抗血小板治疗指导课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《抗血小板治疗指导课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 血小板 治疗 指导 课件
- 资源描述:
-
1、 血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病 及其防治及其防治 人生于血管通畅人生于血管通畅 长于血管硬化长于血管硬化 死于血栓形成死于血栓形成 北京大学人民医院心内科教授北京大学人民医院心内科教授 许俊堂教授许俊堂教授 血管病变、血栓形成,一定是后天一步一步缓慢形成的,换句话说,血管病变、血栓形成,一定是后天一步一步缓慢形成的,换句话说,血栓性疾病是可以预防的。只要认清引发血栓形成的各种危险因素,并血栓性疾病是可以预防的。只要认清引发血栓形成的各种危险因素,并行之有效地避免其发生,在一定程度上血栓性疾病是可以预防、可以治行之有效地避免其发生,在一定程度上血栓性疾病是可以预防、可以治疗的。疗的。血栓栓塞性疾
2、病血栓栓塞性疾病动脉粥样硬化血栓动脉粥样硬化血栓动脉粥样硬化动脉粥样硬化基础上斑块破裂基础上斑块破裂和血栓形成和血栓形成 外周动脉栓塞外周动脉栓塞栓子来自动脉血管栓子来自动脉血管或心脏或心脏静脉血栓栓塞静脉血栓栓塞深静脉血栓形成深静脉血栓形成肺栓塞肺栓塞 微血管栓塞微血管栓塞DIC透明栓透明栓动脉血栓防治策略动脉血栓防治策略Adapted from Libby P.Circulation 2001;104:365-372.脂质条纹脂质条纹 动脉粥样血栓形成的分类动脉粥样血栓形成的分类 分类分类 心血管心血管 脑血管脑血管 外周血管外周血管闭塞性闭塞性 ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死 脑梗
3、死脑梗死 急性肢体缺血和坏死急性肢体缺血和坏死非闭塞性非闭塞性 非非ST段抬高的段抬高的ACS TIA 间歇跛行间歇跛行+休息痛休息痛不稳定性不稳定性 动脉狭窄动脉狭窄 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 慢性缺血性脑病慢性缺血性脑病 下肢间歇跛行下肢间歇跛行 稳定性稳定性 斑块破损严重和斑块破损严重和(或或)局部抗凝活性减弱局部抗凝活性减弱 闭塞性血栓闭塞性血栓,血流中断血流中断动脉粥样硬化斑块破损不严重动脉粥样硬化斑块破损不严重抗凝系统非常活跃抗凝系统非常活跃 血小板为主的非闭塞性附壁血栓血小板为主的非闭塞性附壁血栓 没有血栓形成,就没有致死和致残的血管事件没有血栓形成,就没有致死和致残的血管事件v
4、 动脉粥样硬化是数十年的发展过程动脉粥样硬化是数十年的发展过程,然而斑块破裂然而斑块破裂是瞬间的是瞬间的,血栓形成也只需要十几秒钟血栓形成也只需要十几秒钟,但导致的但导致的后果非常严重后果非常严重,是致死和致残的血管事件,因此预是致死和致残的血管事件,因此预防重于治疗。防重于治疗。v 动脉粥样硬化血栓形成是一种全身性疾病,累及动脉粥样硬化血栓形成是一种全身性疾病,累及动脉系统多个血管床动脉系统多个血管床,相继发生多种血管事件相继发生多种血管事件,最最终导致血管性死亡动脉粥样硬化。终导致血管性死亡动脉粥样硬化。v 血栓形成需要全方位的干预策略、综合治理各种血栓形成需要全方位的干预策略、综合治理各
5、种相关危险因素相关危险因素和和有效抗栓有效抗栓。动脉粥样血栓形成的危险因素动脉粥样血栓形成的危险因素不可干预不可干预危险因素v 年龄v 性别v 种族v 家族遗传性可干预可干预危险因素v 吸烟、酗酒v 高血压v 肥胖v 高血糖v 血脂异常动脉粥样血栓形成性疾病,动脉粥样血栓形成性疾病,病变始于青少年,病变始于青少年,发病始于中老年;发病始于中老年;死残在于事件,死残在于事件,首犯是血栓;首犯是血栓;从小来防范,从小来防范,益寿又延年。益寿又延年。动脉粥样血栓形成的防治动脉粥样血栓形成的防治血小板在动脉血小板在动脉血栓过程中的作用血栓过程中的作用血小板在动脉血栓过程中的作用血小板在动脉血栓过程中的
6、作用黏附黏附:斑块破溃后斑块破溃后,内皮下的胶原纤维暴露内皮下的胶原纤维暴露,血液中血液中的的vWFvWF“黏黏”在胶原纤维上在胶原纤维上,血小板随后通过表面的血小板随后通过表面的GPbGPb/受体与受体与vWFvWF结合结合,在内皮损伤部位形成在内皮损伤部位形成“血小板膜血小板膜”。聚集聚集:血小板之间血小板之间通过通过GPbGPb/a/a受体与纤维蛋白原相互连接受体与纤维蛋白原相互连接,即为即为血小板聚集。血小板的聚集通常需要诱导剂血小板聚集。血小板的聚集通常需要诱导剂,使其表面使其表面GPGPb/ab/a受体形成。诱导剂如受体形成。诱导剂如ADPADP、肾上腺素、凝血酶、胶原纤维等。、肾
7、上腺素、凝血酶、胶原纤维等。Chest.2004;126:609S-626S.血小板在动脉血栓过程中的作用血小板在动脉血栓过程中的作用活化、释放活化、释放:聚集的血小板在外部刺激物聚集的血小板在外部刺激物(ADP(ADP、胶原、胶原纤维纤维)作用下作用下,内部的活性物质被释放出来内部的活性物质被释放出来,如如5252羟色胺羟色胺(52(52HT)HT)、ADPADP、ATPATP、Ca2+Ca2+、2TG2TG、vWFvWF、GP2140 GP2140 等。这些物质一等。这些物质一方面促进血小板进一步聚集活化方面促进血小板进一步聚集活化,另一方面使血小板构型改另一方面使血小板构型改变变,提供磷
8、脂表面为凝血因子活化做准备。提供磷脂表面为凝血因子活化做准备。Chest.2004;126:609S-626S.凝血反应凝血反应:随着血小板活化释放随着血小板活化释放,大量凝血因子被大量凝血因子被“吸引吸引”到聚集的血小板表面到聚集的血小板表面,在血小板磷脂表面在血小板磷脂表面,凝血因子瀑布式反应凝血因子瀑布式反应,最终形成纤维蛋白血栓。最终形成纤维蛋白血栓。没有血小板没有血小板,凝血反应就失去反应场所。凝血反应就失去反应场所。组织因子组织因子凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶aaaaCaCa2+2+组织组织损伤损伤CaCa2+2+血小板血小板磷脂磷脂aaCaCa2+2+
9、纤维纤维蛋白原蛋白原纤维蛋白纤维蛋白交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块aaCaCa2+2+aa 凝血因子的激活凝血因子的激活抗血小板药抗血小板药v 环氧化酶抑制剂:阿司匹林环氧化酶抑制剂:阿司匹林v 磷酸二酯酶抑制剂:西洛他唑(培达)磷酸二酯酶抑制剂:西洛他唑(培达)v ADP 受体抑制剂:波立维受体抑制剂:波立维(氯吡格雷氯吡格雷)v 5 羟色胺受体抑制剂:安步乐克羟色胺受体抑制剂:安步乐克v 血小板血小板 GPb/a 拮抗剂:拮抗剂:Abciximab抗血小板药物作用机制抗血小板药物作用机制 胶原胶原 5-羟色氨羟色氨 ADP凝血酶凝血酶 TXA2刺激传刺激传递系统递系统肾上腺素肾上腺素 c
10、AMPCa+释放反应释放反应GP IIbGP IIIaCa+GP IIIaGP IIb纤维蛋白原纤维蛋白原聚集聚集XXXXX抗凝药物抗凝药物抗凝抗凝(血酶血酶)药物药物v a.间接凝血酶抑制剂间接凝血酶抑制剂:肝素类肝素类,包括低分子肝素包括低分子肝素 (LMWH)和普通肝素和普通肝素;v b.直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂:水蛭素及其衍生物水蛭素及其衍生物 比伐卢定、阿加曲班比伐卢定、阿加曲班;v c.间接的因子间接的因子Xa抑制剂抑制剂:戊糖戊糖(磺达肝癸钠磺达肝癸钠);v d.维生素维生素K拮抗剂拮抗剂(VKA):华法林华法林肝素本身不和凝血酶作用,增强抗凝血酶肝素本身不和凝血酶作用,
11、增强抗凝血酶III(ATIII)III(ATIII)与凝血酶的亲和力,产与凝血酶的亲和力,产生抗凝作用,低分子量肝素生抗凝作用,低分子量肝素(LMWH)(LMWH)的小分子部分有较强的抗活化的因子的小分子部分有较强的抗活化的因子 的作用。的作用。LMWH的抗的抗/抗抗的比值应的比值应 215肝肝 素素+ATIII肝素肝素ATIII复合物复合物+IIa肝素肝素ATIII-Iia 复合物复合物ATIII:主要灭活IIa和Xa,也灭活IXa,XIa,XIIa,激肽释放酶和纤溶酶等 g-g-羧化酶羧化酶维生素维生素K环氧化环氧化还原酶还原酶凝血因子凝血因子 II,VII,IX,X凝血因子凝血因子IIa
12、,VIIa,IXa,Xa氢醌型维生素氢醌型维生素K 环氧型维生素环氧型维生素K维生素维生素K K vitamin K 药理作用 活化凝血因子II,VII,IX,X前体的羧化酶的辅酶 华法林华法林()()香豆素(维生素K拮抗药)华法林 warfarin 药理作用药理作用:抑制依赖维生素抑制依赖维生素K的凝血因子的凝血因子(,PC,PS)谷氨酸羧基化谷氨酸羧基化,以致肝脏合成的这些凝血因子在凝血过以致肝脏合成的这些凝血因子在凝血过 程中不能发挥作用而抑制凝血过程的启动程中不能发挥作用而抑制凝血过程的启动(因子因子)和凝血和凝血 酶的生成酶的生成(因子因子、)。间接因子间接因子Xa抑制剂抑制剂v 因
13、子因子Xa是凝血瀑布反应中内源和外源系统的共同是凝血瀑布反应中内源和外源系统的共同通路通路,v 灭活因子灭活因子Xa可以有效抑制凝血酶的产生可以有效抑制凝血酶的产生,v 对已经形成的凝血酶没有直接灭活作用。对已经形成的凝血酶没有直接灭活作用。v 其半衰期长达其半衰期长达15小时小时,可以可以1日日1次给药次给药,每日每日2.5mg,皮下注射皮下注射,v 不需要监测和调整剂量不需要监测和调整剂量,预防和治疗可以采用同一预防和治疗可以采用同一个剂量。个剂量。戊糖戊糖(磺达肝癸钠磺达肝癸钠);外周动脉栓塞外周动脉栓塞动脉栓塞动脉栓塞根据栓子来源不同根据栓子来源不同心源性心源性血管源性血管源性反常栓塞
14、反常栓塞心源性栓塞心源性栓塞v 心源性栓塞的栓子可以来自左心房、左心室和心心源性栓塞的栓子可以来自左心房、左心室和心脏瓣膜脏瓣膜(二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣)v 以非瓣膜病性房颤以非瓣膜病性房颤(NVAF)导致的脑动脉或者外导致的脑动脉或者外周动脉栓塞最为常见。周动脉栓塞最为常见。v 房颤伴或不伴左房扩大引起左房失去收缩能力和房颤伴或不伴左房扩大引起左房失去收缩能力和血流减慢血流减慢/淤积淤积,诱发血栓形成诱发血栓形成,v 国外有报道国外有报道,65岁以上老年人患病率可达岁以上老年人患病率可达7%14%。房颤患者每年发生脑卒中的比例为。房颤患者每年发生脑卒中的比例为5%6%。非瓣膜病性房
15、颤非瓣膜病性房颤 NVAF 患者进行患者进行CHADS2积分方法积分方法危险分层危险分层v 近期充血性心力衰竭近期充血性心力衰竭(C)、患高血压、患高血压(H)、年龄大、年龄大v 于于75岁岁(A)和患糖尿病和患糖尿病(D)各各1分分,既往发生脑卒既往发生脑卒v 中中(S)、TIA或外周动脉栓塞为或外周动脉栓塞为2分。分。v 积分越高积分越高,发生栓塞的风险越大发生栓塞的风险越大,从抗凝得到的获从抗凝得到的获益也越大。益也越大。心源性心源性非瓣膜病性房颤非瓣膜病性房颤(NVAF)患者的抗凝治疗患者的抗凝治疗v 积分为积分为0的低危患者采用阿司匹林的低危患者采用阿司匹林81325 mg/d,v
16、积分为积分为1的中危患者的中危患者,口服阿司匹林口服阿司匹林81325 mg/d或或者华法林维持者华法林维持INR 2.03.0均可以均可以;v 积分积分2的高危患者必须口服华法林的高危患者必须口服华法林,并维持并维持INRv 在在2.03.0之间。之间。心源性心源性左心室的附壁血栓左心室的附壁血栓v 心肌梗死尤其大面积广泛前壁梗死伴心功能不心肌梗死尤其大面积广泛前壁梗死伴心功能不 全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓,脱落脱落 后导致脑动脉或者外周动脉栓塞,对该类患者应后导致脑动脉或者外周动脉栓塞,对该类患者应积极采取抗凝措施;心肌梗死合并房颤或者心力
展开阅读全文