[医药卫生]内科学-循环系统-心衰课件.ppt
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- 医药卫生 内科学 循环系统 心衰 课件
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1、 内 科 学循 环 系 统第 二 章上海中医药大学附属普陀医院施 佳 副主任医师 前 言 新新世纪降临,随着科学技术飞速发展,新思维、新观念、新技术、新方法的产生,心衰从认识到治疗都有了新的概念 心心力衰竭(心衰)是各种心脏病的终末表现,它严重地威胁人们的生命。长期 以来,心衰的防治一直是医学科学研究的热点 心脏心脏 重要功能作用?全身静脉血回流动脉血流向全身肌肉肌肉泵泵心心 力力 衰衰 竭竭静脉系统瘀积充血脏器动脉血供减少心肌心肌受损受损泵泵心输出量下降心输出量下降 心力衰竭(心衰)-心脏舒缩功能障碍或负荷过重引起静脉系统淤血、动脉系统缺血而导致的一系列临床症候群 临床症状和体征:1.静脉淤
2、血:肺循环淤血 咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难等 体循环淤血 静脉充盈、肝肿大及水肿、紫绀2.动脉缺血:乏力、嗜睡等心衰认识四大转变心衰认识四大转变 1.心衰病因临床谱 2.心衰概念与机理 3.心衰治疗和预防 4.诱因与背景因素 第一节 慢性心力衰竭一、基本病因 (按病理生理分)(一)心肌本身病变 1.心肌收缩功能障碍 心肌结构损害:梗死、纤维化、心肌病/炎、淀粉样变性 心肌代谢障碍:心肌缺血、缺氧,维生素B1缺乏,糖尿病等【病因和发病机制】2.心肌舒张功能障碍 高血压所致心室肥厚肥厚型和限制型心肌病 心肌代谢障碍:心肌缺血、缺氧等基本病因主动舒张功能障碍 (Ca+回摄、泵出回摄、泵出)顺应性减退
3、充盈障碍静脉血液流回心脏 前 负荷容量 舒张期 动脉血液走向全身-后 负荷压力 收缩期 (迎前 送后)心脏前、后负荷的命名(二)负荷过重 1.压力负荷(后负荷)过重 射血阻力增加左心室后负荷过重:高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、急性肾炎右心室后负荷过重:二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等基本病因2.容量负荷(前负荷)过重 回心血量多、充盈过度瓣膜返流性疾病:二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全等心内外分流性疾病:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等全身性血容量增多:甲亢、慢性贫血、维生素B1缺乏等疾患基本病因二、诱因2.心律失常 各种快速性心律失常3
4、.水电解质紊乱 钠摄入过多,输液过多过快4.过劳 体力劳累、精神压力过重、情绪激动5.环境、气候急剧变化1.感染 直接或间接使心肌收缩力减退 上呼吸道感染(病毒、细菌)肺部炎症、风湿活动 老年患者呼吸道感染占首位,9 9%死于心衰6.治疗不当 洋地黄用量不足或过量,利尿过度等7.分娩 围产期心脏负荷增加 分娩前(第2832周)代谢率和血容量增加 分娩中用力,耗氧作功增加 分娩后子宫收缩、回心血量增加8.高动力循环 严重贫血、甲状腺功能亢进等9.肺栓塞 老年人常见心衰诱因 诱因三、发病机制 心功能代偿期:心排血量降低时,机体通过心血管、神经-体液调节,调度储备力量使心排出量维持机体所需心功能失代
5、偿期:随病情进展,代偿超过限度,不足维持机体所需,心衰发生急性心衰 紧急情况下,一些代偿调节机理不能及时有效发挥时可出现慢性代偿调节机制 四个方面:1增加前负荷以提高心搏量-心脏舒张期储备 Frank-Staring定律:心室肌纤维在最佳长度(2.2m)内伸展越长,心肌收缩时的缩短程度也增量,心搏量亦增加 代偿调节机制心室舒张期末压心室舒张期末压=舒张末期容积舒张末期容积=心肌纤维长度心肌纤维长度左室舒张末期压心排量低排充血正常心衰最佳长度(2.2m)内2.增强心肌收缩力、心率 代偿调节机制心输出量主动脉弓Bainbrindge反射交感神经兴奋性心肌收缩力心 率静脉收缩回心血量心排量颈动脉窦3
6、.心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力代偿调节机制压力负荷增加心肌蛋白合成肌节平行复制心 肌 肥 厚早期-向心性肥厚:室壁张力恢复正常-心脏不扩大后期-离心性肥厚:室壁张力明显减退-心脏扩大心功能恶化Laplace定律室壁张力=1/室壁厚度4.增加周围组织对氧的提取能力 以提高单位心排血量的供氧能力 导致动、静脉内氧含量差加大代偿调节机制以上代偿机理超过一定限度时 可致代偿无效,心力衰竭发生【临床表现】重视:早期症状、心衰体征 做到:早期诊断、及时治疗 目的:改善预后,延长生命一、左心衰竭 表现:肺循环淤血、肺水肿 脑、肾等重要器官供血不足 病因:高血压性心脏病、冠心病 主动脉瓣病变、二尖
7、瓣关闭不全等(一)症状 1.呼吸困难 肺淤血和肺活量减少 随程度加重依次表现为:(1)劳力性呼吸困难 初发时,强度不变劳力后从未有过的喘息 随心衰加重,诱发的劳力强度进行性降低 安静时不发生,常掩盖心衰存在(2)端坐呼吸 重要症状 间质性肺水肿 卧位后 12分钟内发生,抬高胸部/端坐后减轻 机制-重力使15%血容量下移,减轻肺淤血 膈肌下降,使肺活量增加左心衰竭(3)阵发性夜间呼吸困难 早期表现 肺泡性肺水肿 间断/连续数夜发作,夜间熟睡 12小时后 因胸闷、气急而惊醒,被迫起坐,伴有阵咳、哮鸣性呼吸、咯泡沫样痰 -心源性哮喘 轻者:白天可无不适 重者:持续喘咳、粉红色泡沫样痰,急性肺水肿阵发
8、夜间呼吸困难常合并支气管痉挛 小气道粘膜淤血,通气困难,增加呼吸作功 缓解需要30分钟或更长端坐呼吸,坐床边两腿下垂,立即缓解(4)急性肺水肿 左心衰竭最严重类型(后述)左心衰竭卧床后水肿液吸收回心血量多左室舒张未压升高肺淤血加重迷走神经兴奋性高小支气管收缩影响肺泡通气卧位使膈肌上抬肺活量减少熟睡时呼吸中枢敏感性降低重度肺淤血时突感呼吸困难憋醒阵发性夜间呼吸困难2.2.咳嗽、咯痰和咯血 体力活动或夜间平卧时加重 浆液性痰、白色泡沫状、有时带血 肺水肿:粉红色泡沫状痰左心衰竭3.3.其他症状 心排量降低所致 肌肉、神经系统缺血缺氧-乏力、倦怠 脑缺血供氧不足-嗜睡、烦躁,神志错乱 精神症状二、右
9、心衰竭 表现:体静脉系统淤血 静脉压升高全身水肿 病因:肺心病、先心病 左心衰后期(全心衰)二尖瓣狭窄(“左房左房”衰竭右心衰)(一)症状 多器官慢性持续淤血 胃肠瘀血:食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 肝肿大,黄疸 (心源性黄疸)肾淤血:尿少、夜尿增多 CNS淤血:烦躁、眩晕、健忘、个性改变(二)体征1.颈静脉充盈-最早出现 30斜卧位时/坐位时,锁骨上方充盈的颈外2.肝肿大-重要体征 发生在皮下水肿之前,右心房充盈过度致 静脉压升高,下腔静脉回流受阻,肝淤血性肿大右心衰竭“肝颈回流征”压迫肝脏可见颈静脉充盈/怒张(-颈静脉压升高)3.水肿-重要体征 肢体下垂部位:脚踝内侧、胫骨前 仰卧腰骶部明显
10、 严重者全身水肿、阴囊水肿 胸水-以右侧为多见,偶见双侧 腹水-心衰晚期表现 心源性肝硬化-质地变硬,常伴黄疸 肝功能损害,腹水顽固难消 右心衰竭4.紫绀 较左心衰显著,呼吸困难相对较轻 周围性:肢体下垂部位/身体周围部位:四肢指(趾)端,面颊及耳垂处 局部温度低,按摩/加温可使紫绀消失 机制:动脉系统供血不足,静脉系统淤血 而血流缓慢,组织摄氧率增高 静脉血还原血红蛋白增多 右心衰竭 5.心脏体征 原有心脏病体征(病理性杂音)心率增快 舒张期奔马律-胸骨左缘第34肋间 三尖瓣收缩期吹风样杂音 -右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全右心衰竭三、全心衰-左、右心衰临床表现并存 因有右心衰竭存在,右心排
11、血量减少 使肺淤血等左心衰表现减轻或不明显【诊断和鉴别诊断】一、诊断 1.根据原发病表现+呼吸困难、心源性水肿 2.同时考虑心衰临床类型、程度,早期诊断(一)临床类型的诊断 1.收缩性心力衰竭 原发病:心肌本身病变、心肌代谢障碍 临床特点:心肌收缩力节段性/弥漫性减退 心室腔扩大,收缩末期容积增大 射血分数降低2.舒张性心力衰竭 原发病:高血压病、肥厚型及限制型心肌病 各种原因引起心肌纤维化 临床特点:心房扩大,舒张早期心室充盈减慢 射血分数可无降低 *单纯性舒张性心力衰竭占心衰20%*收缩性心力衰竭晚期常伴舒张性心力衰竭!诊断和鉴别诊断(二)心衰程度的诊断:心功能(New York)分级:“
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