新生儿氧疗与气道管理(周晓光)课件.ppt
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1、 新生儿氧气疗法新生儿氧气疗法与气道管理与气道管理广州市妇女儿童医疗中心新生儿科广州市妇女儿童医疗中心新生儿科周周 晓晓 光光氧(氧(OxygenOxygen)l氧是维持生命的要素之一;氧是维持生命的要素之一;l氧是一种药物;氧是一种药物;l氧是一把双刃剑。氧是一把双刃剑。正常人在不同氧浓度条件下正常人在不同氧浓度条件下能耐受的呼吸停止时限能耐受的呼吸停止时限l呼吸空气(呼吸空气(21%21%氧):氧):3.5min3.5minl呼吸呼吸40%40%氧:氧:5.0min5.0minl呼吸呼吸100%100%氧:氧:11min11min正常人动脉血氧分压(正常人动脉血氧分压(PaO2)l正常情况
2、下,正常情况下,PaOPaO2 2的范围为的范围为10.710.713.3kPa13.3kPa(8080100mmHg100mmHg)。)。l新生儿出生时较低,为新生儿出生时较低,为8 812kPa12kPa(606090mmHg90mmHg)。)。新生儿新生儿PaO2与低氧血症与低氧血症l低氧血症:低氧血症:PaOPaO2 210.66kpa(80mmHg)10.66kpa(80mmHg)l轻度:轻度:8.08.010.53kpa(6010.53kpa(6079mmHg)79mmHg)l中毒:中毒:5.335.337.86kpa(407.86kpa(4059mmHg)59mmHg)l重度:重
3、度:5.33kpa(40mmHg)8080100100次次/min/min。l鼻翼扇动鼻翼扇动:鼻孔扩张,新生儿呼吸气流主要经:鼻孔扩张,新生儿呼吸气流主要经过鼻道过鼻道,呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。低氧血症表现低氧血症表现l呼吸减慢呼吸减慢:呼吸频率持续:呼吸频率持续2020次次/min/min。表明新。表明新生儿对化学刺激无反应能力,提示病情凶险生儿对化学刺激无反应能力,提示病情凶险(呼吸衰竭)。(呼吸衰竭)。l呼吸暂停呼吸暂停:呼吸暂停:呼吸暂停20s20s以上,常伴有心率下以上,常伴有心率下降降100100次次/min/min;如呼吸暂停;如呼吸
4、暂停206060次次/分,伴明显的三分,伴明显的三凹征和呼气性呻吟。凹征和呼气性呻吟。l青紫青紫:生理性青紫生理性青紫:右向左分流,如:右向左分流,如PDAPDA和卵园孔未闭。和卵园孔未闭。中心性青紫中心性青紫:肺源性青紫和心源性青紫。:肺源性青紫和心源性青紫。周围性青紫周围性青紫:血流速度缓慢,还原血红蛋白量增:血流速度缓慢,还原血红蛋白量增加。加。低氧血症表现低氧血症表现l神志改变神志改变:精神萎靡:精神萎靡,反应差反应差,肌张力低下,缺氧肌张力低下,缺氧严重出现昏迷。严重出现昏迷。l循环改变循环改变:肢端凉:肢端凉,皮肤毛细血管再充盈时间延皮肤毛细血管再充盈时间延长长,心率心率10010
5、0次次/min/min。氧气疗法氧气疗法l定义:临床上用合适的给氧方式纠正机体因各种定义:临床上用合适的给氧方式纠正机体因各种原因引起低氧血症和组织缺氧的治疗方法。原因引起低氧血症和组织缺氧的治疗方法。l目的:治疗各种原因引起的低氧血症和缺氧,即目的:治疗各种原因引起的低氧血症和缺氧,即纠正缺氧:提高肺泡氧分压纠正缺氧:提高肺泡氧分压(PAO(PAO2 2)改善肺泡气改善肺泡气体交换和氧运过程体交换和氧运过程从而提高动脉血氧分压从而提高动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)。氧气疗法氧气疗法l传统氧疗的作用:通过氧疗纠正机体低氧血症和传统氧疗的作用:通过氧疗纠正机体低氧血症和组织缺氧的状态。组织
6、缺氧的状态。氧气疗法氧气疗法l现代氧疗的作用:通过氧疗纠正机体低氧血症和现代氧疗的作用:通过氧疗纠正机体低氧血症和组织缺氧;保护气道免受损伤;并使病人处于舒组织缺氧;保护气道免受损伤;并使病人处于舒适状态。适状态。l现代氧疗的要求:现代氧疗的要求:氧浓度可调节;氧浓度可调节;吸入气体必须加温;吸入气体必须加温;吸入气体必须湿化。吸入气体必须湿化。氧疗指征氧疗指征l临床指征临床指征:明显的呼吸窘迫明显的呼吸窘迫,如呼吸频率增加、三如呼吸频率增加、三凹征、呼吸困难、紫绀等,表明存在明显缺氧,凹征、呼吸困难、紫绀等,表明存在明显缺氧,必须及时给氧;此外,严重贫血、心血管功能不必须及时给氧;此外,严重
7、贫血、心血管功能不全、心率快、高热、意识障碍,应考虑给氧。全、心率快、高热、意识障碍,应考虑给氧。氧疗指征氧疗指征l血气指征血气指征:PaO:PaO2 2 7.3kPa(55mmHg),7.3kPa(55mmHg),相当于相当于SaOSaO2 2 85%85%,濒临失代偿的边缘,濒临失代偿的边缘,为氧疗的绝对指征为氧疗的绝对指征,不能不能等到等到PaOPaO2 2 降至降至6.7kPa6.7kPa(50mmHg50mmHg)才给氧。)才给氧。l指南指征:临床上有呼吸窘迫的表现,在吸入空指南指征:临床上有呼吸窘迫的表现,在吸入空气时,气时,PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 或或TcS
8、OTcSO2 285%2000 g,2000 g,孕周孕周3535周周;(3 3)无先天性神经系统异常)无先天性神经系统异常;(4 4)机械通气治疗机械通气治疗10 600mmHg 6h600mmHg 6h以上。以上。-液体通气液体通气-ECMOECMO-高压氧舱高压氧舱 其它其它高压氧舱高压氧舱-患儿置于特殊的加压氧舱内,在患儿置于特殊的加压氧舱内,在2-32-3个大气个大气 压条件下供给患儿纯氧。压条件下供给患儿纯氧。-治疗峰压为治疗峰压为0.050.050.07MPa,0.07MPa,每次吸氧时间每次吸氧时间 404060 min,160 min,1次次/天天,10,10次为次为1 1个
9、疗程个疗程,连连 用用2 23 3个疗程。主要用于一氧化碳中毒、个疗程。主要用于一氧化碳中毒、缺血缺氧性脑病、窒息等。缺血缺氧性脑病、窒息等。氧疗监测氧疗监测临床观察及血氧监测临床观察及血氧监测l紫绀改善情况紫绀改善情况l呼吸状态、节律变化呼吸状态、节律变化l心率变化心率变化l精神状态精神状态l经皮血氧饱和度监测经皮血氧饱和度监测l血气监测血气监测:经皮血气、动脉血气经皮血气、动脉血气停止氧疗指征停止氧疗指征l缺氧的病因已消除,氧疗后病情稳定缺氧的病因已消除,氧疗后病情稳定,精神状精神状况好转,神志清楚,紫绀消失,心率较前减慢况好转,神志清楚,紫绀消失,心率较前减慢,呼吸较前平稳;呼吸较前平稳
10、;l低浓度吸氧低浓度吸氧PaO2PaO260mmHg60mmHg或或SaO2SaO2持续持续8585,即可考虑停止氧疗。即可考虑停止氧疗。l停氧前先减少氧流量停氧前先减少氧流量,观察病情平稳观察病情平稳,再逐渐撤再逐渐撤除。除。氧浓度与氧毒性作用氧浓度与氧毒性作用l氧是气体药物,具有不良反应氧是气体药物,具有不良反应,长时间吸高浓度氧易发生长时间吸高浓度氧易发生氧损伤(尤其早产儿),应引起高度重视。氧损伤(尤其早产儿),应引起高度重视。l吸入氧浓度在吸入氧浓度在4040以下的氧是相对安全的。以下的氧是相对安全的。l氧浓度在氧浓度在4040-60-60有可能引起氧中毒。有可能引起氧中毒。l氧浓度
11、在氧浓度在6060以上可引起较严重但非致命性的毒性反应,以上可引起较严重但非致命性的毒性反应,如此高浓度氧疗必须限制在如此高浓度氧疗必须限制在4848小时内。小时内。l吸入氧浓度超过吸入氧浓度超过9090的氧疗只限于抢救时短期使用。的氧疗只限于抢救时短期使用。氧疗合并症氧疗合并症l急性、慢性肺损伤(肺型)急性、慢性肺损伤(肺型)l早产儿视网膜病(眼型)早产儿视网膜病(眼型)l脱氮性肺不张脱氮性肺不张l呼吸抑制呼吸抑制急性肺损伤急性肺损伤 短时间内吸入较高浓度氧气短时间内吸入较高浓度氧气l病理生理病理生理:大量炎症细胞浸润大量炎症细胞浸润,细胞因子释放,肺细胞因子释放,肺水肿、肺出血。水肿、肺出
12、血。l形态变化形态变化:Cap:Cap基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线粒体肿胀。粒体肿胀。l临床表现:轻者不明显临床表现:轻者不明显,常被原发病所掩盖常被原发病所掩盖,严重者严重者表现为表现为ARDSARDS。慢性肺损伤(慢性肺损伤(CLDCLD)l生后生后28d 28d 仍依赖吸氧仍依赖吸氧,并有肺功能异常。并有肺功能异常。l反复发生肺部感染反复发生肺部感染,不易控制不易控制,气道分泌物多气道分泌物多,呼吸困呼吸困难明显难明显,有三凹征有三凹征,易发生易发生CO2CO2潴留和低氧血症。潴留和低氧血症。l肺功能指标明显下降。肺功能指标明显下降。l部分病例并发部分
13、病例并发PPHNPPHN和心力衰竭。和心力衰竭。l轻症病例可在轻症病例可在3 3个月内脱离呼吸机个月内脱离呼吸机,以后病情逐渐恢以后病情逐渐恢复正常。复正常。l重症病例常需要机械通气或吸氧数月重症病例常需要机械通气或吸氧数月,甚至数年甚至数年,病病死率较高死率较高,存活者生长发育受到影响。存活者生长发育受到影响。早产儿视网膜病早产儿视网膜病(ROP(ROP)lBW1000g ELBWBW1000g ELBW:ROP ROP 发病率高达发病率高达80%80%以上。美国每年约有以上。美国每年约有37000 37000 例新生儿例新生儿BWBW不足不足1500g,1500g,其中约其中约8000 8
14、000 例例(21.6%)(21.6%)发发生各种类型生各种类型ROPROP。lROPROP的发病机制的发病机制l视网膜发育未成熟:可能是主要原因。视网膜发育未成熟:可能是主要原因。l缺氧、感染等作用:缺氧导致一系列血管生长因子大量缺氧、感染等作用:缺氧导致一系列血管生长因子大量分泌分泌,促使新生血管大量生成促使新生血管大量生成,导致导致ROPROP;感染导致视网;感染导致视网膜血管发生充血水肿膜血管发生充血水肿,严重者血管闭塞。严重者血管闭塞。l吸氧:视网膜发生血管增生吸氧:视网膜发生血管增生,导致导致ROPROP。l遗传易感性?遗传易感性?脱氮性肺不张脱氮性肺不张 l正常状态下,肺泡内的氮
15、很少吸收。正常状态下,肺泡内的氮很少吸收。l氮在肺泡内起支架作用,维持肺泡的正常容积。氮在肺泡内起支架作用,维持肺泡的正常容积。l吸入高浓度氧气后,肺泡内氮被驱走,氮的比例吸入高浓度氧气后,肺泡内氮被驱走,氮的比例减少。减少。l当氧被血液吸收,肺泡没有足够气体(氮)使其当氧被血液吸收,肺泡没有足够气体(氮)使其保持开放状态而萎陷,造成肺不张。保持开放状态而萎陷,造成肺不张。呼吸抑制呼吸抑制 l见于慢性通气障碍伴严重见于慢性通气障碍伴严重CO2 CO2 潴留(高碳酸血症)患儿潴留(高碳酸血症)患儿给予较高浓度氧疗时。给予较高浓度氧疗时。l高碳酸血症因高碳酸血症因CO2CO2明显增高抑制呼吸,其呼
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