新医课件 2010肾功能不全1.ppt

1、 排泄排泄 调节调节 肾素肾素 内分泌功能内分泌功能 红细胞生成素红细胞生成素 前列腺素前列腺素 灭活灭活 胃泌素胃泌素 甲状旁腺素甲状旁腺素 维生素维生素D3羟化等羟化等肾肾功功能能 第一节第一节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 一一、概述、概述急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)各种原因引起肾脏排泄功能短期内急各种原因引起肾脏排泄功能短期内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。剧地进行性下降而出现的临床综合征。二、二、病因与分类病因与分类 （一）肾前性急性肾衰竭（一）肾前性急性肾衰竭 由肾脏血液灌流量急剧减少引起的由肾脏血液灌流量急剧减少引起的肾小球滤

2、过率下降，无实质性损害。见于肾小球滤过率下降，无实质性损害。见于1.血容量的不足血容量的不足 失血、失液失血、失液2.心输出量减少心输出量减少 急性心力衰竭急性心力衰竭3.肝肾综合征肝肾综合征4.血管床容量的扩张血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克（二）肾性急性肾衰竭（二）肾性急性肾衰竭 由肾脏实质性病变引起由肾脏实质性病变引起 1.急性肾小管坏死急性肾小管坏死 肾缺血肾缺血 肾中毒肾中毒 有机毒物（四氯化碳、甲醇有机毒物（四氯化碳、甲醇)药物中毒（磺胺、先锋霉素药物中毒（磺胺、先锋霉素）生物性毒物（蛇毒、蕈毒、生生物性毒物（蛇毒、蕈毒、生 鱼胆，血红蛋白、肌红蛋白）。鱼胆，血红蛋白、肌红蛋

3、白）。重金属中毒（砷、汞、锑、铋重金属中毒（砷、汞、锑、铋)2.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎4.急性肾血管疾病急性肾血管疾病5.慢性肾脏疾病的急剧加重慢性肾脏疾病的急剧加重 、（三）肾后性急性肾衰竭（三）肾后性急性肾衰竭 从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻如：结石、肿瘤等如：结石、肿瘤等 肾前性肾前性 病因：肾血流量下降病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症特点：肾前性氮质血症 尿尿/血肌酐血肌酐 40 尿量减少；肾小管无损伤尿量减少；肾小管无损伤肾性肾性 病因：肾实质性疾病病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重特点：等渗尿，比重1.01

4、0，尿钠高，尿钠高 尿检出现细胞和管型尿检出现细胞和管型 尿尿/血肌酐血肌酐 20肾后性肾后性 病因：肾以下尿路梗阻病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症肾后性氮质血症 三、三、急性肾功能衰竭的急性肾功能衰竭的 发病机制发病机制(一一)肾脏血液动力学的改变肾脏血液动力学的改变以急性肾小管坏死为例以急性肾小管坏死为例肾血流减少肾血流减少(肾缺血肾缺血),肾灌注不足。肾灌注不足。1.内皮素（内皮素（ET）实验：实验：1.急性肾衰竭，急性肾衰竭，ET水平增高。水平增高。2.肾血管内持续注射内皮素可使肾血管强烈并持续肾血管内持续注射内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾

5、内注射收缩，肾内注射ET抗体，肾血管收缩显著缓解。抗体，肾血管收缩显著缓解。3.ET受体拮抗剂，减轻肾缺血后的损伤。受体拮抗剂，减轻肾缺血后的损伤。（肾小（肾小球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体）皮素受体）但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生不发生ATN。2.NO减少减少 目前认为内皮细胞收缩与舒张因目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型子调节失衡可能对某些类型ATN的发的发生和发展起重要作用。生和发展起重要作用。3.其它血管活性物质其它血管活性物质 已证实在已证实在A

6、TN时血中及肾组织内时血中及肾组织内PGI2明显减少；肾内明显减少；肾内PGI2有防止缺血有防止缺血性性ATN的发生，前列腺素拮抗剂消炎的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害。痛则可加速缺血性肾损害。全身血容量减少全身血容量减少 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺增多，肾血管收缩儿茶酚胺增多，肾血管收缩 肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统激活 肾缺血或肾毒物肾缺血或肾毒物滤液中钠重吸收减少滤液中钠重吸收减少到达致密斑的到达致密斑的钠量增多钠量增多 肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统激活肾后性：肾小球囊内压增加肾后性：肾小球囊内压增加肾小球有效滤过压肾

7、小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球滤过肾小球滤过 血液流体静力压血液流体静力压(BHP)60 mmHg out 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压（COP）-32 mmHg in 肾小囊内压（肾小囊内压（CP）-18 mmHg in有效滤过压（有效滤过压（EFP）10 mmHg outEFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in（二）炎症反应（二）炎症反应v炎症介质炎症介质(三)肾小管功能的改变肾小管功能的改变2）肾素-1.肾小管阻塞肾小管阻塞 阻塞上段的肾小管阻塞上段的肾小管 内压升高，内压升高，GF

8、R降低降低 阻塞使原尿不易通过阻塞使原尿不易通过 各种管型各种管型 原尿原尿 基底膜基底膜受损的小管上皮受损的小管上皮 脱落坏死的上皮脱落坏死的上皮 （管型）（管型）红细胞管型2.肾小管内液回漏肾小管内液回漏 间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管少尿少尿压迫毛细血管压迫毛细血管肾缺血肾缺血用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管，用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管，在肾间质可检查出。在肾间质可检查出。(3)肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀(4)肾肾血管内凝血血管内凝血 血细胞的黏附或血细胞的黏附或聚集聚集,血浆成分血浆成分的改变的改变,血液粘度增加血液

9、粘度增加 （四）肾组织细胞损伤及其机制（四）肾组织细胞损伤及其机制 肾脏各种细胞受损是急性肾功能不全肾脏各种细胞受损是急性肾功能不全病程经过的重要病理生理基础病程经过的重要病理生理基础。1.ATP的生成减少的生成减少髓袢升支粗段及降支粗段髓袢升支粗段及降支粗段血流量和氧分压从皮质到内髓逐渐降低。血流量和氧分压从皮质到内髓逐渐降低。主动重吸收耗氧量大，对主动重吸收耗氧量大，对ATP需求大。需求大。内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常2.细胞肿胀细胞肿胀3.细胞内钙离子浓度增高细胞内钙离子浓度增高4

10、.磷脂酶的激活磷脂酶的激活 磷脂酶磷脂酶A2过度激活过度激活细胞骨架结构解体细胞骨架结构解体 细胞因子细胞因子膜降解膜降解5.自由基的损伤所用自由基的损伤所用正常血细胞自由基损伤严重自由基损伤 少尿期少尿期 多尿期多尿期 恢复期恢复期四、四、临床经过与表现临床经过与表现 的病理生理学基础的病理生理学基础少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理 少尿型急性肾功能衰竭按其病程演变，一般可分为少尿期、多尿期、恢复期三个时期。（一）、少尿期少尿期 。(一一)少尿期少尿期 特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。少尿或无尿，氮质

11、血症，高钾血症，代少尿或无尿，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒等。谢性酸中毒等。一般持续一般持续7-14天，少尿期持续时间越长，天，少尿期持续时间越长，预后越差。预后越差。最危险最危险 1.尿的变化尿的变化（1）尿量）尿量 少尿少尿（24小时尿量小于小时尿量小于400ml）无尿无尿（24小时尿量少于小时尿量少于100ml）致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低。最实质缺血，肾小球滤过率极度降低。最初为初为功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭。肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏死，为死，为器质性肾功能衰竭。

12、器质性肾功能衰竭。（2）尿比重）尿比重 早期早期高高，大于，大于1.018；肾小管坏死后肾小管坏死后低低，固定在，固定在1.010-1.015之间之间 早期早期，肾小管对水分重吸收功能正常，肾小管对水分重吸收功能正常肾小管坏死肾小管坏死，对水重吸收功能降低，原，对水重吸收功能降低，原尿的浓缩、稀释功能障碍。尿的浓缩、稀释功能障碍。（3）尿钠含量尿钠含量 早期：早期：20mm01/L，40mmol/L。早期早期:肾小管上皮功能正常肾小管上皮功能正常肾小管坏死肾小管坏死:肾小管上皮细胞受损，对肾小管上皮细胞受损，对原尿钠重吸收障碍。原尿钠重吸收障碍。尿蛋白和尿沉渣检查尿蛋白和尿沉渣检查 尿蛋白不同

13、程度增加，尿尿蛋白不同程度增加，尿中可见红、白细胞及各种中可见红、白细胞及各种管型。管型。急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰功能性急性肾衰器质性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重尿比重尿渗透压尿渗透压1.018500 mmol/L1.015400 mmol/L尿钠尿钠尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐40 mmol/L40 mmol/L20 mmol/L钠排泄分数钠排泄分数122尿常规尿常规基本正常基本正常各种管型、红、白各种管型、红、白细胞、坏死上皮细细胞、坏死上皮细胞、蛋白尿胞、蛋白尿 2.氮质血症氮质血症(azotemia)当血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质当

14、血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量超过正常时，称为的含量超过正常时，称为氮质血症氮质血症。排出减少：肾小球滤过率降低。排出减少：肾小球滤过率降低。生成增多：伴有感染、发热、创伤生成增多：伴有感染、发热、创伤或摄入过多蛋白质时。或摄入过多蛋白质时。3.水中毒（水中毒（water intoxication)（1）水排出减少。）水排出减少。（2）内生水增加：体内分解代谢增强。）内生水增加：体内分解代谢增强。（3）摄入或输入液体过多。）摄入或输入液体过多。.4.代谢性酸中毒代谢性酸中毒（1）肾小球对酸性产物滤出减少。）肾小球对酸性产物滤出减少。（2）肾小管排酸保碱功能障碍。）肾小管排酸保碱功能障碍。

15、（3）酸性物质产生增多：）酸性物质产生增多：发热，感染组织细胞分解代谢增强。发热，感染组织细胞分解代谢增强。5.高钾血症高钾血症（1）钾的排出减少。）钾的排出减少。（2）钾从细胞内释出：组织分解代谢）钾从细胞内释出：组织分解代谢 增强。增强。（3）酸中毒。）酸中毒。（4）低血钠，远曲小管钾钠交换减少）低血钠，远曲小管钾钠交换减少，肾排钾减少，肾排钾减少 (5)摄钾增多摄钾增多 .(二二)多尿期多尿期 指尿量逐渐增多以至超过正常指尿量逐渐增多以至超过正常量的时期。当尿量超过量的时期。当尿量超过400ml/24小时，显示肾功能开始恢复。持小时，显示肾功能开始恢复。持续时间续时间1-2周，尿量多达周

16、，尿量多达3-5L/日。日。3.恢复期恢复期四四.防治急性肾功能不全防治急性肾功能不全的病理生理基础的病理生理基础1.治疗原发病治疗原发病2.尽早透析尽早透析3.对症治疗对症治疗 第二节第二节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 大体：继发性颗粒性固缩肾：变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅。慢性肾功能不全慢性肾功能不全(chronic renal failure,CRF)各种慢性肾脏疾病持续进行性发展各种慢性肾脏疾病持续进行性发展的最终阶段，导致代谢产物潴留，水、的最终阶段，导致代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡紊乱等，不能维持机电解质，酸碱平衡紊乱等，不能维持机体内环境的稳定的全身综合征。体内环境

17、的稳定的全身综合征。一、一、病因病因 （一）肾疾患（一）肾疾患 慢性肾小球肾炎最常见（约占慢性肾小球肾炎最常见（约占50-60%）、慢性肾）、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、系统性红斑狼疮等盂肾炎、多囊肾、肾结核、系统性红斑狼疮等 （二）肾血管疾患（二）肾血管疾患高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病性肾小动脉硬化症等性肾小动脉硬化症等 （三）慢性尿路阻塞（三）慢性尿路阻塞 结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄。结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄。二、发展过程二、发展过程慢性肾功能不全进展进程慢性肾功能不全进展进程内生肌酐清除内生肌酐清除率率氮质血症氮质血

18、症临床表现临床表现肾脏储备能力肾脏储备能力下降期下降期正常值正常值30%以以上上无无肾代偿功能强可维持内肾代偿功能强可维持内环境恒定无症状环境恒定无症状失失代代偿偿期期氮质血症氮质血症期期正常值正常值2530%轻、中度轻、中度可有酸中毒、多尿、夜可有酸中毒、多尿、夜尿、乏力轻度贫血尿、乏力轻度贫血肾衰竭期肾衰竭期正常值正常值2025%重度重度夜尿多、严重贫血；酸夜尿多、严重贫血；酸中毒明显出现低钙、高中毒明显出现低钙、高磷等磷等尿毒症期尿毒症期正常值正常值20%以以下下严重严重严重中毒：继发甲状旁严重中毒：继发甲状旁腺功能亢进、明显水电腺功能亢进、明显水电解质、酸碱平衡紊乱解质、酸碱平衡紊乱三

19、、发病机制三、发病机制1.健存肾单位学说健存肾单位学说(intact nephron hypothesis)慢性肾脏疾病，很多肾单位不断遭受慢性肾脏疾病，很多肾单位不断遭受破坏丧失功能，残存的部分肾单位轻度破坏丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为受损或仍属正常，称为健存肾单位健存肾单位。这。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，增强些健存肾单位都发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿，随着疾病的进展，其功能来进行代偿，随着疾病的进展，健存肾单位逐渐减少，即使加倍工作也健存肾单位逐渐减少，即使加倍工作也无法代偿，随着健存肾单位减少，肾功无法代偿，随着健存肾单位减少，肾功能衰竭进行性加重。能

20、衰竭进行性加重。慢性肾脏疾病时，部慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单完整功能，称为健存肾单位位(intact (intact nephronnephron)。2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)为了适应肾小球滤过率降低，机体出为了适应肾小球滤过率降低，机体出现代偿性某些物质增加（即矫枉过程），现代偿性某些物质增加（即矫枉过程），这些代偿性变化又导致新的不平衡，使机这些代偿性变化又导致新的不平衡，使机体进一步受到损害。体进一步受到损害。肾单位破坏肾单位破坏GFR下降下降磷滤过磷滤过血磷血磷血钙血钙PTH肾排磷肾

21、排磷血磷恢复血磷恢复骨磷释放骨磷释放溶骨溶骨骨钙释放骨钙释放肾性骨营养不良肾性骨营养不良血钙血钙PTH3.其他学说其他学说四、四、临床表现临床表现（一）尿的改变（一）尿的改变1.尿量的变化尿量的变化（1）夜尿）夜尿 正常人白天尿量为正常人白天尿量为2/3，夜间尿量只占，夜间尿量只占1/3。慢性肾功能衰竭早期，夜间排尿增多。慢性肾功能衰竭早期，夜间排尿增多，接近甚至超过白天。，接近甚至超过白天。（2）多尿）多尿 24小时尿量超过小时尿量超过2000ml。原尿流速快原尿流速快 健存肾单位肥大的肾小球血量健存肾单位肥大的肾小球血量代偿性增加，滤过原尿量增加代偿性增加，滤过原尿量增加,流速快，肾小管流

22、速快，肾小管未能及时重吸收。未能及时重吸收。渗透性利尿渗透性利尿 原尿中溶质多原尿中溶质多（3）少尿和无尿）少尿和无尿 当肾单位极度减少，尽管健存肾当肾单位极度减少，尽管健存肾单位（每个）生成尿液多，但每单位（每个）生成尿液多，但每日尿量少于日尿量少于400ml。2尿比重和渗透压的变化尿比重和渗透压的变化 早期：低比重、低渗尿，患者浓早期：低比重、低渗尿，患者浓缩功能障碍。缩功能障碍。随病情进展：等渗尿，浓缩和稀随病情进展：等渗尿，浓缩和稀释功能均丧失。释功能均丧失。3.尿液成分改变尿液成分改变蛋白尿：蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加；肾小球滤过膜通透性增加；肾小管上皮受损，对滤过蛋白肾小管上皮

23、受损，对滤过蛋白 重吸收减少。重吸收减少。血尿（尿中混有红细胞）。血尿（尿中混有红细胞）。脓尿（尿沉渣有大量变性白细脓尿（尿沉渣有大量变性白细 胞）。胞）。(二二)水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水钠代谢障碍水钠代谢障碍水中毒、失水。水中毒、失水。因尿钠排出增加而出现低钠血症，机制不清。因尿钠排出增加而出现低钠血症，机制不清。如过分限制钠盐，加重低钠血症，导致细胞如过分限制钠盐，加重低钠血症，导致细胞外液和血容量减少，致使肾小球滤过率进一外液和血容量减少，致使肾小球滤过率进一步降低。步降低。如摄钠过多，由于肾小球滤过率很低，如摄钠过多，由于肾小球滤过率很低，排钠不足，水钠潴

24、留，引起水肿。排钠不足，水钠潴留，引起水肿。2.钾代谢障碍钾代谢障碍 血钾正常：慢性肾功能衰竭病人只要尿量不血钾正常：慢性肾功能衰竭病人只要尿量不 减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增多减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增多高钾血症：摄入增多、急性感染等。高钾血症：摄入增多、急性感染等。低钾血症：摄入减少、腹泻等失钾或排钾利低钾血症：摄入减少、腹泻等失钾或排钾利尿剂。尿剂。晚期病人高钾血症晚期病人高钾血症,机制机制:尿量过少，肾小管不能充分泌钾导致。尿量过少，肾小管不能充分泌钾导致。保钾利尿剂保钾利尿剂酸中毒酸中毒感染感染溶血溶血摄钾过多摄钾过多3、钙磷代谢紊乱、钙磷代谢紊乱（1）高血磷）高血磷

25、早期血磷无明显变化早期血磷无明显变化 ：血磷血磷 血钙血钙 PTH 促进肾排磷增多。促进肾排磷增多。肾小球滤过率极度降低肾小球滤过率极度降低 PTH 排磷减少排磷减少 溶骨作用溶骨作用 骨磷释放骨磷释放 血磷升高血磷升高血钙降低血钙降低晚期血磷升高晚期血磷升高（2）低血钙）低血钙钙磷乘积为一常数，血磷高，血钙低钙磷乘积为一常数，血磷高，血钙低VitD代谢障碍代谢障碍 PTH的骨钙动员作用减弱的骨钙动员作用减弱毒物的滞留影响肠道对钙的吸收毒物的滞留影响肠道对钙的吸收(3)肾性骨营养不良肾性骨营养不良（1）钙磷代谢紊乱和继发性钙磷代谢紊乱和继发性PTH增多。增多。（2）维生素）维生素D代谢障碍。代

26、谢障碍。（3）酸中毒。）酸中毒。4.代谢性酸中毒代谢性酸中毒固定酸滤过减少固定酸滤过减少,硫酸、磷酸等蓄积。硫酸、磷酸等蓄积。肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降（三）血液系统功能障碍（三）血液系统功能障碍1.肾性贫血肾性贫血 97%1）RBC破坏破坏 2）RBC生成减少（促红细胞生成素减少、毒性生成减少（促红细胞生成素减少、毒性物质潴留抑制骨髓造血功能；物质潴留抑制骨髓造血功能；3）其他其他（造血原料的吸收和利用障碍、出血造血原料的吸收和利用障碍、出血）2出血倾向出血倾向 17%-20%，出血主要是血小板，出血主要是血小板功能障碍所致。功能障碍所致。血小板第血小板第3

27、因子释放受抑制，凝血因子释放受抑制，凝血酶原激活物生成减少；酶原激活物生成减少；血小板粘附、聚集功能减弱血小板粘附、聚集功能减弱。）（四）心血管系统的变化（四）心血管系统的变化肾性高血压肾性高血压 慢性肾功能不全慢性肾功能不全GFR钠水排出钠水排出钠水潴留钠水潴留血容量血容量心输出量心输出量肾缺血肾缺血肾素肾素血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力肾实质的破坏肾实质的破坏前列腺素前列腺素A2、E2等舒血管物质等舒血管物质高血压高血压 病人可发生心力衰竭、心律失常，病人可发生心力衰竭、心律失常，晚期出现尿毒症性心包炎。晚期出现尿毒症性心包炎。（五）呼吸系统（五）呼吸系统 呼吸加深加快：酸中毒。呼吸

28、加深加快：酸中毒。严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸或深而慢呼吸。或深而慢呼吸。患者呼出气体有氨味：尿素经唾液患者呼出气体有氨味：尿素经唾液酶分解所致。酶分解所致。（四）消化系统（四）消化系统 消化系统为尿毒症病人消化系统为尿毒症病人最早、最突出最早、最突出的症的症状。早期表现为厌食，出现恶心、呕吐、腹泻状。早期表现为厌食，出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡及消化道出血。、口腔溃疡及消化道出血。尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。胃泌素增加，胃酸增多胃泌素增加，胃酸增多（五）皮肤（五）皮肤 尿毒症患者因贫血和黑色素沉着，皮肤苍尿毒症患者因贫

29、血和黑色素沉着，皮肤苍白或呈黄褐色，皮肤瘙痒可能与甲状旁腺功能白或呈黄褐色，皮肤瘙痒可能与甲状旁腺功能亢进有关。皮肤汗腺因尿素结晶堵塞呈现尿素亢进有关。皮肤汗腺因尿素结晶堵塞呈现尿素霜。霜。三三.防治原则防治原则 1.治疗原发病。治疗原发病。2.去除使慢性肾功能不全和尿毒症加重的因素。去除使慢性肾功能不全和尿毒症加重的因素。感染，水、电解质，酸碱平衡紊乱，心律失常，心感染，水、电解质，酸碱平衡紊乱，心律失常，心力衰竭，肾毒性药物等。力衰竭，肾毒性药物等。3.透析疗法透析疗法 血透析，腹膜透析血透析，腹膜透析。4.肾移植肾移植 是治疗慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的方法。是治疗慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的方法。