缺血性心肌病的诊断及治疗策略武汉大学人民医院心内科李庚山概念 bb课件.ppt
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1、l由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常常l1970年年Burch等首先将其命名为缺血性等首先将其命名为缺血性心肌病心肌病(ICM)l不包括不包括孤立的室壁瘤孤立的室壁瘤冠状动脉疾病引起的结构异常:乳冠状动脉疾病引起的结构异常:乳头肌功能失调、室间隔穿孔等头肌功能失调、室间隔穿孔等l最常见最常见:冠状动脉粥样硬化性病变冠状动脉粥样硬化性病变3支血管病变占支血管病变占71%两支病变占两支病变占 27%单支占单支占2%l其次其次:冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛l少见少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常状动脉异常l临床上临床上ICM主要指
2、冠心病心肌缺血引起主要指冠心病心肌缺血引起者者发发 病病 机机 制制慢性累积性心肌缺血慢性累积性心肌缺血对心功能的影响对心功能的影响心肌块状或非连续心肌块状或非连续多发灶性坏死多发灶性坏死功能心肌细胞数功能心肌细胞数减少、坏死、间减少、坏死、间质纤维化质纤维化心肌功能低下心肌功能低下非坏死区心室肌非坏死区心室肌代偿性肥大代偿性肥大邻近疤痕区心肌邻近疤痕区心肌细胞肥大更明显细胞肥大更明显右室心肌亦肥大右室心肌亦肥大室壁张力恢复室壁张力恢复心功能代偿心功能代偿加剧缺血、心肌加剧缺血、心肌细胞坏死、结缔细胞坏死、结缔组织增生组织增生代偿失调代偿失调缺血持续、间缺血持续、间或急性缺血或急性缺血代偿肥大
3、心肌代偿肥大心肌组织毛细血管网组织毛细血管网不能按比例生长不能按比例生长l心肌顿抑心肌顿抑:缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能或数天才能恢复收缩或舒张功能心肌仍存活心肌仍存活l心肌冬眠心肌冬眠:心肌灌注慢性降低心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活部分心肌仍存活,数周、数月、数年数周、数月、数年,但但收缩功能低下收缩功能低下缺血纠正后缺血纠正后,心功能恢复正常心功能恢复正常l坏死心肌坏死心肌缺血持续严重时缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌发展为坏死心肌坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取
4、代对心室功能的影响取决于范围、部位对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况和正常心肌的代偿情况lICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织冬眠心肌组织相互掺杂相互掺杂共同影响心室收共同影响心室收缩功能缩功能l扩张型缺血性心肌病扩张型缺血性心肌病l限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病l一般先有左心室收缩功能不全表现,晚一般先有左心室收缩功能不全表现,晚期表现为全心功能不全期表现为全心功能不全l部分病人某一阶段有心绞痛部分病人某一阶段有心绞痛l实验室检查佐证心肌缺血实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能坏死、心功能障碍障碍心电图心电图X线线超声心动
5、图超声心动图 冠脉造影冠脉造影ST-T异常、既往心肌梗死的异常、既往心肌梗死的Q波波 及各种心及各种心律失常律失常左心或全心增大,严重者可见间质性或肺左心或全心增大,严重者可见间质性或肺泡性水肿泡性水肿左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加左室射血分数下降、二维超声检测到室壁左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常运动异常冠状动脉造影明确诊断冠状动脉造影明确诊断 几乎所有病例有左前降支病变几乎所有病例有左前降支病变,88%有右有右冠病变冠病变,79%左回旋支病变左回旋支病变l心肌顿抑和心肌冬眠心肌顿抑和心肌冬眠 两种相关的心肌病理生理状态两种相关的心肌病理生理
6、状态 两者均可引起可逆性心肌功能障碍两者均可引起可逆性心肌功能障碍l功能障碍的心肌节段包含功能障碍的心肌节段包含 可逆性心肌可逆性心肌-存活心肌存活心肌 心肌纤维化心肌纤维化 疤痕组织疤痕组织l心肌存活数量心肌存活数量 心肌病变程度心肌病变程度 预后判断预后判断 选择治疗方法选择治疗方法病史病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌,敏感心绞痛史提示有存活的缺血心肌,敏感 性和特异性不够性和特异性不够 心电图心电图 多巴酚丁胺负荷试验多巴酚丁胺负荷试验(DSE)核素心肌灌注成像核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损局部放射性稀疏或缺损 敏感性受限制敏感性受限制正电子发射断层显像正电子发射断层显像(PE
7、T)心电图心电图-QRS波群变化波群变化l暂时暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死波由缺血引起不一定代表心肌坏死 水肿和炎症水肿和炎症 水肿消失水肿消失 心肌梗死心肌梗死致心肌电惰性致心肌电惰性 出现出现Q波波Q波消失波消失数天后数天后Q波消失波消失意味着心肌电顿抑意味着心肌电顿抑心肌顿抑与心肌机械顿抑有关心肌顿抑与心肌机械顿抑有关心肌可恢复心肌可恢复心电图心电图-T波、波、Q-T间期变化间期变化 AMI 48h 出现倒置出现倒置T波波 预示局限性室壁运动异常预示局限性室壁运动异常 AMI 18d 深倒置深倒置T波波 预示着大量顿抑心肌预示着大量顿抑心肌多巴酚丁胺负荷多巴酚丁胺负荷运动增强运动
8、增强室壁增厚室壁增厚无反应无反应存活心肌存活心肌坏死心肌坏死心肌DSEl敏感性敏感性90%,特异性,特异性70%l心肌存活:心肌存活:局部心肌血流灌注减低、局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖)摄取正常或相对增高(灌注剂氟脱氧葡萄糖)摄取正常或相对增高(灌注-代谢代谢不匹配),血运重建术后局部室壁运动功能将改善不匹配),血运重建术后局部室壁运动功能将改善l无存活心肌:无存活心肌:局部心肌血流灌注减低、局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦摄取亦减低(灌注减低(灌注-代谢匹配),血运重建术后局部室壁运代谢匹配),血运重建术后局部室壁运动功能不会改善动功能不会改善l目前最可靠的
9、无创方法目前最可靠的无创方法l肯定肯定 冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化 心脏扩大心脏扩大 心功能不全心功能不全l排除排除 AMI所致二闭、所致二闭、VSD、室壁瘤、室壁瘤 其他心脏病其他心脏病 lMI是多部位是多部位l超过一支冠脉分布区域超过一支冠脉分布区域l上述结果提示上述结果提示 多部位梗死,尽管范围小多部位梗死,尽管范围小 较一个梗死区域相同范围的心肌梗死较一个梗死区域相同范围的心肌梗死 对左室心功能影响更大对左室心功能影响更大 lEF值低下,且运动时不能提高值低下,且运动时不能提高l运动耐力接近正常运动耐力接近正常l其原因其原因通过通过LVEDV和和HR增加增加CO和氧供和氧供增大动静脉氧差
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