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类型病毒性肝炎的治疗与护理培训课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4815180
  • 上传时间:2023-01-13
  • 格式:PPTX
  • 页数:120
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    关 键  词:
    病毒性肝炎 治疗 护理 培训 课件
    资源描述:

    1、肝若是好的肝若是好的 人生人生 是是彩色的彩色的肝若是壞的肝若是壞的 人生人生是黑白的是黑白的认识您的肝认识您的肝n肝是人体最大最复杂肝是人体最大最复杂的器官的器官n 重约重约1.2公斤公斤n位于腹腔内右上方位于腹腔内右上方,横膈膜下方横膈膜下方n再生能力强再生能力强n几无感觉神经几无感觉神经n门静脉及肝动脉门静脉及肝动脉A.正常的肝正常的肝B.B.病毒破壞病毒破壞C.C.肝硬化肝硬化肝的生理功能肝的生理功能n1 1、分泌胆汁,帮助脂肪消化。、分泌胆汁,帮助脂肪消化。n2 2、储存和释放糖分。、储存和释放糖分。n3 3、制造多种人体必需的蛋白质。、制造多种人体必需的蛋白质。n4 4、解毒作用。

    2、、解毒作用。肝脏是人体最重要的器官之一,保护肝脏是人体最重要的器官之一,保护肝脏就是保护生命。肝脏就是保护生命。病毒性肝炎在我国危害极大病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾我国乙肝病毒感染者逾1.2亿亿 10%乙型肝炎患者近乙型肝炎患者近3千万千万每年近每年近 30万万 人死于肝炎或肝癌人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我国各类传染病中病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高发病率最高第二次是1988年,病例数高达31万,死亡47人无症狀帶原者:定期检查。起病急,发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。切忌乱服补肝药物。根据肝脏炎症情况分为两型肝若是壞的 人生是黑白的恢复期(12月)

    3、:黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常小三阳:HBS Ag(+)、HBe Ab(+)、抗HBC(+)出现时间:HBV感染后3周6个月(潜伏期)3%30%左右HBV DNA每年近 30万 人死于肝炎或肝癌出现时间:HBV感染后3周6个月(潜伏期)抗-HBs为保护性抗体(中和抗体)性必须结合其他指标而定;慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF):性必须结合其他指标而定;似,不转为慢性。抗-HBs为保护性抗体(中和抗体)乙肝核心抗体 抗HBC IGG阳性提示过去感染或近期乙肝表面抗体 为保护性的抗体,阳性表示对HBV有免病毒性肝炎的分类病毒性肝炎的分类黄热病毒(黄热病毒(

    4、YFV)EB病毒(病毒(EBV)巨细胞病毒(巨细胞病毒(CMV)单纯疱疹病毒(单纯疱疹病毒(HSV)风疹病毒风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多:能引起肝功能损害的病毒有很多:它它们们均均非非嗜嗜肝肝病病毒毒所致肝损害为继发性所致肝损害为继发性 病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种目前已知的嗜肝病毒有五种:HAV(甲)、(甲)、HBV(乙)、(乙)、HCV(丙)、(丙)、HDV(丁)和(丁)和HEV(戊)。(戊)。庚型肝炎病毒(庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)TT病毒(病毒(TTV)SEN-V?病毒

    5、性肝炎病毒性肝炎q A A型肝炎型肝炎q B B型肝炎型肝炎q C C型肝炎型肝炎q D D型肝炎型肝炎q E E型肝炎型肝炎n病毒性肝炎病毒性肝炎n是由多种肝炎病毒引起的以肝脏是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。损害为主的一组全身性传染病。n甲型和戊型甲型和戊型感染多为感染多为急性感染,急性感染,n而乙型、丙型和丁型肝炎而乙型、丙型和丁型肝炎易转为易转为慢性肝慢性肝炎,炎,少数病人还可发展成肝硬化或肝细少数病人还可发展成肝硬化或肝细胞癌。胞癌。教学内容教学内容 病原学病原学(重点)(重点)流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查(重点)(重点)处理

    6、要点处理要点护理措施护理措施各型病毒性肝炎的特征各型病毒性肝炎的特征病原学病原学一、甲型一、甲型肝炎肝炎病毒病毒甲甲 肝肝 HAV为单股正链为单股正链 RNA 病毒,病毒,归类于小归类于小RNA病病 毒科肝炎病毒属毒科肝炎病毒属病毒形态:病毒形态:1973年,年,Feinstone等采用免疫电镜首次观察到等采用免疫电镜首次观察到该病毒。该病毒。病毒直径病毒直径27-32 nm,无囊膜,为正,无囊膜,为正20面体球形颗面体球形颗粒粒甲甲 肝肝HAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活体外抵抗力较强,低温下可长期存活HAV 传染性高于传染性高于 HEV,发病有家庭聚集现象,发病有家庭聚集现象100 加

    7、热加热 5 分钟分钟可使病毒灭活可使病毒灭活抵抗力抵抗力:病毒分型和抗原抗体系统:病毒分型和抗原抗体系统:HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗抗HAV-IgM:是诊断:是诊断HAV急性感染的指标急性感染的指标抗抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志是保护性抗体,是产生免疫力的标志二、乙型二、乙型肝炎肝炎病毒病毒HBV属属 嗜肝嗜肝DNADNA病毒病毒土拨鼠肝炎病毒(土拨鼠肝炎病毒(WHV)地松鼠肝炎病毒地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒(鸭乙型肝炎病毒(DHBV)苍鹭乙型肝炎病毒(苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)甲甲 肝肝抵抗力抵抗力:HBVH

    8、BV的抵抗力很强,对低温、干燥、紫的抵抗力很强,对低温、干燥、紫外线及一般化学消毒剂均能耐受;外线及一般化学消毒剂均能耐受;但但煮沸煮沸10分钟或高压蒸汽消毒分钟或高压蒸汽消毒均可使之均可使之灭活,另外戊二醛、过氧乙酸等也有较灭活,另外戊二醛、过氧乙酸等也有较好的消毒效果。好的消毒效果。1.HBV1.HBV形态结构形态结构大球形颗粒大球形颗粒(Dane颗粒)颗粒)小球形颗粒小球形颗粒管形颗粒管形颗粒Dane颗粒(完整的病毒)形态颗粒(完整的病毒)形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP(外膜蛋白)(外膜蛋白)(核衣壳蛋白)(核衣壳蛋白)小球形颗粒:直径小球形颗粒:直径22 nm 数量最多

    9、数量最多管形颗粒:管形颗粒:2240400 nm两者均为过剩的病毒外壳,仅含两者均为过剩的病毒外壳,仅含HBsAg,无感染性。无感染性。“空心汤团空心汤团”“空心汤团空心汤团”HBVHBV血清标志物及其临床意义血清标志物及其临床意义(1)HBsAg出现时间:出现时间:HBV感染后感染后3周周6个月(潜伏期)个月(潜伏期)持续时间:持续时间:急性自限性肝炎:急性自限性肝炎:6个月内可消失个月内可消失慢性肝炎或慢性慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性携带者:可持续阳性HBsAg 可存在于血液、唾液、尿液、精可存在于血液、唾液、尿液、精液、乳汁等各种体液和分泌物中液、乳汁等各种体液和分泌物中慢

    10、性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所起病急,发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。大球形颗粒(Dane颗粒)对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记录24小时尿量。食欲不振、恶心、呕吐戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。白细胞升高,Hb下降,低胆固醇,低胆碱酯酶。休息可减少病人的能量消耗,降低机体代谢率,减轻肝脏代谢的负担;管形颗粒:2240400 nmHAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、恢复期(12月):黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常HBV属 嗜肝DNA病毒高滴度抗HBC IGM阳

    11、性急性肝炎初期白细胞正常或略高,黄疸期白细胞减少,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。HBV血清标志物及其临床意义 血清抗原抗体转换率:病毒性肝炎在我国危害极大3%30%左右HBV DNACTL(CD8+):主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg乙乙 肝肝(2 2)抗)抗-HBs-HBs出现时间:急性感染后期或出现时间:急性感染后期或HBsAg 消失后消失后抗抗-HBs为保护性抗体(中和抗体)为保护性抗体(中和抗体)其出现标志着其出现标志着HBV感染进入恢复期感染进入恢复期抗抗-HBs 对相同对相同 HBsAg亚型的亚型的HBV再感染有再感染有 免疫力,但对不同亚型的免疫力,但对不同亚型的HBV保

    12、护力不完全。保护力不完全。(3)HBcAg乙乙 肝肝HBcAg主要存在于主要存在于HBV感染的肝细胞核内或感染的肝细胞核内或Dane 颗粒核心中,到血液中即被降解为颗粒核心中,到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到一般血清学方法检测不到HBcAg,而只能检测到抗,而只能检测到抗-HBc(4)抗)抗-HBc抗抗HBc-IgM:是:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗抗HBc-IgG:凡:凡“有过有过”HBV感染者均可阳感染者均可阳性性HBcAg的的免疫原性免疫原性最强最强持续时间:持续时间:618个月个月可终身阳性可终身阳性乙乙 肝肝(5)

    13、HBeAgHBeAg是是HBcAg的降解产物的降解产物HBV CHBV C基因基因前前C区区C 区区前前C/C 蛋白蛋白HBeAgHBcAg表表 达达切割、加工切割、加工分泌到细胞外分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中只存在于血清中乙乙 肝肝HBeAg是病毒复制和传染性的标志是病毒复制和传染性的标志血清血清HBeAg阳性者中,阳性者中,HBV DNA阳性率阳性率为为92%左右左右乙乙 肝肝(6)抗)抗-HBe出现时间:随着出现时间:随着HBeAg的消失而出现的消失而出现抗抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗抗-HBe阳性者中,阳性者中,16.3%

    14、30%左右左右HBV DNA仍阳性仍阳性 可能与前可能与前C基因变异有关基因变异有关 易加重病情、易演变为肝硬化易加重病情、易演变为肝硬化-干扰素疗效亦较差干扰素疗效亦较差乙乙 肝肝介绍三个概念:介绍三个概念:“两对两对半半”大三阳:大三阳:HBS Ag(+)HBS Ag(+)、HBe Ag(+)HBe Ag(+)、抗、抗HBC(+)HBC(+)小三阳:小三阳:HBS Ag(+)HBS Ag(+)、HBe Ab(+)HBe Ab(+)、抗、抗HBC(+)HBC(+)血清抗原血清抗原抗体转换率:抗体转换率:HBeAg 抗抗-HBe “转转 阴阴”常用指标常用指标:血清血清HBeAg抗原抗原抗体转

    15、换率抗体转换率 HBV DNA 阴转率阴转率PT测定:PTA40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理。高滴度抗HBC IGM阳性低水平感染;经胎盘及生殖细胞传播:有可能有皮肤完整性受损的危险:与淤疸型肝炎引起皮肤搔痒有关仍阳性 可能与前C基因变异有关Dane颗粒(完整的病毒)形态迅速出现腹水和中毒性鼓肠。黄疸前期(平均57d):发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记录24小时尿量。阳性易转为慢性肝炎黄疸急剧加深,呈“酶胆分离”。目前尚无法检测HCV的抗原成份。病毒性肝炎的发病机

    16、制目前经胎盘及生殖细胞传播:有可能注射干扰素24小时后可出现发热、头痛、面色潮红、全身乏力、酸痛等“流感样综合症”,体温可随剂量增大而升高,反应随治疗次数增加而逐渐减轻,此时应向病人做好解释,鼓励病人多饮水,卧床休息,必要时按医嘱对症处理。慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。HBcAg常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。切忌乱服补肝药物。三、丙型三、丙型肝炎肝炎病毒病毒n完整的病毒颗粒直径一完整的病毒颗粒直径一般为般为55nm55nm,核衣壳直径为,核衣壳直径为3038mn3038mn。n外型为含脂质外壳的球外型为含脂质外壳的球型颗粒,具有

    17、囊膜和刺突型颗粒,具有囊膜和刺突结构结构 目前尚无法检测目前尚无法检测HCVHCV的抗原成的抗原成份。份。抗抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志四、丁型肝炎病毒四、丁型肝炎病毒丁丁 肝肝HDV,又称,又称因子。为单股负链因子。为单股负链RNA病毒。病毒。HDV为缺陷病毒,必须依赖为缺陷病毒,必须依赖HBV或者其它嗜肝或者其它嗜肝DNA病毒才能复制、表达。病毒才能复制、表达。1.HDV形态:形态:直径:直径:3537 nm表面包裹表面包裹HBsAg核心为核心为HDV RNA和和 HDAg丁丁 肝肝HDAg和抗和抗-HDVHDAg是是HDV感染的直接标志感

    18、染的直接标志抗抗HDV-IgM:是:是HDV早期感染标志早期感染标志抗抗HDV-IgG:是:是HDV既往感染的标志既往感染的标志慢性慢性HDV感染时,两种抗体可长期共存感染时,两种抗体可长期共存戊戊 肝肝五、戊型五、戊型肝炎肝炎病毒病毒 HEV为单股线状正链为单股线状正链 RNA病毒,病毒,现暂归类于嵌杯病毒科。现暂归类于嵌杯病毒科。其流行病学特征、发病机理及临床表现与其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝甲肝类类 似,不转为慢性。似,不转为慢性。抗抗-HEV:抗抗HEV-IgM:是近期内:是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值感染的标志,有早期诊断价值抗抗HEV-IgG:HEV感染后持续

    19、时间不超过感染后持续时间不超过1年,也作为近期年,也作为近期感染的指标感染的指标各型病毒性肝炎的流行病学各型病毒性肝炎的流行病学甲甲 肝肝甲肝和戊肝甲肝和戊肝传染源:传染源:主要为主要为急性期病人和亚临床感染者急性期病人和亚临床感染者 发病前发病前2周和起病后周和起病后1周传染性强周传染性强急性黄疸型患者,急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强黄疸前期传染性最强发病后发病后34周,基本无传染性周,基本无传染性率高3%30%左右HBV DNA甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周;小三阳:HBS Ag(+)、HBe Ab(+)、抗HBC(+)乙肝核心抗原 一般方法不易检出,但阳性表示病毒呈

    20、CTL(CD8+):主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗HEV-IgG:HEV感染后持续时间不超过1年,也作为近期感染的指标其出现标志着HBV感染进入恢复期其出现标志着HBV感染进入恢复期庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)HBV损伤肝细胞的机理抗肝纤维化治疗:促肝细胞生成素乙肝表面抗原 阳性存在提示体内存在HBV,有无传染肝是人体最大最复杂的器官丁型表现为Co-infection、Superinfection血清标志物 临床意义黄疸型肝炎患者血清胆红素升高毒科肝炎病毒属3%30%左右HBV DNA以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。甲甲 肝肝传播途径:传播途径:粪粪口途径:粪便排出病毒,经口腔

    21、摄入而感染口途径:粪便排出病毒,经口腔摄入而感染散发流行:以日常生活接触为主,临床较多见散发流行:以日常生活接触为主,临床较多见暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起n贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的染水中的HAV浓缩浓缩515倍,病毒可在这倍,病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死冲烫不能杀死HAV,而生吃更易发生感染。,而生吃更易发生感染。n上海两起甲肝大流行上海两起甲肝大流行:第一次在第一

    22、次在1983年,年,发病发病2万多人;第二次是万多人;第二次是1988年,病例数年,病例数高达高达31万,死亡万,死亡47人人 易感人群及免疫力易感人群及免疫力甲肝好发于学龄前儿童甲肝好发于学龄前儿童感染后免疫力持久感染后免疫力持久我国我国40岁以上成人岁以上成人90%98%抗抗HAV-IgG阳性阳性6个月以内婴儿个月以内婴儿母母 亲亲抗抗 体体戊型肝炎以青壮年多见,感染后免戊型肝炎以青壮年多见,感染后免疫力不持久,孕妇感染后病情较严疫力不持久,孕妇感染后病情较严重,病死率较高。重,病死率较高。乙肝、丙肝和丁肝乙肝、丙肝和丁肝传染源:传染源:主要为急、慢性患者或病毒携带者主要为急、慢性患者或病

    23、毒携带者乙乙 肝肝传播途径传播途径:水平传播水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含最主要途径是注射或粘膜接触含HBV 的血液及分泌物的血液及分泌物性传播:较多见性传播:较多见密切接触:有可能密切接触:有可能饮食传播:可能性较小饮食传播:可能性较小乙乙 肝肝垂直传播垂直传播主要途径:围产期(新生儿皮肤、粘膜主要途径:围产期(新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血)和产后密切接触有破损而接触母血)和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播:有可能经胎盘及生殖细胞传播:有可能医源性传播医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格毒不严格垂直传播是我国婴幼儿垂直传播是我国婴幼

    24、儿HBV感染的主要模式感染的主要模式乙乙 肝肝易感人群易感人群(1)乙型肝炎以婴幼儿、青少年多见,因新生乙型肝炎以婴幼儿、青少年多见,因新生儿通常不具备母体的抗儿通常不具备母体的抗HBSHBS而易感,随年龄增而易感,随年龄增长而易感性降低,我国长而易感性降低,我国3030岁以上成人中,抗岁以上成人中,抗HBSHBS阳性率为阳性率为5050左右。左右。(2)男女感染率相近,但发病者男多于女)男女感染率相近,但发病者男多于女(3)感染时年龄)感染时年龄 越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性或慢性HBV携带状态(免疫耐受)。携带状态(免疫耐受)。(4)丙型肝炎对各年龄

    25、组普遍易感。丙型肝炎对各年龄组普遍易感。各型病毒性肝炎的发病机制各型病毒性肝炎的发病机制n病毒性肝炎的发病机制目前病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明未能充分阐明乙肝表面抗体 为保护性的抗体,阳性表示对HBV有免肝病症狀往往来得太迟,很难早期发现。晚期可有难治性并发症:脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调,肝肾综合征。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降肝是人体最大最复杂的器官HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。HBV血清标志物及其临床意义甲型、戊型肝炎病人自发病

    26、之日起进行消化道隔离3周;有传染的危险:与病毒性肝炎具有传染性有关图 肝移植术所移植的供体肝孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理。无症狀帶原者:定期检查。1、分泌胆汁,帮助脂肪消化。单纯疱疹病毒(HSV)毒不严格急性甲型、乙型和戊型肝炎:对症及支持治疗。HAV(甲)、HBV(乙)、HCV(丙)、肝若是壞的 人生是黑白的高滴度抗HBC IGM阳性甲甲 肝肝甲肝发病机理甲肝发病机理以往认为以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点目前观点:HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。nHAV经口经口胃

    27、肠道胃肠道血流(病毒血症)血流(病毒血症)肝脏复肝脏复制制经胆汁排入肠道经胆汁排入肠道经粪便排出经粪便排出n免疫介导肝损免疫介导肝损nNK细胞细胞nCD8+T细胞细胞nHAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关 杀伤肝细胞杀伤肝细胞乙乙 肝肝乙肝发病机理乙肝发病机理1.HBV进入肝细胞的过程:进入肝细胞的过程:肝细胞肝细胞PHSAPHSA受体受体HBVHBVPHSAPHSAnHBV经皮肤黏膜经皮肤黏膜血流血流肝脏(及其他器肝脏(及其他器官)复制官)复制血流血流免疫系统免疫系统(T/B淋巴细胞)淋巴细胞)细胞细胞/体液体液免疫免疫病毒清除病毒清除乙乙 肝肝2.HBV在

    28、体内的复制过程在体内的复制过程 是一个逆转录过程是一个逆转录过程HBV DNAHBV DNAcccDNAcccDNA前基因组前基因组RNARNA3.HBV损伤肝细胞的机理损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的以细胞免疫介导的肝损伤肝损伤为主,为主,HBV本身无细胞本身无细胞 致病性致病性三类淋巴细胞参与三类淋巴细胞参与NK细胞:不需致敏细胞:不需致敏CTL(CD8+):主要靶抗原为肝细胞膜上:主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗体依赖性淋巴细胞抗体依赖性淋巴细胞 (ADCC)抗抗-LSP抗抗-LMP自身免疫自身免疫n丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似,主要是病

    29、毒诱发人体免疫反感染相似,主要是病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤。应导致对肝细胞的免疫损伤。n戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。似。丙肝发病机理丙肝发病机理临床表现临床表现 甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范围(范围(d)5453018015150未定未定1070平均(平均(d)307050未定未定40各型肝炎潜伏期各型肝炎潜伏期 潜伏期潜伏期 甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范围(范围(d)54530180151501070平均(平均(d)307050未定未定40临床分型临床分型n急性肝炎急性肝炎n慢性肝炎慢性肝炎n重型肝炎重型

    30、肝炎n淤胆型肝炎淤胆型肝炎n肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化 急性肝炎急性肝炎n急性黄疸型肝炎:急性黄疸型肝炎:甲、戊型多见甲、戊型多见,总病程,总病程14个月个月n黄疸前期(黄疸前期(平均平均57d):发热、疲乏、食欲下降、恶):发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高n黄疸期黄疸期(26周):皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛,周):皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛,浓茶样尿,转氨酶升高及血清胆红素升高浓茶样尿,转氨酶升高及血清胆红素升高 n恢复期恢复期(12月):黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,月):黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常肝功能复常

    31、n急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎n起病起病较缓较缓,无黄疸无黄疸,其余症状与急性黄,其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。疸型的黄疸前期相似。n可发生于可发生于5型病毒性肝炎中的型病毒性肝炎中的任何一种任何一种。n由于无黄疸而不易被发现,而发生率则由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为高于黄疸型,成为更重要的传染源更重要的传染源。各型特点各型特点 n甲、戊型甲、戊型常有发热,戊型易淤胆,孕妇病死常有发热,戊型易淤胆,孕妇病死 率高率高n乙型乙型部分有血清病样症状,大部分完全恢复部分有血清病样症状,大部分完全恢复n丙型丙型病情轻,但易转慢性病情轻,但易转慢性n丁型丁型表现为表现为Co

    32、-infection、Superinfection 慢性肝炎慢性肝炎 n常见于乙、丙、丁型肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎 n轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 :n病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。压痛、轻度脾肿大。n肝功能指标仅肝功能指标仅1或或2项轻度异常。项轻度异常。n中度慢性肝炎:中度慢性肝炎:居于轻度和重度居于轻度和重度 之间之间 n重度慢性肝炎:重度慢性肝炎:n有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常。痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常

    33、。n具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。硬化的表现。重型肝炎重型肝炎(肝衰竭)(肝衰竭)占占0.2%0.5%,病死率高病死率高。病因及诱因复杂病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、重叠感染、妊娠、HBV前前C区突变、过区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物(度疲劳、饮酒、应用肝损药物(TBTB)、合并细菌感染等。)、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群:表现一系列肝衰竭症候群:n黄疸急剧加深,呈黄疸急剧加深,呈“酶胆分离酶胆分离”。n肝进行性缩小、肝臭。肝进行性缩小、肝臭。n有出血倾向,凝血酶原活动度有出血倾向,凝血酶原活动度404

    34、0。n迅速出现腹水和中毒性鼓肠。迅速出现腹水和中毒性鼓肠。n肝性脑病出现精神神经症状。肝性脑病出现精神神经症状。n急性肾衰竭(肝肾综合症)。急性肾衰竭(肝肾综合症)。n急性肝衰竭急性肝衰竭(acute liver failure,ALFacute liver failure,ALF):):又称暴发型肝炎又称暴发型肝炎(fulminant hepatitisfulminant hepatitis)特征特征:发病多有诱因。起病急,发病发病多有诱因。起病急,发病2 2周内周内出现出现度以上度以上肝性脑病肝性脑病为特征的肝衰竭症为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高,病程不超过三周。候群。本型病死率高,病

    35、程不超过三周。CTL(CD8+):主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAgCHE:提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。低水平感染;仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物(TB)、合并细菌感染等。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志黄疸发生率高,黄疸程度较深,持续时间较长。肝细胞的修复和再生,有利于炎症的恢复;肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。HBV血清标志物及其临床意义甲型和戊型感染多为急性感染,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性

    36、病毒性肝炎在我国危害极大黄疸急剧加深,呈“酶胆分离”。苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。重型肝炎比例高,病死率较高。乙肝表面抗原 阳性存在提示体内存在HBV,有无传染较易发展为肝衰竭,病死率较高,对胎儿有影响(早产、死胎、畸形)。血清抗原抗体转换率:淤胆型肝炎淤胆型肝炎 n亦称毛细胆管炎型肝炎。亦称毛细胆管炎型肝炎。n急性淤胆型肝炎急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。n慢性淤胆型肝炎慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现:

    37、巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,有梗阻性黄疸临床表现:巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。肝功能检查肝功能检查血清总胆红素明显升高血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主,以直接胆红素为主,ALT,ASTALT,AST升高不明显,升高不明显,PTPT无明显延长,无明显延长,PTAPTA6060。肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化 根据肝脏炎症情况分为两型根据肝脏炎症情况分为两型n活动性肝硬化:活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现,有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降。常有转氨酶升高、白蛋白下降。n静止性肝硬化:静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的

    38、表现,无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。症状轻或无特异性。特殊人群的肝炎特殊人群的肝炎n小儿病毒性肝炎小儿病毒性肝炎n多为隐性感染多为隐性感染n感染感染HBVHBV后易成为后易成为HBsAgHBsAg携带者携带者n小儿慢性肝炎以小儿慢性肝炎以乙型和丙型乙型和丙型多见,病情大多见,病情大多较轻。多较轻。n老年病毒性肝炎老年病毒性肝炎n老年急性病毒性肝炎以老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎戊型肝炎较多见。较多见。n黄疸黄疸发生率高,黄疸程度较深,持续时发生率高,黄疸程度较深,持续时间较长。间较长。n淤胆型较多见,合并症较多。淤胆型较多见,合并症较多。n重型肝炎比例高,病死率较高。重型肝炎比例高,病

    39、死率较高。n 妊娠合并肝炎妊娠合并肝炎n病情较重,尤其以妊娠后期为严重。病情较重,尤其以妊娠后期为严重。n消化道症状较明显,产后大出血多见。消化道症状较明显,产后大出血多见。n较易发展为肝衰竭,病死率较高,对胎儿较易发展为肝衰竭,病死率较高,对胎儿有影响(早产、死胎、畸形)。有影响(早产、死胎、畸形)。图图 瘀斑(手)瘀斑(手)图图 瘀点(腹部)瘀点(腹部)图图 脐疝脐疝图图 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张肝病的症狀肝病的症狀实验室检查实验室检查 肝功能检查肝功能检查 n血清酶测定血清酶测定 nALTALT:反映肝细胞功能的最常用指标。:反映肝细胞功能的最常用指标。nASTAST:存在于线粒体中,意

    40、义与:存在于线粒体中,意义与ALTALT相同。相同。nALPALP:肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童:肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。可明显升高。n-GT-GT:肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。nCHECHE:提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。可下降。n胆红素测定胆红素测定n黄疸型肝炎患者血清胆红素升高黄疸型肝炎患者血清胆红素升高n重型肝炎患者血清总胆红素常超过重型肝炎患者血清总胆红素常超过171171 mol/Lmol/

    41、Ln血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关n血清蛋白测定血清蛋白测定n慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降浓度下降n血清球蛋白浓度上升血清球蛋白浓度上升n白蛋白白蛋白/球蛋白(球蛋白(A/GA/G)比例下降甚至倒置)比例下降甚至倒置nPTPT测定:测定:PTAPTA40%40%或或PTPT延长一倍以上时提示肝损害延长一倍以上时提示肝损害严重。严重。n血氨浓度测定:血氨浓度测定:重型肝炎,重型肝炎,肝性脑病肝性脑病患者可升高。患者可升高。n肝纤维化指标肝纤维化指标nHAHA:敏感性较高。敏感性较高。

    42、nPC-PC-:持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。n-C-C:与肝纤维化形成的活动程度密切相关,但无特异与肝纤维化形成的活动程度密切相关,但无特异性。性。nLNLN:反映肝纤维化的进展与严重程度,在慢性肝炎、肝反映肝纤维化的进展与严重程度,在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。硬化及原发性肝癌时明显增高。肝炎病毒标志物检查肝炎病毒标志物检查n甲型肝炎甲型肝炎n抗抗-HAV IgM-HAV IgM:早期诊断早期诊断HAVHAV感染的血清学指感染的血清学指标,阳性提示存在标,阳性提示存在HAVHAV现症感染。现症感染。n抗抗-HAV IgG-HAV IgG

    43、:保护性抗体,阳性提示既往保护性抗体,阳性提示既往感染。感染。n血清标志物血清标志物 临床意义临床意义n乙肝表面抗原乙肝表面抗原 阳性存在提示体内存在阳性存在提示体内存在HBV,有无传染,有无传染n 性必须结合其他指标而定;如无任何临性必须结合其他指标而定;如无任何临n 床表现,肝功能正常而表面抗原持续床表现,肝功能正常而表面抗原持续6n 个月以上阳性者为个月以上阳性者为乙肝病毒携带者乙肝病毒携带者。n乙肝表面抗体乙肝表面抗体 为为保护性的抗体保护性的抗体,阳性表示对,阳性表示对HBV有免有免n 疫力,见于乙肝恢复期、乙肝疫苗接种疫力,见于乙肝恢复期、乙肝疫苗接种n 后或既往感染者。后或既往感

    44、染者。n乙肝乙肝E抗原抗原 阳性提示阳性提示HBV复制活跃,传染性强,持续复制活跃,传染性强,持续n 阳性易转为慢性肝炎阳性易转为慢性肝炎n乙肝乙肝E抗体抗体 阳性表示阳性表示HBV复制减少和传染性降低。复制减少和传染性降低。n乙肝核心抗原乙肝核心抗原 一般方法不易检出一般方法不易检出,但阳性表示病毒呈,但阳性表示病毒呈n 复制状态,有传染性复制状态,有传染性n乙肝核心抗体乙肝核心抗体 抗抗HBC IGG阳性提示过去感染或近期阳性提示过去感染或近期n 低水平感染;高滴度抗低水平感染;高滴度抗HBC IGM阳性阳性n 则提示则提示HBV有活动性复制。有活动性复制。乙型肝炎乙型肝炎nHBsAgHB

    45、sAg与抗与抗-HBs-HBs nHBsAgHBsAg阳性表明存在现症阳性表明存在现症HBVHBV感染。感染。nHBsAgHBsAg阴性表明排除阴性表明排除HBVHBV感染或有感染或有S S基因突变株存在。基因突变株存在。n抗抗-HBs-HBs阳性表示对阳性表示对HBVHBV有免疫力,见于乙肝恢复期、有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。过去感染及乙肝疫苗接种后。n抗抗-HBs-HBs阴性说明对阴性说明对HBVHBV易感。易感。nHBVHBV感染后可出现感染后可出现HBsAgHBsAg和抗和抗-HBs-HBs同时阴性,即同时阴性,即“窗口期窗口期”,此时,此时HBsAgHBsAg

    46、已消失,抗已消失,抗-HBs-HBs仍未产生。仍未产生。nHBeAg与抗与抗-HBe nHBeAgHBeAg持续阳性表明存在持续阳性表明存在HBVHBV活动性复制,提示活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。传染性较大,容易转为慢性。n抗抗-HBe-HBe持续阳性持续阳性nHBVHBV复制处于低水平,复制处于低水平,HBV DNAHBV DNA和宿主和宿主DNADNA整合。整合。n前前C C区基因变异,不能形成区基因变异,不能形成HBeAgHBeAg。nHBcAg与抗与抗-HBc nHBcAgHBcAg常规方法不能检出,阳性表示血清中存常规方法不能检出,阳性表示血清中存在在DaneDane颗

    47、粒,颗粒,HBVHBV处于复制状态,有传染性。处于复制状态,有传染性。n抗抗-HBc IgM-HBc IgM高滴度提示高滴度提示HBVHBV有活动性复制,低有活动性复制,低滴度应注意假阳性。滴度应注意假阳性。n仅抗仅抗-HBc IgG-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。低水平感染。三三 其他实验室检查其他实验室检查n血常规检查血常规检查n急性肝炎初期白细胞正常或略高,黄疸期白细胞减少,急性肝炎初期白细胞正常或略高,黄疸期白细胞减少,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。n肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。肝炎

    48、肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。n尿常规检查尿常规检查n尿胆红素和尿胆原测定:肝细胞性黄疸时两者均阳性,尿胆红素和尿胆原测定:肝细胞性黄疸时两者均阳性,梗阻性黄疸以前者为主,溶血性黄疸以后者为主。梗阻性黄疸以前者为主,溶血性黄疸以后者为主。n深度黄疸或发热患者,尿中可出现蛋白质、红细胞、深度黄疸或发热患者,尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。白细胞或管型。n超声检查超声检查n动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况情况n观察胆囊大小、形态,胆囊壁的厚薄观察胆囊大小、形态,胆囊壁的厚薄n探测有无腹水、有无肝硬化探测有无腹水、有无肝硬化n显示肝门部及后腹膜

    49、淋巴结是否肿大显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大治治 疗疗 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 n急性甲型、乙型和戊型肝炎:对症及支持治疗。急性甲型、乙型和戊型肝炎:对症及支持治疗。n孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理。肝炎,应按较重肝炎处理。n急性丙型肝炎:急性丙型肝炎:尽早抗病毒治疗尽早抗病毒治疗,早期应用干扰,早期应用干扰素可减少慢性化,加用利巴韦林口服,素可减少慢性化,加用利巴韦林口服,8001000mg/d,可增强疗效。,可增强疗效。休息休息可减少病人的能量消耗,降低机体代可减少病人的能量消耗,降低机体代谢率,减轻肝脏代

    50、谢的负担;增加肝脏的谢率,减轻肝脏代谢的负担;增加肝脏的血流量,血流量,促进肝细胞的修复和再生,有利于炎症的促进肝细胞的修复和再生,有利于炎症的恢复;恢复;可改善腹水和水肿;可改善腹水和水肿;充足的睡眠还可增加糖原和蛋白质的合成。充足的睡眠还可增加糖原和蛋白质的合成。轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎n一般治疗:一般治疗:合理休息、饮食、心理平衡合理休息、饮食、心理平衡n对症治疗对症治疗 n非特异性护肝药:维生素、还原型谷胱甘肽、非特异性护肝药:维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等肝泰乐等n降酶药:甘草甜素(强力宁)、联苯双酯(五降酶药:甘草甜素(强力宁)、联苯双酯(五味子制剂)、垂盆草制剂、齐墩果酸等味子

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