急性心衰诊断和治疗指南课件.ppt

1、急性心衰诊断和治疗指南急性心衰诊断和治疗指南 欧洲心脏病协会欧洲心脏病协会 2005病因学和临床背景病因学和临床背景 60-70%60-70%的急性心衰病人特别是的急性心衰病人特别是老老年年人有人有冠心病冠心病。年轻年轻-扩张型心肌病、心律扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎心肌炎引起和加速急性心衰的因素引起和加速急性心衰的因素 先前存在的先前存在的慢性心力衰竭失代偿慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）（如心肌病）急性冠脉综合征急性冠脉综合征心肌梗死心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全能不全急

2、性心肌梗死的血流动力学合并症急性心肌梗死的血流动力学合并症右室梗死右室梗死高血压危象高血压危象急性心律失常（急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）心动过速）瓣膜反流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）瓣膜反流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）重度主动脉瓣狭窄重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎重症急性心肌炎心包填塞心包填塞主动脉夹层主动脉夹层产后心肌病产后心肌病非心血管因素非心血管因素对治疗缺少依从性对治疗缺少依从性容量负荷过重容量负荷过重感染，特别是肺炎或败血症感染，特别是肺炎或败血症大手术后大手术后肾功能减退肾功能减退哮喘哮喘药

3、物滥用药物滥用酒精滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤高心输出量综合征高心输出量综合征败血症败血症甲状腺危象甲状腺危象贫血贫血动静脉分流综合征动静脉分流综合征急性心衰的定义及临床分类急性心衰的定义及临床分类定义定义 急性心力衰竭是继发于心功能异常急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。病。急性心力衰竭可以表现为急性起急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代

4、偿。急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。临床分类（）心力衰竭急性失代偿）心力衰竭急性失代偿（）高血压性急性心力衰竭）高血压性急性心力衰竭（）肺水肿）肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%90%。（）心源性休克）心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压90mmHg90mmHg或或平均动脉压下降平均动脉压下降30mmHg)30mmHg)和

5、和/或少尿（或少尿（0.5ml/kg/h60bpm,60bpm,有或没有器官充血的证据。有或没有器官充血的证据。（)高心输出量衰竭高心输出量衰竭：心率较快（由心律失常、甲亢、贫：心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、血、PagetPaget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。血，有时在感染性休克中伴有低血压。（)右心衰竭右心衰竭：低心输出量，伴有颈静脉压增加、肝大和：低心输出量，伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。低血压。临床分级 KillipKillip分级分级 评估心肌梗死的严重性。评估心肌梗死的严重性。级：无心力衰

6、竭级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；。没有心功能失代偿的症状；级：心力衰竭级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；级：严重的心力衰竭级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿。明显的肺水肿，满肺湿啰音；啰音；级：心源性休克级：心源性休克。症状包括低血压。症状包括低血压（SBP90mmHgSBP90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发，外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。绀和出汗。Forrester分级分级 组织组织 CICI 低灌注低灌注 3.5 3.5 H-H-H-H-正

7、常灌注正常灌注 3 C-C-3 C-C-正常正常 利尿剂利尿剂 2.5 2.5 血管扩张剂：血管扩张剂：NTG,NTG,硝普钠硝普钠 肺水肿肺水肿 轻度低灌注轻度低灌注 2.22.2 2 H-H-2 H-H-C-C-C-C-严重严重 1.5 1.5 给予液体给予液体 正常血压：血管正常血压：血管扩张剂扩张剂 低灌注低灌注 血压降血压降低：正性肌力药或升压药低：正性肌力药或升压药 1 1 低血容性休克低血容性休克 心源性休克心源性休克 0.50.5 0 5 10 15 20 25 30 0 5 10 15 20 25 30 35 4035 40Forrester et al.Forrester

8、et al.18 18 AmJCardiol1977;39:137 AmJCardiol1977;39:137 PCWP PCWP mmHg mmHg 肺充血肺充血 低血容量低血容量 -轻度轻度-重度重度“临床严重性临床严重性”分级分级 根据末梢循环（灌注）和肺部听诊根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级。（充血的表现）进行临床严重性分级。级（级（A A组）（皮肤干、温暖）组）（皮肤干、温暖）级（级（B B组）（皮肤湿、温暖）组）（皮肤湿、温暖）级（级（L L组）（皮肤干冷）组）（皮肤干冷）级（级（C C组）（皮肤湿冷）组）（皮肤湿冷）急性心力衰竭的诊断急性心力衰竭的诊

9、断 1.临床评估临床评估 对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估评估 在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察于颈静脉瓣），可观察颈外静脉颈外静脉。在急性心衰中解释中心静脉压（在急性心衰中解释中心静脉压（CVPCVP）升高要）升高要谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静静脉顺应性减低伴右室顺应性减低脉顺应性减低伴右室顺应性减低。通过通过肺部听诊肺部听诊可以估算可以估算左心

10、室充左心室充盈压盈压：肺野可闻及湿罗音通常表明充盈：肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。压升高。胸片胸片可见肺充血和胸腔积液，可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级。性进行分级。类建议，类建议，C C级证据级证据 心电图（心电图（ECGECG）心电图可以确定心律，帮助确诊急性心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心衰的病因并评估心脏的负荷状态。胸部胸部X X线和影像技术线和影像技术 评估先前的心肺情况（心脏的形状和评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染。大小）和肺充血，鉴别心

11、力衰竭和肺部感染。实实 验验 室室 检检 查查 动脉血气分析动脉血气分析 血氧饱和度、潮气末的血氧饱和度、潮气末的CO2CO2 静脉氧饱和度测量静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身（如颈静脉）可用于评估全身的氧供需平衡的氧供需平衡 心室释放心室释放B B型脑钠肽（型脑钠肽（BNPBNP）BNPBNP是对血管张力和容量负荷升高的反是对血管张力和容量负荷升高的反应应 ，BNPBNP小于小于100pg/ml100pg/ml ，是是排除排除心力衰竭好的阴心力衰竭好的阴性指标性指标 如果急性心衰已确诊，则血浆如果急性心衰已确诊，则血浆BNPBNP浓度和浓度和NT-NT-前前BNPBNP浓度升高将会

12、提示浓度升高将会提示预后预后 急性心衰病人的实验室检查急性心衰病人的实验室检查血细胞计数血细胞计数 检查检查血小板计数血小板计数 检查检查INR INR 在抗凝或严重的心力衰竭时检查在抗凝或严重的心力衰竭时检查CRPCRP 检查检查D-D-二聚体二聚体 检查检查（若（若CRPCRP升高或病人较长时间住院有假阳性）升高或病人较长时间住院有假阳性）尿素和电解质尿素和电解质 检查检查血糖血糖 检查检查CK-MB,cTnT/cTnI CK-MB,cTnT/cTnI 检查检查动脉血气分析动脉血气分析 在严重的心力衰竭或糖尿病病人时在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查检查转氨酶转氨酶 应考虑检查应考虑检查尿

13、常规尿常规 应考虑检查应考虑检查血浆血浆BNPBNP或或NT-NT-前前BNPBNP 应考虑检查应考虑检查心脏超声心脏超声对于评估潜在急性心衰或并发急性对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心衰病人心脏功能和结构的改变心脏功能和结构的改变，尤其，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具。要的检查工具。类建议，类建议，C C级证据级证据 急性心衰的病人，心脏超声并不如急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查右心导管检查有效。有效。其它研究其它研究 在冠脉在冠脉-动脉相关并发症如动脉相关并发症如不稳定型心绞不稳定型心绞痛或心肌梗死痛或心肌梗死时，血管造

14、影是重要的，时，血管造影是重要的，在血管造影基础上进行在血管造影基础上进行血管重建血管重建治疗可治疗可以促进预后。以促进预后。类建议，类建议，B B级证据级证据 肺动脉导管（肺动脉导管（PACPAC）急性心衰的治疗目标急性心衰的治疗目标首要目标首要目标 改善症状和稳定血流动力学状改善症状和稳定血流动力学状态。但是，血流动力学改善通常是态。但是，血流动力学改善通常是假象假象，应同时伴有应同时伴有（呼吸困难和（呼吸困难和/或乏力）的改或乏力）的改善善。短期症状改善应与。短期症状改善应与长期心输出量改长期心输出量改善善相称。这可以通过避免或减少心肌损相称。这可以通过避免或减少心肌损害实现。害实现。临

15、床表现临床表现 症状（呼吸困难和症状（呼吸困难和/或乏力）减轻或乏力）减轻 临床体征减少临床体征减少 体重减轻体重减轻 尿量增多尿量增多 组织摄氧量增多组织摄氧量增多实验室检查实验室检查 血清电解质正常血清电解质正常 BUNBUN和和/或肌酐或肌酐 s-s-胆红素胆红素 血浆血浆BNPBNP 血糖正常血糖正常 血流动力学血流动力学 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压18mmHg85 85 85 85 治疗摘要治疗摘要 输液输液 需应用血管需应用血管 应用正性肌力药应用正性肌力药 血管扩张剂血管扩张剂 静注利尿剂静注利尿剂 扩张剂扩张剂(硝硝 (多巴酚丁胺及多巴酚丁胺及 (硝普钠，硝普钠，NTG)NT

16、G)若若SBPSBP低则低则 普钠，普钠，NTG)NTG)多巴胺多巴胺)及静注及静注 及静注利尿剂及静注利尿剂应用血管应用血管输液利尿剂输液利尿剂 正性肌力药正性肌力药 收缩性收缩性正性正性 肌肌力药力药 急性心衰的治疗急性心衰的治疗 感染感染：进展期的急性心衰病人易并发感染，常发生：进展期的急性心衰病人易并发感染，常发生呼吸系统或消化系统感染，败血症或革兰阳性菌引呼吸系统或消化系统感染，败血症或革兰阳性菌引起的院内感染。起的院内感染。C C反应蛋白（反应蛋白（CRPCRP）增加及在一般情况下降低）增加及在一般情况下降低可能是感染的唯一征象可能是感染的唯一征象可无发热。可无发热。糖尿病糖尿病：

17、急性心衰常发生高血糖。应停止使用常规：急性心衰常发生高血糖。应停止使用常规降糖药，并根据多次血糖测定使用降糖药，并根据多次血糖测定使用胰岛素胰岛素来控制血来控制血糖。在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存糖。在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。活率。代谢情况代谢情况：保证能量和氮平衡：保证能量和氮平衡 肾衰竭肾衰竭：急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。：急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。检查肾功能、二者互为因果，可相互加重、影响。检查肾功能、保护肾功能。保护肾功能。吸氧和辅助通气吸氧和辅助通气1.1.急性心衰吸氧的合理性急性心衰吸氧的合理性 保

18、证保证SaO2SaO2在正常范围（在正常范围（95-98%95-98%）是重要的，以使氧）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。防终末器官功能不全和多器官衰竭。类建议，类建议，C C级证据级证据 要达到以上目标首先应保证要达到以上目标首先应保证气道通畅气道通畅，其次应给予，其次应给予升高的升高的FiFiO2O2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。应进行气管插管。aa类建议，类建议，C C级证据级证据 尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧尽管吸

19、氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究已表明气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧高浓度氧可以减可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有阻力并有增加死亡率增加死亡率的趋势。的趋势。2.2.不进行气管插管的通气支持（非侵入性通不进行气管插管的通气支持（非侵入性通气）气）)CPAPCPAP )非侵入性正压通气（非侵入性正压通气（NIPPVNIPPV）合理性合理性 CPAPCPAP的应用可以引起肺不做功，并的应用可以引起肺不做功，并与与功能残气量增加功能残气量增加有关。肺顺应性增加、有关。肺顺应性增加、经膈压力摆动

20、减少、膈肌运动减少可以导经膈压力摆动减少、膈肌运动减少可以导致致呼吸做功减少呼吸做功减少，从而导致机体代谢减少，从而导致机体代谢减少。在左心衰中应用在左心衰中应用CPAPCPAP和和NIPPVNIPPV的证据的证据 心源性肺水肿心源性肺水肿的病人应用的病人应用CPAPCPAP可以可以促进促进氧合氧合、减少急性心衰的症状和体征，并使气、减少急性心衰的症状和体征，并使气管插管减少。管插管减少。结论结论在急性心源性肺水肿时应用在急性心源性肺水肿时应用CPAPCPAP和和NIPPVNIPPV可以显着减少气管插管和机械通气。可以显着减少气管插管和机械通气。aa类建议，类建议，A A级证据级证据3.3.急

21、性心衰时通过气管插管进行机械通气急性心衰时通过气管插管进行机械通气 不应用于逆转低氧血症（可以通过吸不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、氧治疗、CPAPCPAP或或NIPPVNIPPV恢复），而是应用于恢复），而是应用于急性心衰引起的急性心衰引起的呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳（呼吸频率减（呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清）少、高碳酸血症和神志不清）药物治疗药物治疗 急性心衰中应用吗啡及其类似物急性心衰中应用吗啡及其类似物 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。bb类建议，类建议，B B级证据级证据吗啡可以引起静

22、脉扩张和微弱的动吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注静脉通路建立后立即静注吗啡吗啡3mg3mg。如果。如果需要可以重复此剂量。需要可以重复此剂量。抗凝抗凝急性冠脉综合征急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于的抗凝。同样适用于房颤房颤时。时。有很少的证据支持在急性心衰时使有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（用普通肝素或低分子肝素（LMWH)LMWH)。一个大规。一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰

23、患者，皮下注射伊诺肝者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素素40mg,40mg,并无临床改善，但并无临床改善，但减少静脉血栓形成减少静脉血栓形成。肌酐清除低于肌酐清除低于30ml/min30ml/min为使用为使用LMWHLMWH的的禁禁忌症忌症。血管扩张剂在治疗急性心衰中的应血管扩张剂在治疗急性心衰中的应用用 硝酸盐硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动

24、脉扩张保持平衡，量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。注。急性心梗时可以口服原硝酸盐亦可静脉用硝急性心梗时可以口服原硝酸盐亦可静脉用硝酸盐。关于急性心衰的两个随机试验证明了静脉酸盐。关于急性心衰的两个随机试验证明了静脉用硝酸盐用硝酸盐联用呋噻咪联用呋噻咪的功效，并论证了硝酸盐达的功效，并论证了硝酸盐达最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单用高剂量的利尿剂。单用高剂量的利尿剂。类建议，类建议，B B级证据级证据 在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝在控制严

25、重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效酸盐比呋噻咪治疗更有效 应用大剂量静脉给药时，限制了它的作用应用大剂量静脉给药时，限制了它的作用只有只有16-2416-24小时。应用适量硝酸盐可以达到小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数（最理想的血管扩张、增加心脏指数（CICI）和减少肺楔压。和减少肺楔压。硝普钠硝普钠建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（用硝普钠（SNPSNP）（）（0.3g/kg/min0.3g/kg/min逐渐滴定至逐渐滴定至

26、1g/kg/min1g/kg/min，直至，直至5g/kg/min5g/kg/min）。）。类建议，类建议，C C级证据级证据 NesiritideNesiritide NesiritideNesiritide是一种重组人脑是一种重组人脑B B型钠肽（型钠肽（BNPBNP）具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷前、后负荷 ，增加钠排泄、肾素增加钠排泄、肾素-血管紧张血管紧张素素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制。醛固酮系统和交感神经系统的抑制。钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地而硫

27、卓、维拉帕米和二氢吡子拮抗剂。地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用啶类应禁用。血管紧张素转化酶（血管紧张素转化酶（ACEACE）抑制剂）抑制剂 在急性心衰病人的在急性心衰病人的早期早期稳定作用中稳定作用中并不应用并不应用（ACEACE）抑制剂。）抑制剂。bb类建议，类建议，C C级证据级证据关于病人的选择和开始使用关于病人的选择和开始使用ACEACE抑制剂的时间尚抑制剂的时间尚有争论。有争论。ACE ACE抑制剂的血流动力学作用抑制剂的血流动力学作用减少减少AA的形成，增加的形成，增加缓激肽的水平，缓激肽可依次降低总的外周血管阻力缓激肽的水平，缓激肽可依次降低总的外周血管阻力和促进尿钠的排泄。

28、和促进尿钠的排泄。选择选择高危病人高危病人的试验发现的试验发现ACEACE抑制剂可以导致死抑制剂可以导致死亡率较大程度地相对的和绝对的减少。亡率较大程度地相对的和绝对的减少。ACEACE实际应用实际应用避免静脉注射避免静脉注射ACEACE抑制剂。抑制剂。ACEACE抑制剂抑制剂的最初剂量应较低，在的最初剂量应较低，在4848小时内待早期稳小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续功。开始后治疗至少持续6 6周。周。类建议，类建议，A A级证据级证据 在心输出量处于边缘的患者应谨在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用慎使用ACEACE

29、抑制剂，因为抑制剂，因为ACEACE抑制剂可显著抑制剂可显著减少肾小球滤过。同时服用非类固醇抗炎减少肾小球滤过。同时服用非类固醇抗炎药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能耐受耐受ACEACE抑制剂的危险。抑制剂的危险。利尿剂利尿剂 指征指征 在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有有液体潴留液体潴留的症状即可应用利尿剂。的症状即可应用利尿剂。作用效果及机制作用效果及机制 利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减增加尿量，使血浆量、细胞外液量

30、和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻。减轻。袢利尿剂静脉注射同样具有袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用血管扩张作用，表，表现为在早期（现为在早期（5-305-30分钟）减少右房和肺楔压及肺阻分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。力。大剂量注射（大剂量注射（1mg/kg1mg/kg）可能引起反射性血管）可能引起反射性血管收缩。收缩。利尿剂的临床应用利尿剂的临床应用 持续滴注持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用

31、。剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。袢利尿剂袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。副作用。bb类建议，类建议，C C级证据级证据 受体阻滞剂受体阻滞剂 急性心衰急性心衰是是受体阻滞剂应用的受体阻滞剂应用的禁忌证禁忌证 但是，在急性心衰但是，在急性心衰已稳定已稳定的急性心梗病人，的急性心梗病人，应应早期应用早期应用受体阻滞剂。受体阻滞剂。bb类建议，类建议，B B级证据级证据 心衰不明显或无低血压的急性心梗的病心衰不明显或无低血

32、压的急性心梗的病人，应用人，应用受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，应谨慎使用应谨慎使用受体阻滞剂。在这些病人中如果存受体阻滞剂。在这些病人中如果存在心肌缺血和在心肌缺血和心动过速心动过速，则可以静脉应用，则可以静脉应用美托洛美托洛尔尔。bb类建议，类建议，C C级证据级证据 正性肌力药正性肌力药 临床指征临床指征有外周低灌注的表现（低血压，肾功有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管减退）

33、伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。肌力药。aa类建议，类建议，C C级证据级证据 由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用谨慎使用。多巴胺多巴胺小剂量多巴胺（小剂量多巴胺（2 2 2g/kg/min,i.v.g/kg/min,i.v.）作用于作用于肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它

34、能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。临床应用临床应用在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（肌力药使用（2 2g/kg/min,i.v.g/kg/min,i.v.）。）。在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺（小剂量多巴胺（2-3g/kg/min2-3g/kg/min）持续滴注，）持续滴注，以改善肾血流和尿量。以改善肾血流和尿量。但是，如果对治疗无反应，应停止使用多但是，如果对治疗无反应，应停止使用多巴胺。巴胺。bb类建议，类建议，C C级证据级证据 多巴酚丁胺多

35、巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时（如低血目前应用于外周低灌注时（如低血压或肾功减低），伴或不伴对靶剂量利压或肾功减低），伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿。水肿。aa类建议，类建议，C C级证据级证据 在心源性休克中使用血管升压药在心源性休克中使用血管升压药 当联和应用正性肌力药和输液，尽管当联和应用正性肌力药和输液，尽管已改善了心输出量，但仍不能保持足够的已改善了心输出量，但仍不能保持足够的动脉和血管灌注，则应使用血管升压药。动脉和血管灌注，则应使用血管升压药。1.Eponephrine 2.Norepinephrine 心肌糖苷类心肌糖

36、苷类 慢性心衰 心肌糖苷类减少症状，改善临床心肌糖苷类减少症状，改善临床状态，从而减少住院，但对存活率无影响。状态，从而减少住院，但对存活率无影响。急性心衰 心肌糖苷类少量增加心输出量和心肌糖苷类少量增加心输出量和降低充盈压。降低充盈压。急性失代偿引起的严重的心力衰竭 心肌心肌糖苷类可以减少急性失代偿的再发生。这些糖苷类可以减少急性失代偿的再发生。这些有益作用的指征是在急性心衰时出现第三心有益作用的指征是在急性心衰时出现第三心音、左室扩张和颈静脉充盈。音、左室扩张和颈静脉充盈。但是，但是，AIREAIRE研究的亚研究表明，在急性心肌梗死研究的亚研究表明，在急性心肌梗死伴心衰的病人中心肌强苷类具

37、有伴心衰的病人中心肌强苷类具有相反的作用相反的作用。另。另外，在急性心梗病人中应用心肌强苷类会产生更外，在急性心梗病人中应用心肌强苷类会产生更多的多的肌酸激酶肌酸激酶。第三，心梗和急性心衰病人使用。第三，心梗和急性心衰病人使用洋地黄可产生洋地黄可产生致死性心律失常致死性心律失常。因此，在急性心。因此，在急性心衰，尤其在心梗引起的急性心衰中，衰，尤其在心梗引起的急性心衰中，不能不能应用心应用心肌糖苷类作为正性肌力药。肌糖苷类作为正性肌力药。在急性心衰中心肌糖苷类的应用指征是在急性心衰中心肌糖苷类的应用指征是心动心动过速过速引起的心力衰竭，如通过引起的心力衰竭，如通过受体阻滞剂未能受体阻滞剂未能控

38、制心率的房颤。对急性心衰时的心动过速性心控制心率的房颤。对急性心衰时的心动过速性心律失常严格控制心室率可以控制心衰的症状律失常严格控制心室率可以控制心衰的症状 后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field