全科医生培训课件慢性支气管炎.ppt
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1、慢性支气管炎鄂州市中心医院 呼吸科 朱益鹏目录 定义 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗慢性支气管炎定义 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。病因和发病机制病因较复杂、迄今尚未明了。大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体内在因素病因(1)感染因素 感染是慢支发生、发展的重要因素,尤其与慢支的急性发作关系密切。主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。病因常见病原体:病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病
2、毒、呼吸道合胞病毒。支原体:肺炎支原体 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。病因(2)吸烟 慢性支气管炎的发病男性多于女性,且吸烟者的发病率明显高于不吸烟者,戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈,说明吸烟与慢支关系密切。病因吸烟与慢支发生有密切关系:支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受限制。支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。副交感神经兴奋性增高,支气管平滑肌痉挛。肺泡吞噬细胞功能减弱。病因(3)环境污染 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,造成支气管粘膜损伤,使纤毛清除功能下降,分泌物增加,为细菌
3、入侵提供条件。大气污染大气污染 刺激性烟雾、有害气体刺激性烟雾、有害气体 (二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧)(二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧)损伤粘膜、纤毛清除功能损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌、分泌 细菌入侵细菌入侵病因(4)寒冷气候慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节,且北方寒冷地区的高发性,说明寒冷空气的刺激是慢支发病的重要因素之一。病因(5)过敏因素空气中的一些过敏物质如尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,引起过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损坏和炎症反应,继而导致慢性支气管炎的发生。据调查,喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增
4、高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。病因过敏因素 过敏体质:慢支喘息型多有过敏史,患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。过敏原:尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。病因(6)呼吸道局部防御及免疫功能减低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和细菌作用,因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。受凉、长期吸烟、过度疲劳、年老体弱可导致气道防御功能减弱,由于气道因
5、呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白的减少,喉头反射减弱,单核-吞噬细胞系统功能衰退,易患慢性支气管炎。病因(7)植物神经功能失调大量的临床资料证实慢性支气管炎的病人,由于其呼吸道副交感神经功能亢进,气道反应高于正常人群,对正常人不起作用的微弱刺激,也可引起支气管收缩痉挛,分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。此外病人夜间呼吸道分泌物增多,咳痰加剧也与此有关。机体内在因素 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。呼吸道防御能力下降,特别是老年人。营养缺乏:维生素C、维生素A的缺乏。遗传因素。病理 气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失。上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。粘膜下
6、层平滑肌束断裂、萎缩。粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生,管腔僵硬。左侧:支气管粘膜鳞状上皮化生,固有层内腺体增多;右侧:支气管腺体粘液细胞增多,腺腔内充满粘液;粘膜鳞状上皮化生,基底膜肥厚病理生理 小气道(2mm直径的气道)功能异常。气道阻力增加成可逆性。气道阻力增加成不可逆性。临床表现多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发病、逐渐加重。咳嗽 咳痰 喘息或气短临床表现 早期可无任何体征。急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。并发肺气肿者可有肺气肿体征。临床分型 根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准 单纯型:咳嗽、咳痰 喘息型:咳嗽、咳痰+喘息(
7、实际上为慢支合并哮喘)临床分期 急性发作期:指一周内咳、痰、喘、炎任何一项明显加剧者。慢性迁延期:指不同程度的咳、痰、喘症状迁延一个月以上者。临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有咳、痰并保持两个月以上者。实验室和特殊检查 血液检查:急性期或并发肺部感染时,血白细胞总数和中性粒细胞增多。喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。缓解期血常规正常。实验室和特殊检查 X线检查:早期:无异常。两肺纹理增粗、紊乱、网状或条索状、斑点状阴影。胸部影像学X线检查 早期可无特异性,可见肺纹理增多、紊乱,当出现肺气肿时,胸片表现为胸廓扩张,肋间隙增宽,膈低平,两肺透亮度增加,心影狭长,呈垂位心。实验室和特殊检查
8、肺功能检查:早期无异常或小气道功能异常:最大呼吸流量-容量曲线(MEFV曲线)在50%和25%肺容量时,流量明显减低。阻塞性通气功能障碍:第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值70%,最大通气量预计值的80%,MEFV曲线减低更加明显。肺功能检查 早期可无异常,当合并肺气肿时,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍实验室和特殊检查 痰液检查:涂片:中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 细菌 培养:细菌诊断 咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据亦可诊断。鉴别诊断 支气管哮喘:年龄、发作特点 支气管扩张:咳脓痰、咯血、X线特点 肺结核:
9、结核中毒症状、X线和痰检查 肺癌:年龄、症状的改变、X线或肺CT 矽肺或其他尘肺:X线特点急性发作期治疗 控制感染:选择合适的抗菌素 祛痰镇咳:改善症状、消除症状 掌握镇咳指征 解痉平喘:解除气道痉挛 雾化吸入:气道湿化利于排痰缓解期治疗 加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。并发症 慢性支气管炎常见并发症:阻塞性肺气肿 支气管肺炎 支气管扩张 肺心病阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。主要表现为:阻塞型通气功能障碍。联系
10、 阻塞性肺气肿常由于慢支引起。由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄形成不完全阻塞。慢性炎症又破坏小气管壁结构,失去支架作用。这样可在吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡,但呼气时则支气管过度缩小,陷闭,阻碍气体排出,飞跑内积聚多量气体,使肺泡明显膨胀。肺气肿特征 视诊:桶状胸 触诊:触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊:过清音,心浊音界缩小或 不易叩出,肺下界和肝浊音界下移 听诊:心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长 支气管肺炎 慢性支气管炎蔓延至支气管周围的肺组织中,就发生支气管肺炎。这时患者有寒颤、发热、咳嗽加剧、痰量增加且呈脓性等症状。支气管扩张 慢性支气管炎反复发作,支气管黏膜充血、水肿,形成溃疡,管
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