呼吸衰竭临床-课件.ppt

1、目的要求目的要求 1、掌握掌握呼吸衰竭的临床表现（特别是呼吸衰竭的临床表现（特别是慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措施。施。2、熟悉熟悉呼吸衰竭的病因，分类和发病呼吸衰竭的病因，分类和发病机制。机制。3、了解了解呼吸衰竭时的病理生理改变，呼吸衰竭时的病理生理改变，以及与其临床表现的联系。以及与其临床表现的联系。由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海

2、平面大气压下，静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，测定动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞通气与换气功能障碍通气与换气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸内内阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位

3、对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响换气功能障碍换气功能障碍气道阻塞性疾病气道阻塞性疾病肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病胸廓于胸膜病变胸廓于胸膜病变神经肌肉疾病神经肌肉疾病COPD、重度或危重哮喘、重度或危重哮喘严重呼吸系统感染、肺水肿、慢纤空结核、肺纤维化严重呼吸系统感染、肺水肿、慢纤空结核、肺纤维化各种累及肺泡、肺间质的病变各种累及肺泡、肺间质的病变肺血管炎、肺栓塞肺血管炎、肺栓塞自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤一、急性感染二、镇静药物使用不当三、基础代谢增加I型呼吸

4、衰竭型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是气分析特点是PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2降低或降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流血流比例失调、弥散功能损害和肺动比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分静脉分流）疾病。流）疾病。II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是血气分析特点是PaOPaO2 260mmHg60mmHg ，同时伴有，同时伴有PaCOPaCO2 2 5050mmHgmmHg。系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些

5、突发的致病因素，如严重由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。吸衰竭。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPDCOPD（最常见最常见）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重 在慢性呼衰的基

6、础上在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现性加重，在短时间内出现PaOPaO2 2显著下降和显著下降和PaCOPaCO2 2 显著增高显著增高。通气性呼吸衰竭（泵衰竭）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）驱动或制驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障碍，表现为功能障碍，表现为IIII型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。换气性呼吸衰竭（肺衰竭）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、肺

7、组织、肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引起换气功能障碍，表现为者引起换气功能障碍，表现为I I型呼吸衰竭，后者型呼吸衰竭，后者严重时影响通气功能，造成严重时影响通气功能，造成IIII型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。一、通气不足一、通气不足二、弥散障碍三、通气/血流比例失调四、肺内动-静脉解剖分流增加五、氧耗量增加发病机制发病机制通气不足（1）阻塞性通气不足发病机制发病机制通气不足（1）限制性通气不足毛细血管毛细血管薄层 厚层肺泡间隔I 型肺泡上皮II 型肺泡上皮淋巴管肺泡肺泡淋巴导管静脉发病机制发病机制弥散障碍（1）2019-03-152019-0

8、3-202019-03-1952-year-old symptomatic female 发病机制发病机制弥散障碍（2）通气/血流比例对气体交换的影响通气不足：肺泡萎陷肺炎不张通气不足：肺泡萎陷肺炎不张功能性分流功能性分流血流不足：肺栓塞血流不足：肺栓塞 发病机制发病机制肺动-静脉分流（4）发病机制发病机制肺动-静脉分流（4）发病机制发病机制氧耗量增加（5）一、对中枢神经系统的影响二、对循环系统的影响三、对呼吸系统的影响四、对肾功能的影响五、对消化系统的影响六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱对中枢神经系统的影响当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2降至4050

9、mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡；当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷；当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加；交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等

10、严重后果。低氧血症对呼吸的影响低PaO2（60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230mmHg，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。高碳酸血症对呼吸的影响PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应。当PaCO280mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。呼酸时由于pH下降，可引起细胞内外离子交换，导致细胞外液K+浓

11、度增高。急性呼吸衰竭 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中

12、毒及颈椎外伤等可损伤神经症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉肌肉传导系统，引起通气不足。传导系统，引起通气不足。一、呼吸困难：最早、最敏感的表现二、发绀三、精神神经症状（肺脑表现）四、循环系统表现：特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。五、消化系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等。六、泌尿系统表现：蛋白尿、RBC、管型、BUN七、血液系统表现：继发性红细胞增多症、DIC、休克。八、酸碱失衡及电解质紊乱：常见酸碱失衡：呼酸、呼酸+代碱、呼 酸+代酸、。电解质紊乱：低钾、低氯、低钠血症、高钾 血症 一、引起呼衰的病因二、临床表现是重要的参考

13、依据三、血气分析是诊断呼衰的依据 pH：正常值：7.357.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正 常值：95100 mmHg PaCO2：正常值：3545 mmHg BE：正常值为：-2.32.3 mmol/L四、查找病因：肺功能、四、查找病因：肺功能、X线、线、CT、CTPA、纤支镜、纤支镜保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅氧疗氧疗增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留病因治疗病因治疗一般支持疗法一般支持疗法最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感

14、染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡方法：方法：体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等 吸氧浓度 吸氧装置原则原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭-较高浓度给氧 鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩面罩优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓

15、度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂机械通气机械通气使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可突然停药不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能和（或）换气功能达到目的达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低能维持必

16、要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息气管插管指征气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症机械通气主要并发症通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍循环功能障碍气压伤气压伤呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎无创正压通气应用患者应具备的基本条件无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够

17、合作清醒能够合作 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要气管插管保护不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩病因治疗病因治疗水电解质、营养、热量支持水电解质、营养、热量支持治疗治疗心肝肾的保护，凝血机制监心肝肾的保护，凝血机制监测测 慢性呼吸衰竭1有慢性肺部疾病病史及临床表现有高碳酸血症表现血气有二氧化碳潴留的表现，PCO2大于60mmHg氧疗氧疗机械通气机械通气抗感染抗感染呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调氧疗氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧避免进入避免进入CO2麻醉状态麻醉状态机械通气机械通气 无创无创根据病情根据病情 有创有创 抗感染抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染呼吸衰竭本身继发感染呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用阿米三嗪阿米三嗪50100mg，每日，每日2次口服次口服纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调q避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒q注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐酸精氨酸和氯化钾