慢性阻塞性肺疾病的营养治疗课件.ppt

1、 慢阻肺患者的营养治疗慢阻肺患者的营养治疗赵英培赵英培2015-03-122015-03-12 临床病例临床病例患者李某，女，患者李某，女，7676岁，农民，既往高血压、冠心病、脑出血病史岁，农民，既往高血压、冠心病、脑出血病史主诉：反复咳嗽、咳痰主诉：反复咳嗽、咳痰2020年，加重年，加重4 4天，意识丧失天，意识丧失4 4小时小时患者于患者于2020余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，为白色粘痰，咳嗽以余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，为白色粘痰，咳嗽以晨起为重，尤受凉后或寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过晨起为重，尤受凉后或寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过3 3个个月，加重时伴有胸闷、气喘，

2、病情反复发作并逐年加重。月，加重时伴有胸闷、气喘，病情反复发作并逐年加重。4 4天前上天前上述症状加重，伴活动受限，述症状加重，伴活动受限，4 4小时前出现神志恍惚，伴小便失禁。小时前出现神志恍惚，伴小便失禁。急诊行血气分析提示急诊行血气分析提示型呼衰，低钠血症型呼衰，低钠血症 临床病例临床病例查体：查体：T 36.7T 36.7，P 121P 121次次/分，分，Bp 98/41mmHgBp 98/41mmHg，经口气管插管机械通，经口气管插管机械通气，神志不清，四肢湿冷，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺气，神志不清，四肢湿冷，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺叩诊过清音，双侧呼吸动度

3、减弱，双肺呼吸音弱，可闻及散在干湿啰叩诊过清音，双侧呼吸动度减弱，双肺呼吸音弱，可闻及散在干湿啰音，心界不大，心率音，心界不大，心率121121次分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。次分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，按压无痛苦表情，肝脾肋缘下未触及。双下肢凹陷性浮肿。腹软，按压无痛苦表情，肝脾肋缘下未触及。双下肢凹陷性浮肿。辅助检查：血象升高，以中性粒升高为主；辅助检查：血象升高，以中性粒升高为主；总蛋白总蛋白66g/l,66g/l,白蛋白白蛋白38g/l38g/l，血钠，血钠125mmol/l125mmol/l；临床诊断：临床诊断：1.COPD1.COPD急性加重期急性加重期 2.

4、2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭 3.3.肺性脑病肺性脑病 4.4.肺源肺源性心脏病性心脏病 5.5.高血压病高血压病 6.6.冠心病冠心病COPDCOPD的定义的定义（chronic obstructive pulmonary diseasechronic obstructive pulmonary disease）慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 COPDCOPD是一种是一种可以预防、可以治疗可以预防、可以治疗的疾病，以的疾病，以气流受限气流受限为特征，气流受限为特征，气流受限不完全可逆不完全可逆，并，并呈呈进行性发展进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常

5、炎症反应有关。体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPDCOPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应称肺外）的不良效应正常正常COPDCOPD*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2013)气流受限气流受限 COPDCOPD的气流受限呈的气流受限呈不完全可逆性不完全可逆性 吸入支气管舒张剂后，吸

6、入支气管舒张剂后，FEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%肺功能检查对确定气流受限有重要意义肺功能检查对确定气流受限有重要意义气体陷闭是气体陷闭是COPDCOPD临床病程进展的核心临床病程进展的核心中国中国COPDCOPD的流行病学调查的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)#男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01Zhong et al.AJRCCM，2007;176:753-760病因和发病机制病因和发病机制病因病因 吸烟吸烟（焦油、尼古丁、氢氰酸）（焦油、尼古丁、氢氰酸）

7、职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质:空气污染空气污染 感染感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激氧化应激 炎症炎症 其他其他:气候变化，维生素气候变化，维生素A A、维生素、维生素C C等营养物质缺乏等营养物质缺乏个体因素个体因素环境因素环境因素病因病因 吸烟：吸烟：主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性慢支患病率吸烟比不吸烟者高慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-82-8倍倍焦油、尼古丁、氢氰酸：焦油、尼古丁、氢氰酸：损伤气道上皮细胞损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退 支气管黏液腺肥大支气管黏液腺肥大，

8、杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退 支气管粘膜充血水肿、黏液积聚，易支气管粘膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染继发感染；刺激粘膜下感受器，；刺激粘膜下感受器，副交感副交感神经功能亢进神经功能亢进，支气管收缩，支气管收缩，气流受限气流受限 氧自由基产生增多氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,破坏破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成弹力纤维，诱发肺气肿形成 中心气道中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能

9、障碍，平滑肌和结缔组织增生，化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。炎症细胞浸润。外周气道外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁胶：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。肺气肿。肺肺实质实质:肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷 疾病早期疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期病程晚期，有胶原沉积

10、和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。高压和肺心病。病理学病理学气道炎症气道炎症中央气道中央气道外周气道外周气道杯状细胞、黏液腺肥大增生杯状细胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢进黏液分泌亢进气道狭窄气道狭窄（部分可逆）部分可逆）损伤损伤修复修复气道重构气道重构（airway remodeling）ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生、平滑肌增生、黏液腺化生固定性气道阻塞（不可逆）固定性气道阻塞（不可逆）阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿/COPD肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管结构重组肺血管结构重组吸烟、感染等吸烟、感染等肺构形重建

11、（肺构形重建（lung structural remodeling）慢性支气管炎慢性支气管炎病理学（病理学（Pathology)COPDCOPD临床表现临床表现慢性咳嗽慢性咳嗽咳痰咳痰气短或呼吸困难：气短或呼吸困难：标志性症状标志性症状喘息和胸闷喘息和胸闷并发症：并发症：自发性气胸自发性气胸 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭COPDCOPD的全身效应的全身效应(systemic effects)(systemic effects)低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）人体组成改变（人体组成改变（FFMFFM下降下降）食欲减退食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障外周肌肉萎缩

12、和功能障碍碍 全身炎症反应全身炎症反应 精神抑郁和精神抑郁和(或或)焦虑等焦虑等 体征体征 视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少界移动度减少 听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音音血气分析血气分析 FEVFEVl l4040预计值应做血气分析预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症轻、中度低氧血症 低氧血症加重低氧血症加重 高碳酸高碳酸血症血症 呼吸衰竭呼吸衰竭的标准：的

13、标准：静息状态静息状态 海平面海平面 吸空气吸空气 PaOPaO2 260 mm Hg60 mm Hg伴或伴或不伴不伴 PaCOPaCO2 250 mm Hg50 mm Hg影像学检查影像学检查肺过度充气肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高肺野透亮度增高横膈位置低平横膈位置低平,心脏悬垂狭长心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈肺门血管纹理呈残根状残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等肺野外周血管纹理纤细稀少等肺气肿和肺大泡形成肺气肿和肺大泡形成COPDCOPD的病程分期的病程分期 急性加重期急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳

14、：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。脓性痰，或伴发热等症状。稳定期稳定期 ：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。稳定或症状轻微。COPDCOPD的临床病程的临床病程生活质量下降生活质量下降运动耐量下降运动耐量下降活动受限活动受限健康状况下降健康状况下降Adapted from Cooper CB.Am J Med 2006;119:S21-S31.呼吸困难呼吸困难COPD呼气流速受限呼气流速受限气体陷闭气体陷闭过度充气过度充

15、气疾病进展疾病进展急性加重急性加重运动耐量下降运动耐量下降活动受限活动受限健康状况健康状况下降下降生活质量下降生活质量下降 稳定期稳定期COPD的治疗原则的治疗原则 脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 舒张支气管：舒张支气管：2 2受体激动剂、抗胆碱类受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类药、茶碱类 祛痰药祛痰药 长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：延缓肺动脉高）：延缓肺动脉高压发生压发生急性加重期急性加重期COPDCOPD的治疗原则的治疗原则 确定病因及病情严重程度，根据病情决定门确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院治疗。诊或住院治疗。支气管舒张药

16、：药物同稳定期。支气管舒张药：药物同稳定期。控制性吸氧控制性吸氧:吸入氧浓度（吸入氧浓度（%）=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）一般吸入氧浓度为一般吸入氧浓度为28%-30%28%-30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。急性加重期急性加重期COPDCOPD的治疗原则的治疗原则 抗感染：抗感染：根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。用。机械通气机械通气:无创或有创机械通气。无创或有创机械通气。防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心

17、脏病、防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。治疗内容。其他对症支持治疗其他对症支持治疗 外科手术外科手术 COPDCOPD患者为什么会发生营养不良呢患者为什么会发生营养不良呢？体重指数下降是影响体重指数下降是影响COPDCOPD死亡率的一个独死亡率的一个独立的危险因素立的危险因素慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）患者常伴有不同程）患者常伴有不同程度的营养不良，其发生率达度的营养不良，其发生率达27%27%71%71%。COPD患者营养缺乏发生的机制1534食物摄入食物摄入 量不足量不足2呼吸困难

18、、呼吸困难、慢性胃肠慢性胃肠道淤血。道淤血。长期服用药长期服用药物引起的：物引起的：咀嚼与吞咀嚼与吞咽困难咽困难早饱感早饱感上腹不适上腹不适长期缺氧、高长期缺氧、高碳酸血症、心碳酸血症、心功能不全，引功能不全，引起肠道淤血、起肠道淤血、广谱抗菌素等广谱抗菌素等肠道菌群肠道菌群 失调失调胃肠粘膜胃肠粘膜屏障功能受损屏障功能受损消化吸收消化吸收功能障碍功能障碍高代谢状态高代谢状态长期气道阻塞长期气道阻塞,肺顺应性下降呼肺顺应性下降呼吸肌氧耗增加吸肌氧耗增加,呼吸做功增强呼吸做功增强,基础代谢率增高基础代谢率增高、分解代谢亢进、分解代谢亢进肌细胞线粒体代谢异肌细胞线粒体代谢异常常瘦体组织消耗瘦体组织

19、消耗静息能量消耗较正常人增加静息能量消耗较正常人增加15%15%20%20%内分泌改变、内分泌改变、糖皮质激素、糖皮质激素、受体兴奋剂受体兴奋剂的应用的应用,使蛋白使蛋白质的合成与降质的合成与降解的平衡遭到解的平衡遭到破坏破坏,引起蛋白引起蛋白质特别是肌肉质特别是肌肉蛋白的丢失蛋白的丢失蛋白质合蛋白质合成成 受受 抑抑COPDCOPD营养治疗的重点是纠正营养不良营养治疗的重点是纠正营养不良 营养不良的危害营养不良的危害 1.1.呼吸中枢的通气驱动呼吸中枢的通气驱动 2.2.呼吸肌的结构和功能呼吸肌的结构和功能 3.3.肺防御机制肺防御机制 此外，肺结构和功能，病人的预后此外，肺结构和功能，病人

20、的预后 CreutzbergCreutzberg等报道，在一组病情稳定的等报道，在一组病情稳定的COPDCOPD患者中，只有营养不良的病人，接受患者中，只有营养不良的病人，接受营养支持后体重、非脂组织明显增加，呼营养支持后体重、非脂组织明显增加，呼吸肌及外周肌肉强度较营养支持前增加。吸肌及外周肌肉强度较营养支持前增加。COPDCOPD营养治疗的途径营养治疗的途径病情稳定：合理饮食病情稳定：合理饮食病情危重：病情危重：1.1.肠内喂养肠内喂养 鼻胃鼻胃/肠管（整蛋白型或肺病专肠管（整蛋白型或肺病专用型）用型）2.2.肠外营养肠外营养 中心静脉途径（脂肪乳中心静脉途径（脂肪乳/氨基酸氨基酸/卡文）

21、卡文）有研究表明：适当的肠内营养支持可增加部分营养不良患者的体重有研究表明：适当的肠内营养支持可增加部分营养不良患者的体重，改善营养指标，增加呼吸肌轻度，改善呼吸功能，降低感染性并发，改善营养指标，增加呼吸肌轻度，改善呼吸功能，降低感染性并发症的发生率，少数研究表明可降低死亡率。症的发生率，少数研究表明可降低死亡率。*避免过度喂养避免过度喂养COPDCOPD营养治疗的能量需要量营养治疗的能量需要量Harris-BenedictHarris-Benedict公式（公式（Kcal/d)Kcal/d)男性男性BEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8ABEE=66.5+13.8W+5.0H-6.

22、8A 女性女性BEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7ABEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7A病情稳定且营养状况良好病情稳定且营养状况良好 1.331.33倍倍Harris-BenedictHarris-Benedict公式估算值公式估算值 营养不良或伴有呼吸衰竭营养不良或伴有呼吸衰竭 1.5 1.5倍倍Harris-BenedictHarris-Benedict公式估算值公式估算值肥胖（大于肥胖（大于120%120%理想体重）理想体重）1.0-1.11.0-1.1倍倍Harris-BenedictHarris-Benedict公式估算值公式估算值 Moore-Angelill

23、oMoore-Angelillo公式公式 男性男性REE=11.5REE=11.5*Wt+952Wt+952 女性女性REE=14.1REE=14.1*Wt+515Wt+515热氮比：热氮比：150-180150-180：1 1降低碳水化合物的摄入降低碳水化合物的摄入 与蛋白质和脂肪相比，碳水化合物的呼吸与蛋白质和脂肪相比，碳水化合物的呼吸商（商（RQRQ）最高，在体内彻底氧化后产生的）最高，在体内彻底氧化后产生的CO2CO2最多，引起或加重最多，引起或加重CO2CO2潴留，导致酸中潴留，导致酸中毒和加剧缺氧，加重呼吸困难，甚至进一毒和加剧缺氧，加重呼吸困难，甚至进一步抑制呼吸中枢，加剧呼吸衰

24、竭。步抑制呼吸中枢，加剧呼吸衰竭。病情稳定的病情稳定的COPDCOPD病人，碳水化合物占热比病人，碳水化合物占热比约为约为35-50%35-50%提高脂肪的摄入比例提高脂肪的摄入比例 脂肪的呼吸商最低，在体内彻底氧化后生脂肪的呼吸商最低，在体内彻底氧化后生成的成的CO2CO2最少。稳定期的最少。稳定期的COPDCOPD患者脂肪供给患者脂肪供给可占总能量的可占总能量的20%-30%20%-30%；应激状态时采用肠；应激状态时采用肠内营养者的脂肪供给可增加至总能量的内营养者的脂肪供给可增加至总能量的40%-50%40%-50%。增加蛋白的供给增加蛋白的供给 促进正氮平衡促进正氮平衡 ，因，因COP

25、DCOPD患者蛋白质分解亢患者蛋白质分解亢进，故为促进合成代谢应供给高蛋白饮食进，故为促进合成代谢应供给高蛋白饮食。蛋白质供给量可按每日。蛋白质供给量可按每日1.2-1.5 g/kg1.2-1.5 g/kg体体重计算，占总能量的重计算，占总能量的15%-20%15%-20%，以优质蛋白，以优质蛋白为主。若患者继发呼吸道感染甚至呼衰等为主。若患者继发呼吸道感染甚至呼衰等应激状态时，能量消耗增加，蛋白质可适应激状态时，能量消耗增加，蛋白质可适当提高至当提高至1.5-2.0 g/kg1.5-2.0 g/kg 。由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰，由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰，会加重感染，应避免

26、喝浓奶，但奶制品是会加重感染，应避免喝浓奶，但奶制品是钙的重要来源，应每钙的重要来源，应每 日补充钙日补充钙100100毫克。毫克。可以多食用：老母鸡、鸡蛋、虾，猪瘦肉可以多食用：老母鸡、鸡蛋、虾，猪瘦肉 鱼类、牛肉、豆制品等鱼类、牛肉、豆制品等限制盐的摄入限制盐的摄入 每日食盐量小于每日食盐量小于6 6克，限制酱油、味精等化克，限制酱油、味精等化学调味品；奶酪，火腿、咸猪肉、拉面、学调味品；奶酪，火腿、咸猪肉、拉面、罐装汤、酱汤、腌制食品、薯片、苏打饼罐装汤、酱汤、腌制食品、薯片、苏打饼干等。选用新鲜鱼、肉、蔬菜、柠檬、葱干等。选用新鲜鱼、肉、蔬菜、柠檬、葱、生姜、胡椒、生蒜、低盐酱油、醋、

27、香、生姜、胡椒、生蒜、低盐酱油、醋、香油等油等其他其他 充足的维生素及矿物质微量元素：充足的维生素及矿物质微量元素：维生素维生素CD(CD(争议）争议）补充足够的水分，促进痰液稀释咳出，但补充足够的水分，促进痰液稀释咳出，但应注意液体摄入量。应注意液体摄入量。少量多餐，每日可供给少量多餐，每日可供给4-54-5餐餐 软食为主软食为主 餐前及餐中适当休息餐前及餐中适当休息 COPDCOPD病例讨论病例讨论患者临床诊断患者临床诊断“型呼吸衰竭、肺性脑病型呼吸衰竭、肺性脑病 、COPDCOPD急性加重期急性加重期 、肺、肺源性心脏病源性心脏病”明确明确营养查体：身高营养查体：身高165cm165cm

28、，体重，体重70kg70kg，BMI 25.7Kg/mBMI 25.7Kg/m2 2,皮褶厚度皮褶厚度23.0mm,23.0mm,上臂围上臂围27.2cm27.2cm，上臂肌围，上臂肌围20.0cm20.0cm。营养治疗的适应症：昏迷状态，经口气管插管，无法经口禁食，合营养治疗的适应症：昏迷状态，经口气管插管，无法经口禁食，合并严重肺病感染。并严重肺病感染。营养风险筛查评分：营养风险筛查评分：6 6分分疾病状态下能量需用量为：疾病状态下能量需用量为：1450 Kcal/d1450 Kcal/d。COPDCOPD病例讨论病例讨论肠外营养制剂肠外营养制剂 18-AA 250ml18-AA 250m

29、l 20%20%中长链脂肪乳中长链脂肪乳 250ml250ml 0.9%0.9%生理盐水生理盐水 700ml700ml 10%10%葡萄糖葡萄糖 250ml250ml 水溶性维生素水溶性维生素/脂溶性维生素脂溶性维生素总热量：总热量：600Kcal600Kcal总氮量：总氮量：3.53.5治疗评价治疗评价 1.1.临床症状：憋喘减轻，轻度咳嗽咳痰，临床症状：憋喘减轻，轻度咳嗽咳痰，痰量减少，无发热，已拔除气管插管，近痰量减少，无发热，已拔除气管插管，近两日鼻饲流质饮食消化可，回抽未见胃瀦两日鼻饲流质饮食消化可，回抽未见胃瀦留物，试经口进食无呛咳。留物，试经口进食无呛咳。2.2.临床体征：生命体

30、征平稳，精神状况好临床体征：生命体征平稳，精神状况好转，肺部湿罗音减少，腹部无明显不适，转，肺部湿罗音减少，腹部无明显不适，双下肢水肿减轻。双下肢水肿减轻。3.3.营养指标：营养指标：EN+PNEN+PN总能量供给约总能量供给约1401Kcal1401Kcal（2014.12.212014.12.21），尚未达到目标需要量。），尚未达到目标需要量。体重未复测，皮褶厚度、上臂围较前无明体重未复测，皮褶厚度、上臂围较前无明显变化。血象、显变化。血象、C C反应蛋白仍偏高，总蛋白反应蛋白仍偏高，总蛋白62g/l,62g/l,白蛋白白蛋白34g/l,34g/l,前白蛋白前白蛋白210.2g/l210.

31、2g/l，血钠血钠132.7mmol/l132.7mmol/l，提示蛋白水平下降，低，提示蛋白水平下降，低钠血症较前好转。钠血症较前好转。蛋白下降原因蛋白下降原因负氮平衡高分解代谢消耗增加急性时相反应蛋白：C反应蛋白、纤维蛋白原、1-抗胰蛋白酶等摄入不足内脏合成蛋白：转铁蛋白、白蛋白、总蛋白、前白蛋白等1.1.患者于患者于2014-12-222014-12-22拔除鼻胃管，恢复经口进食拔除鼻胃管，恢复经口进食2.2.继续肠外营养治疗继续肠外营养治疗3.3.给予营养指导给予营养指导存在的问题存在的问题1.接受治疗时间较短，EN难以达标，营养指标复查不及时；2.EN 经口进食；3.营养意识缺乏。缺乏过渡期缺乏过渡期后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field