医学消毒与灭菌-9595课件.ppt

1、细菌的感染与免疫细菌的感染与免疫细菌细菌 机体免疫力机体免疫力 v 细菌侵入机体能否引起感染取决细菌侵入机体能否引起感染取决于于细菌的致病性细菌的致病性和和机体的防御能力。机体的防御能力。斗争斗争细菌的感染与致病机制 第一节第一节 、细菌的致病性、细菌的致病性 细菌的致病性：细菌的致病性：细菌引起疾病的性能。细菌引起疾病的性能。不同的细菌引起不同的疾病。不同的细菌引起不同的疾病。侵袭力 （一）侵袭力：（一）侵袭力：侵袭力：细菌突破机体防御功能，侵袭力：细菌突破机体防御功能，在机体内定植、繁殖和扩散的能力。在机体内定植、繁殖和扩散的能力。黏附素黏附素 菌体表面结构菌体表面结构侵袭力侵袭力 荚膜荚

2、膜 侵袭性物质侵袭性物质 膜磷壁酸膜磷壁酸 侵袭力(二二)毒素：毒素：外毒素（外毒素（exotoxin)exotoxin)：1.1.来源来源：主要是：主要是G G+菌，少数为菌，少数为G G菌菌胞浆内合成后分泌到菌体外，或在细胞浆内合成后分泌到菌体外，或在细菌死亡溶解后释放。菌死亡溶解后释放。2.2.成分成分：蛋白质。：蛋白质。3.3.稳定性稳定性：不稳定，加热不稳定，加热6060迅速迅速破坏。破坏。外毒素、抗毒素和类毒素的关系外毒素、抗毒素和类毒素的关系外毒素外毒素 肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平 腹泻、呕吐 肠毒素腹泻呕吐、腹泻肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢 呕吐、腹泻

3、白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛内毒素内毒素(endotoxin)endotoxin)：LPS LPS1 1.来源来源：G G菌菌,细菌死亡溶解后释放。细菌死亡溶解后释放。2.2.成分成分：脂多糖：脂多糖,耐热。耐热。3 3.稳定性稳定性：稳定，：稳定，160160240 240 才破坏。才破坏。多种 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：（一）病史 年龄65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后

4、状态、长期嗜酒或营养不良。（二）体佂 呼吸频率30次/分；脉搏120次/分；血压20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）50mmHg;血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或血红细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低

5、灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。我国制定的重症肺炎标精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/ endotoxinendotoxin内毒素内毒素外毒素外毒素来源来源G G-G G+细菌及少部分细菌及少部分G G-细菌细菌存在部分存在部分细胞壁成分，溶菌后细胞壁成分，溶菌后释放释放胞浆内合成分泌至细胞胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌后释放出来外，或溶菌后释放出来化学成分化学成分脂多糖脂多糖蛋白质蛋白质稳定性稳定性16016

6、0O OC C，2-4h2-4h6060O OC-80C-80O OC C，30min30min毒性作用毒性作用较弱，无选择性较弱，无选择性强，对组织有选择性强，对组织有选择性抗原性抗原性可刺激机体产生抗菌可刺激机体产生抗菌性抗体，不能制成类性抗体，不能制成类毒素毒素刺激机体产生抗毒素，刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变成类毒素经脱毒可变成类毒素,进进行人工主动免疫行人工主动免疫二、细菌的侵入数量与门户二、细菌的侵入数量与门户 第二节、机体的抗菌免疫第二节、机体的抗菌免疫 一、一、非特异性免疫非特异性免疫 第一道防线第一道防线 1 1 特点：特点：作用范围较广，无特异性作用范围较广，无特异性 出生

7、时就具备、应答迅速出生时就具备、应答迅速 2 2、非特异免疫组成、非特异免疫组成 皮肤与粘膜皮肤与粘膜 屏障作用屏障作用 血脑屏障血脑屏障 胎盘屏障胎盘屏障 组成组成 吞噬作用吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡完全吞噬：细菌死亡 不完全吞噬：胞内寄生不完全吞噬：胞内寄生 体液因素体液因素 补体补体 溶菌酶溶菌酶 乙型溶素乙型溶素汗腺：乳酸皮脂腺：脂肪酸呼吸道：粘液-纤毛机制口腔：唾液、溶菌酶、抗体胃肠：胃酸、肠液、胆汁尿道：尿液冲刷阴道：乳酸杆菌产酸吞噬作用吞噬作用炎症反应巨噬细胞在吞噬细菌吞噬细胞的吞噬和杀菌过程吞噬细胞的吞噬和杀菌过程体液中的杀菌物质体液中的杀菌物质 二、特异性性免疫 特点:针对

8、性强 不能遗传 可因再次接触抗原而增加 分类:细胞免疫 体液免疫 记忆T细胞 抗原抗原 (Ag)(Ag)抗体浆细胞形态较大，寿命较短（小于一周）记忆B细胞形态较小、寿命较长，翌年以上与B细胞结合，诱导B细胞释放抗体结合并激活T细胞特异性免疫特异性免疫 1 1、体液免疫的作用、体液免疫的作用 作用机理：作用机理：血清中血清中IgGIgG、IgM IgM 调理细菌促调理细菌促进吞噬。进吞噬。抗体中和细菌外毒素。抗体中和细菌外毒素。分泌型分泌型IgA(SIgA)IgA(SIgA)阻止致病菌阻止致病菌黏附定植。黏附定植。IgG IgG、IgMIgM与抗原结合形成免与抗原结合形成免疫复合物可激活补体经典

9、途径，裂解疫复合物可激活补体经典途径，裂解细菌。细菌。2 2、细胞免疫作用、细胞免疫作用 细胞免疫杀菌机理细胞免疫杀菌机理 CD4 CD4+释放多种细胞因子，加强吞噬细释放多种细胞因子，加强吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。胞的吞噬和杀伤能力。CD8+TCD8+T细胞通过产生穿孔素和颗粒酶细胞通过产生穿孔素和颗粒酶直接杀伤带有细菌的靶细胞直接杀伤带有细菌的靶细胞,另外活化的另外活化的CD8+TCD8+T细胞表达细胞表达FasL,FasL,与靶细胞上的与靶细胞上的FasFas特特异性结合异性结合,导致靶细胞凋亡。导致靶细胞凋亡。释放到细胞外的细菌，再由抗体等调释放到细胞外的细菌，再由抗体等调理后，由吞噬

10、细胞吞噬消灭。理后，由吞噬细胞吞噬消灭。第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线外部屏障外部屏障内部屏障内部屏障抗菌物质抗菌物质吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用炎症反应炎症反应淋巴结的过滤作用淋巴结的过滤作用第三道防线第三道防线体液免疫体液免疫细胞免疫细胞免疫非特异性非特异性宿主的宿主的免疫力免疫力特异性特异性天然免疫与获得性免疫的协同作用天然免疫与获得性免疫的协同作用 第三节、第三节、感染的种类与类型感染的种类与类型感染的来源：感染的来源：一、外源性感染与内源性感染一、外源性感染与内源性感染 1 1外源性感染外源性感染 病人病人 带菌者带菌者 病畜和带菌的动物病畜和带菌的动物 2 2内源

11、性感染内源性感染 正常菌群（条件致病菌）正常菌群（条件致病菌）体内隐伏状态的致病菌体内隐伏状态的致病菌感染的场所：感染的场所：v二、社会感染和医院感染二、社会感染和医院感染社会感染社会感染 指在医院外发生的一切感染。指在医院外发生的一切感染。受自然因素和社会因素影响。受自然因素和社会因素影响。医院感染医院感染 又称医院内获得性感染（医源性、又称医院内获得性感染（医源性、内源性、交叉感染）。内源性、交叉感染）。医院感染的对象是一切在医院内活医院感染的对象是一切在医院内活动的人群。动的人群。1 1、医院感染中常见的微生物、医院感染中常见的微生物 种类多，但以机会性致病微生物为种类多，但以机会性致病

12、微生物为主。主。v2 2、医院感染的微生物学检测与控制、医院感染的微生物学检测与控制v（1 1）医院感染的微生物学检测）医院感染的微生物学检测 物体表面细菌污染的检测物体表面细菌污染的检测 空气中细菌污染的检测空气中细菌污染的检测 医务人员手部细菌污染的检测医务人员手部细菌污染的检测 消毒灭菌效果的检测消毒灭菌效果的检测 细菌耐药性的检测细菌耐药性的检测v（2 2）医院感染的控制）医院感染的控制健全和完善预防医院感染的管理制度健全和完善预防医院感染的管理制度消毒灭菌消毒灭菌隔离预防隔离预防合理使用抗菌药物合理使用抗菌药物三、感染的类型三、感染的类型v根据宿主和致病菌力量对比可分：根据宿主和致病

13、菌力量对比可分：（一）（一）不感染不感染 （二）（二）隐性感染隐性感染 不表现出临床症状（当机体免疫不表现出临床症状（当机体免疫力较强，入侵的细菌数量不多或毒力力较强，入侵的细菌数量不多或毒力不强时）。不强时）。（三）（三）潜伏感染潜伏感染 原发感染后，病原体潜伏在机体某原发感染后，病原体潜伏在机体某部位，受到刺激后重新增值致病并且反部位，受到刺激后重新增值致病并且反复发作的感染。复发作的感染。（四）（四）显性感染显性感染 表现出明显的临床症状（机体抵抗表现出明显的临床症状（机体抵抗力较差，或入侵的细菌毒力较强、数量力较差，或入侵的细菌毒力较强、数量较多时）。较多时）。显性感染：显性感染：按病

14、情急缓：按病情急缓：急性感染：急性感染：肺炎链球菌、霍乱弧菌肺炎链球菌、霍乱弧菌 慢性感染：慢性感染：结核杆菌、麻风杆菌结核杆菌、麻风杆菌 按感染部位：按感染部位：局部感染：感染局限于一定部位局部感染：感染局限于一定部位 全身感染：细菌或代谢产物向全身全身感染：细菌或代谢产物向全身扩散扩散 毒血症（毒血症（toxemiatoxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起特殊的中毒症状。外毒素入血引起特殊的中毒症状。菌血症（菌血症（bacteremiabacteremia）病原菌由原发部位一时性或病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它

15、间断性侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。部位，再繁殖致病。败血症（败血症（septicemiasepticemia）细菌侵入血流后并在血中大细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。如发热、皮肤黏膜淤血、肝脾肿大等。中毒症状者。如发热、皮肤黏膜淤血、肝脾肿大等。脓毒血症（脓毒血症（pyemiapyemia）化脓性细菌入血，在其中繁殖，化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶。灶。内毒素血症（内毒素血症（endoto

16、xemiaendotoxemia）：）：G G-菌侵入血流，在期中大量菌侵入血流，在期中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素，引起内毒素血症。繁殖，崩解后释放出大量内毒素，引起内毒素血症。败血症的皮肤表现（五）带菌状态（五）带菌状态(carrier state)carrier state)：显性感染或隐性感染后，病原菌继续显性感染或隐性感染后，病原菌继续在体内存留在体内存留,和机体保持相对平衡。和机体保持相对平衡。带菌者带菌者(carriercarrier）：处于带菌状态的人处于带菌状态的人 “健康带菌者健康带菌者”恢复期带菌者恢复期带菌者多种 肺炎肺炎细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球

17、菌，其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。编辑本段编辑本段临床表现临床表现多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。病程710天。（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达3940，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/