血容量正常或高血容量 20mmol/LAlgorithm for Assessment of the Hyponatremic Patient决定低钠血症临床症状严重程度的因素：决定低钠血症临床症状严重程度的因素：1、低钠血症的程度低钠血症的程度2、患者的年龄、患者的年龄3、纠正低钠血症的速度纠正低钠血症的速度低钠血症导致的神经症状：低钠血症导致的神经症状：1、引起全脑水肿。引起全脑水肿。2、引起血脑屏障破、引起血脑屏障破坏出局部水肿，如脑坏出局部水肿，如脑出血、脑梗塞。出血、脑梗塞。单瘫单瘫,偏瘫，偏瘫，共济失调，共济失调，斜视，斜视，震颤，震颤，肌肉强直，肌肉强直，失语，失

50、语，单侧皮质脊髓束征。单侧皮质脊髓束征。低钠血症的纠正：低钠血症的纠正：急性低钠血症的纠正：急性低钠血症的纠正：1、采用采用3%的高张盐水。的高张盐水。2、升高血钠浓度的最高限为血钠浓度的、升高血钠浓度的最高限为血钠浓度的8%-10%。慢性低钠血症的纠正：慢性低钠血症的纠正：纠正低钠血症的速度纠正低钠血症的速度24小时内不超过小时内不超过10mmol/L.1、急性低钠血症的临床症状可能是爆发性的。、急性低钠血症的临床症状可能是爆发性的。2、3%的高张盐水补充速度：的高张盐水补充速度：1-2ml/kg.hour,升高血升高血钠浓度的速度为钠浓度的速度为1-2mmol/L.hour。如果患者存在严