[医学]糖尿病研究进展和防治课件.ppt

1、 近数十年来，作为流行病家族中的“后起之秀”的糖尿病发病率在世界各地不断增高。1991 年WHO明确指出：DM 已成为危及全球人类健康的严重社会问题。中华民族是 DM 易感民族，目前估计 DM 患者人数4000 万，患病率约 4.9%IGT 患者 6000 万，且近 60 70%尚未检出。确诊者 60%控制较差，30%已进入严重并发症阶段。人民群众对 DM 严重性缺乏认识，DM 科普知识缺乏，诊治不规范，普及 DM 知识迫在眉睫。1994 年在日本神户召开的世界 DM 大会强调：要加强 DM 教育，以防止人们对该病无知而负出的沉重代价。DM 教育是一项甚为复杂和困难的工作，应建立多学科,多科室

2、联合服务。欧洲 DM 研究协会制定了一系列 DM 基础教育目标，英国 DM 协会制定了 1DM生存教育计划，我国卫生部制定了 1996 2000 年国家糖尿病防治规划纲要，建立教育网络。瑞金医院 DM 中心教育课程：DM 概论，急慢性并发症的危害性,DM口服药物治疗原则，胰岛素治疗,DM饮食，血糖监测,运动疗法等。糖尿病教育包括：医院中的教育，社区教育,整个社会大环境的 DM 教育。现代综合疗法是当今世界治疗 DM 的准则，其措施包括 5 个环节：代谢检测，饮食疗法，运动疗法,药物治疗,糖尿病教育。即 Joslin 提出的 DM 治疗的“五驾马车”。糖尿病是一种极其古老的病种我国古代称为“消渴

3、”，古希腊称：糖尿病 Diabetes mellites，沿用至今。1788 年英格兰医生汤姆斯 gamley 发现胰腺损伤可引起 DM 1889 年 Joesvon 和 oskcar 切除狗胰腺，狗出现多饮，多尿，多食,消瘦，血糖升高，出现尿糖。1869 年德国医生 Langerhans 发现胰腺外分泌腺和导管组织间，有一群很小的细胞团，即胰岛 1909 年比利时 Meyey 将估计由胰岛分泌的降血糖物质起名 胰岛素。20 世纪初，许多科学家致力于寻找“胰岛素”这一难以捉摸的物质。德国医生和美国的洛克非勒研究所研磨新鲜胰腺提取胰岛素，降糖作用差，副作用大，未能进入临床。1920 年加拿大医生

4、 Bintin 发现：结扎狗胰管使胰腺滤泡萎缩，残留胰岛，试管分离胰岛分泌物，可缓解糖尿病。在多伦多大学生理学教授 mecleod 和助手Best的帮助下，于 1922 年 1 月 1 日给一名叫 leonard thompson 的 14 岁男孩注射了胰腺提取物，血糖降至正常，尿糖和酮体消失。胰岛素治疗成功。Bitin,macleod 获 1923 年诺贝尔医学奖。由此引发了生产更纯胰岛素技术的探索，开始从动物（猪、牛、狗）胰腺提取分离胰岛素，1963 年从人尸胰腺提取胰岛素，通过凝胶层析分离和离子交换双层析分离技术获得了单组分胰岛素。1965 年上海生物研究所首次化学合成了有充分生物活性的

5、晶体牛胰岛素，实现了用氨基酸活成胰岛素。1979 1981 年实现了基因重组技术生产人胰岛素，把人胰岛素基因植入酵母菌或大肠杆菌中，繁殖该菌，将其分泌的胰岛素提纯而生产。目前生产人胰岛素的厂家有：丹麦诺和公司（诺和灵）、美国的礼来公司（优泌林）、我国吉林通化制药厂（甘舒霖）。超短效及超缓效胰岛素类似物开发：1.诺和锐（Novorapid）：与人胰岛素不同点为把人胰岛素 B 链第 28 位氨基酸脯氨酸与 29 位赖氨酸对调.注射后吸收速度加快，可进餐时注射控制餐后高血糖。Glargine（来得时）：给基因重组人胰岛素 B 链末端加入 2 个带阳电荷的精氨酸,链 21 位天门冬氨酸由甘氨酸替代。使

6、胰岛素成非可溶状态，皮下注射吸收缓慢，模拟人体基础状态的胰岛素分泌。近年研制了肺吸入胰岛素，自肺泡上皮透入。口服胰岛素尚未发明，但随着微包囊技术的发展，会发明成功。70年代，阐明了胰岛素的基因结构，胰岛素受体被证实，一些特殊类型糖尿病 DM（如 MODY）由基因突变（InsR、线粒体基因）引起。糖尿病病理生理提出了并发多种代谢异常模式，如多元醇代谢途径、蛋白的非酶糖化、氧化应激等。在1969年Steiner研究小组分离胰岛素原（proIns），并引出了临床十分有用的C肽放免法测定。1960 年 Berson 和 yalow 博士放免法测定人血浆胰岛素，OGTT和同步胰岛素、C肽释放试验，可筛选

7、糖尿病患者，反映胰岛 B 细胞功能，对临床诊断和治疗有重要的指导意义。免疫学研究证实了 1DM患者血清中可测出胰岛细胞抗体（ICA）,谷氨酸脱羧酶抗体（GADab），在一部分 2DM的成人患者中，以上抗体（+）者，归为成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）。1980 年谁公布了 DM 诊断标准和分类原则，并提出了糖耐量减低（IGT），这一由糖代谢正常发展至 2DM的中间过渡状态的诊断标准。1997 年谁专家组和 艾达发表了新的糖尿病诊断和分型 1999 年谁公布了糖尿病及其并发症的定义,诊断分型会议报告。推动了糖尿病临床研究。糖尿病急、慢性并发症，为患者致残、致死的主要原因，建立了视网膜病变、

8、糖尿病肾病的分型、糖尿病足的分级，创造了各种有效的诊断方法（如视网膜血管萤光素造影、肾活检、微量白蛋白尿测定等）。70 年代血糖仪出现，使患者可以自我监测血糖，调整药物用量 HbA C 的研究及测定，可反映前 2 3 月血糖控制水平，目前已成为判断糖代谢控制状态优劣的金指标。一,磺脲类（S U）：目前已研发出第三代 SU 1 甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲。以不用。2：格列苯脲、格列吡嗪）、格列齐特、格列喹酮。3：第三代SU格列美脲（亚莫利、伊瑞）SU降糖机制：磺脲药和B-细胞膜上的SU受体结和，致细胞膜上ATP敏感k+通道关闭，k+外流受限，细胞膜去极化，ca+内流，使胞质中含胰岛素的小囊

9、泡胞吐于细胞外。作用：并不刺激胰岛素原生物合成，可刺激胰岛素自囊泡中释放。适应症：为2DM控制的一线药物，病史5年，胰岛素用量20u/d者。Su失效的处理：原发性失效（SU治疗1月无效），继发失效（初有效，后大剂量su治疗3月以上，FBS10mmol/L，HbA1c9.5%者。处理：排除诱因、早餐前或10pm皮下注射胰岛素N，或加用二甲双胍、拜糖平、胰岛素增敏剂，或改为胰岛素治疗。联合用药方案：1、SU+MET 2、SU+INS：BIDS方案、INS强化治疗23月后改为su治疗。常用药物：优降糖：t1/2 57h 作用持续1224h，低血糖发生率高，2.515mg/d 1/d。达美康：t1/2

10、 1012h作用持续24h，作用温和，适合有心血管并发症及老年患者，4080mg 2/d，缓释片3060mg 1/d。美吡达：t1/2 2.54h 维持6h，2.530mg/d 分3次服，控释片瑞易宁片t1/2 810h，可维持24h，520mg 1/d。格列美脲：t1/2 5.27.2h 肝代谢，主要由胆道排泄，对肾影响小，可用于轻中度肾损害者。2mg 1/d，早餐或晚餐前服，最大剂量：英国6mg/d 美国8mg/d。苯乙双胍（降糖灵），因出现乳酸性酸中毒，已停止使用。二甲双胍（MET，格华止、美迪康）：主要在小肠吸收,一般6h左右完全吸收，t1/2 0.92.6h 药效时间68h。药理作用

11、：增加胰岛素敏感性，改善IR，促进糖的无氧酵解，产生乳酸，减少肠道对糖的吸收。减少脂质在动脉壁的沉积，降血脂，抗高血糖，减肥。适应症：2DM经饮食、运动不能控制血糖者首选。单用SU，血糖控制不佳者。INS治疗者，餐后血糖控制不佳。IGT或IFG患者，为防止和延缓其发展为DM不良反应：胃肠不适、乳酸性酸中毒、肝肾损害。用法：MET从小剂量开始，0.25 3/d，逐渐加至0.5 3/d，或0.85 2/d,日用量不要超过2g/d。注意：a糖酐酶抑制剂，可降低MET生物利用度，不可联合应用。联合应用：MET+SU、MET+INS。作用：抑制小肠上皮细胞刷状缘处的a糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收，主

12、要是蔗糖、淀粉消化吸收，对单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）吸收无影响。糖苷酶包括：麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶。降低餐后血糖。增加脂肪从粪便排出，降血脂。减轻IR。不良反应：腹胀、腹痛、腹泻，肠胀气。用法：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）。拜糖平 2550mg 3/d，可渐加至100mg 3/d。联合用药：1、单用于2DM。2、+SU治疗2DM。3、+INS治疗1DM和2DM。最早上市的曲格列酮，因有严重的肝毒性，少数患者引起肝坏死，而停用。随后研制的罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁），作用更强，肝毒性低。作用机制：为过氧化物酶体增殖激活受体Y（pparY）激动剂，调节胰岛素效应基因转录，改善I

13、R，抑制B细胞凋亡。适应症：2DM患者经过MET、SU、INS治疗效果不佳，考虑胰岛素抵抗，可加用RSG 用法：文迪雅48mg 1/d。艾丁1545mg 1/d。注意：肝毒性，RSG在肝代谢，GPT80U时慎用。服药每周查肝功1次。作用：同磺脲药，但作用位点不同。口服1h血药浓度达高峰，t1/2h 作用维持1h，主要在肝代谢，快进快出，控制餐后血糖效果较好。用法：餐前即刻服，不进餐不服。0.5-1mg，3/d。最大单剂量4mg。注意：不宜与su联用，肝肾功能不全者慎用。可与RSG、MET、NPH联用。六、类胰升糖素肽GLP-1 是肠淋巴细胞分泌的多肽，是目前已知的作用最强的胰岛素促分泌肽。丹麦

14、诺和公司研制出GLP1类似物t1/2 12h，注射1次可维持12h降糖效果。胰岛素的品种:R、N、P、预混胰岛素（30R、50R）、胰岛素类似物（Lispro、Glargine)、肺吸入胰岛素。作用：1、促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖的分解代谢和贮存。2、促进肝糖原生成，抑制肝糖原分解和糖异生。3、促进组织对碳水化合物、氨基酸、脂肪摄取，加速蛋白质合成。4、抑制脂肪细胞中游离脂肪酸释放，抑制酮体生成。适应症：1、1DM。2、2DM，口服降糖药血糖控制不佳，或出现不良反应，病人明显消瘦者。3、糖尿病患者伴急、慢性并发症（DKA、高渗综合征，视网膜病变、DN、感染、肝肾功能不全等）4、应激状态下：急性

15、心肌梗死、呼吸衰竭、脑血管意外、创伤。5、围手术期。6、妊娠糖尿病。现无论1DM，还是2DM，均可进行胰岛素强化治疗。治疗方案：现代胰岛素治疗是根据不同患者情况（病情、生活方式、顺应性、药物敏感性等）而进行的个体化治疗。患者在进餐前或进餐时注射速效胰岛素，有利于控制餐后高血糖，睡 前 注射中效胰岛素或长效胰岛素，有利于控制夜间和黎明高血糖，满足患者基础胰岛素的需要。模拟生理性胰岛素的分泌。为患者提供了非常灵活的生活方式，24h血糖控制良好。1DM患者需要终身应用INS作为替代治疗。要教育和培训患者及家庭成员掌握胰岛素的作用规律、各种制剂的特点、选择、及应用方法包括注射技术，血糖检测、调整用量，

16、低血糖急救等知识。胰岛素用量：初始剂量确定和调整：1DM患者胰岛素用量0.51u/Kg；如在蜜月期，胰岛BC尚有一部分分泌功能，用量0.20.6u/kg；每日量的4050%为基础胰岛素。分配：早餐多、午餐少、晚餐中量、睡前小，比例为4：3：3：2，睡前量0.10.2/kg，约6-8 u，然后根据血糖每23天增减24u，直到血糖达标。每日2次：早餐前30R 2/3，晚餐前 1/3 每日3次：早R+N 午R 晚R+N。R+N、R、R。R+P、R、R。R+N、R、N。每日4次：R、R、R、10pmN 最佳方案：一日4次方案。持续皮下胰岛素输注（CSII，又称INS泵治疗）：基础50%，餐前大剂量50

17、%，1DM 0.30.5U/kg/d.2DM 0.20.3U/kg/d.设定 8am0am.04am.48am时段，严密观测血糖，调整设定量。缺点：代价高：1.84.5万(圣唐、福尼亚、美敦力），导管、针头等耗材每周更换。半自动，不能感知血糖自动调节输入量。口服降糖药效果不佳，FBS10mmol/L，HbA1c8%；消瘦明显者，严重高血糖、出现严重并发症，出现严重急性疾病或需进行较大手术。治疗方法：1、BIDS方案：白天口服降糖药，睡前N或P。2、替代治疗：停用口服药，改为每日23次ins皮下注射。胰岛素治疗的并发症：低血糖、INS水肿和视物模糊、过敏、注射部位脂肪萎缩、INS抗药性。R：iv

18、drip ih 1/2h起效，峰值24h，持续68h。N：ih 13h 812h 1824h P：ih 614 h 1420h 2448h Aspart（novorapid）515min 3070min 25h Glagine（letus）1.52h 无 24h INS推荐注射部位：R：腹壁皮下。N、P大腿皮下。捏起皮肤，45度进针。止1994年全球胰腺移植6000例，胰肾联合移植，5年生存率约80%，单纯胰腺移植只有62%。胰岛移植：供体来自水囊引产胎儿胰腺，分离胰岛，移植在腹腔大网膜、肾包膜下、胰腺内、门脉肝内移植。目前门静脉肝内移植效果较为理想。我国自1981年起，上海第一医院胡远峰等首

19、先开展人胎胰岛移植和研究，目前全国59家医院共移植835例，7%可停止胰岛素治疗。但效果不理想。但随着微包囊技术，防止免疫排斥反应措施不断改进，人类将在挑战中成功。1999年哥本哈根举行的第一届糖尿病后果研究会认为:发展中国家发病率高于发达国家，人群DM最多的3个国家是：印度、中国、美国，患病率最高的美国pima印第安人、太平洋岛国瑙鲁发病率高达50%，1DM发病率最高的是芬兰，是否与芬兰儿童牛乳喂养多，牛乳蛋白做为一种抗原刺激机体产生INS-ab，损伤BCell。发达国家发病率67.6%，我国4.9%.1995年世界DM1.35亿，估计2025年将达3亿。世界各国进行了大规模、多中研究心，最

20、著名的研究有：美国1DM并发症试验（DCCT）和英国长达20年的DM前瞻性研究（UKPDS）证实：强化治疗，严格控制血糖，可明显降低DM并发症和死亡率，减少病死率12%，微血管病变减少25%（高血糖可损伤血管内皮），大血管病减少16%，AMI减少39%，白蛋白尿减少33%。我国在大庆、首都钢厂也进行了DM流行病学研究和防治研究。1998年Reaven在研究IR基础上，提出了著名的Xsyndrom，又称：代谢综合征。包括：IR、高INS血症，脂代谢异常，IGT或DM，高血压，躯干性肥胖，高凝状态，高尿酸血症等。DM并高血压者占50%，控制血压可降低心、脑、肾并发症及死亡率，血压控制目标：1g/d

21、及肾功能减退者120/75mmHg，为达标常需23种降压药，推荐ACEI、ARB，可加利尿剂、CCB、BBlock。并血脂异常，要求TG1.7mmol/L TC5.2mmol/L LDLC2.6mmol/L，选用贝特类、他丁类调脂治疗 血糖控制目标：ADA标准：FBS7mmol/L BS10mmol/L HbA1c7%。China dibetes assosation：FBS6.1 BS8mmol/L HbA1C7.8mmol/L 但5.6 24Kg/m2 为超重，28为肥胖，腰围：男85cm 女80cm，腰臀比：男0.95 女0.85，亦为肥胖。WHO的肥胖标准为：BMI25Kg/m2为超重

22、，30为肥胖。肥胖的危害：与2DM、冠心病、高血压、高脂血症、睡眠呼吸暂停综合症、骨性关节炎、痛风等息息相关。肥胖与2DM的关系：肥胖者脂肪组织增多，脂肪分解产生FFA，导致肝糖异生，致血糖升高；脂肪细胞分泌的细胞因子：TNF-a、IL6、IL8、AT、E2，还有新近发现的Resistin（抵抗素）等，均有IR作用。1DM易感基因为HLADR4、DR8，有家族遗传倾向。发病与以下因素有关：1、胎儿宫内营养不良，致胰岛BC发育障碍。2、药物、化学药品损伤BC：Vacor（杀鼠药）、aIFN、IL1等。3、病毒感染致胰岛炎症性损伤。Vir有腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、流感病毒。4

23、。食物中的亚硝盐。5、牛乳蛋白：芬兰儿童1DM发病率为世界之最，达40/10万。我国为1/10万。可能由牛乳蛋白刺激机体产生ICA、GADab，引起胰岛免疫性损伤。预防：1、提倡母乳喂养，加强婴幼儿营养。2、提高儿童免疫力，防治病毒感染。3、避免药物性BC损伤。4、1DM一级亲属中ICA（+）者，进行以自身抗原胰岛素为基础的干预治疗，皮下注射胰岛素或口服GAD，注射糖尿病疫苗，或基因治疗。DM是一组由于INS分泌缺陷及生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致各种脏器损害，出现许多糖尿病并发症：视网膜病变、糖尿病肾病、周围N和颅N病变、脑卒中、AMI、糖尿病足、感染等。致

24、死、失明、肾功能衰竭、截肢等。分类：（ADA1997年颁发）一、1DM（BC破坏，导致INS绝对缺乏）。包括自身免疫性(GADab、ICA（+）和特发性（无自身免疫的证据），根据病程、发病情况又分为急发型和缓发型（LADA）。二、2DM（IR或INS分泌缺陷）三、特异型DM1、BC功能基因缺陷（如MODY）2、INS作用基因缺陷：A型IR、妖精貌syn、Rabsonmedenhall syn、脂肪萎缩性DM。3、胰腺外分泌病：胰腺炎、外伤或切除、肿瘤、囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病（热带DM、营养不良性 DM）。4、内分泌病：肢端肥大症和巨人症、cushing syndrom、胰高血糖素

25、瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢。5、药物和化学制剂：vocor、a-IFN、Cor、T3、T4等。6、感染：风疹、巨细胞病毒等。7遗传综合征：turner syn、wolfram syn、stillman syn ect四、妊娠糖尿病。糖尿病的自然病程分期：1、高血糖前期：IGT、IFG、GADs（+）、ICA（+）、HLA标志（+）2、高血糖期：血糖达DM诊断标准。3、慢性并发症期。1、有糖尿病症状（多尿、多饮和消瘦），随机（餐后任何时间）静脉血浆葡萄糖VPG等于11.1mmol/L(200mg/dl)2、空腹(禁食至少8h)血浆葡萄糖FPG等于7mmol/L（126mmol/L）。3、OGTT（75

26、gGlu溶化在250300ml水中5min喝下）：2h血浆葡萄糖等于11.1mmol/L*IGT:随机血糖7.811.1mmol/L*IFG:空腹血糖6.17mmol/L 一、血糖测定：住院患者第1天测1日7次血糖，以了解三餐前后和临睡前血糖，用药后1日4次血糖（三餐前10pm）调整达标后，再测空腹和1日三餐后2h血糖，达标后，病情稳定者，1周测血糖1次，正常者半月1月复查。出现低血糖症状(头晕、乏力、心悸、手抖、出冷汗，面色苍白、无欲貌。）空腹高血糖应加测23am血糖，以区分是否somgy反应（低血糖后反应性高血糖）或黎明现象、10pm中效或长效用量不足。DKA、非酮症高渗性昏迷者，抢救过程

27、中应12h测血糖1次。三、自我血糖检测（SMBG）微型快速血糖仪测指端毛细血管全血糖（CBG），比静脉血糖低1020%，CBG X 1.1-1.2=VPG(静脉血浆葡萄糖）四、HbA1c检测：6.2%，可反映812周血糖控制的平均水平。是目前检测血糖控制的指标。微柱层析法已有试剂盒供应。1DM，1年测4次。2DM，1年测2次。五、血脂。六、尿Glu、KET、Pro、24hUAEA、BMG、tpA等 七、肾功 八、DM自身免疫检查：ICAs、IAAs、GADs 正常人胰岛约有100万个。每个胰岛：B-C占68%，a-C占10%，D-C占20%，PP-C占2%，D1-C极少，分别分泌胰岛素、胰高糖

28、素、生长抑素、胰多肽、胰淀素。胰岛素是胰岛B-C分泌的一种蛋白质激素，由A链和B链组成，A链21个氨基酸，B链30个氨基酸，A链和B链由二硫键连接。C肽是A链和B链之间的连接肽。胰岛素是在B-C内的内质网上的核蛋白体内合成的。先合成的是胰岛素原，在蛋白水解酶的作用下，分解为INS和等分子释放的C肽。正常人约分泌INS 50u，在两餐间、过夜空腹、禁食时，INS有微量基础分泌，每h0.51u,进食后,血糖升高35分钟时，INS分泌达第一高峰（第一时相），可增加10倍，510分钟后下降50%，15分钟后，出现第二次分泌高峰，持续23h，称为第二时相。正常人空腹INS浓度5-20mu/L，30-60

29、 min达高峰，为空腹值的510倍，2h恢复基础水平。C肽空腹浓度为0.30.6pmmol/L（0.53ng/ml)，3060min达高峰，为空腹值的56倍，2h恢复基础水平。INS血浆半衰期为4min，而 C肽可达10min，测定C肽对血中有INS抗体、使用INS的患者，更能反映BC功能 十、血压监测 十一、眼科检查：晶状体、玻璃体、眼底检查，必要时行视网膜血管荧光素造影检查。十二、ECG 十三、肌电图 十四、B超：肝、胰、胆、肾，膀胱残余尿量。十五、颈部、四肢大血管彩超。十六、有DKA、高渗性昏迷者，测血气、电解质、血渗透压等。1、人标准体重：我国推荐使用桂法：=身高（cm）-100 x0

30、.9（kg）。Braca法：身高-110（165cm以上）；身高-105（165cm以下）kg。2、BMI=体重身高（Kg/m2）2000年国际肥胖工作组提出了亚洲成年人 的正常范围为18.5-22.9。23为超重，25为肥胖。我国的标准为24为超重，28为肥胖。欧美标准为25超重 30肥胖.3、糖尿病人的每日热量供应（单位为（Kcal/kg.d)卧床轻体力中体力重体力肥胖15253035正常人20 303540消瘦25354045 （1）、碳水化合物：即糖类，分为单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）、双糖（蔗糖、牛奶中乳糖）、多糖（淀粉、糊精、膳食纤维）。单糖可直接被吸收，乳糖由葡萄糖、半乳糖组成，

31、水果中的糖主要是葡萄糖和果糖。淀粉在谷类、豆类、薯类和坚果食物中含量最多。碳水化合物是人体主要的供能物质，是构成人体主要的供能物质，如糖脂构成N组织、细胞膜成分，糖蛋白（抗体、酶、激素成分）、糖原（保肝、解毒作用），糖类中的膳食纤维具有通便、减肥、降血脂等作用。葡萄糖是人体最理想的来源，因为全身所有组织细胞都利用它，特别是脑细胞所需能量几乎完全直接来自血糖，脑细胞对GLU的利用不需要INS参与。目前认为：适当提高碳水化合物摄入量，不仅能改善糖耐量，降低TC、TG，还可周围组织对INS的敏感性。如碳水化合物摄入125g/d，可引起体内脂肪分解过盛而导致饥饿性酮症。因此，DM患者膳食中碳水化合物应

32、占总热量的5560%，每日碳水化合物摄入量：男300350g，女200250g为宜。应严格限制单糖及双糖摄入，因为这些糖类易于水解和吸收，容易升高血糖（2）蛋白质 是生命和机体的重要物质。是构成人体细胞和组织（肌肉、骨骼、内脏）的主要成分，还于机体的免疫作用、激素的调节、酶的催化等有关。蛋白质的来源：蛋、鱼、虾、瘦肉、大豆等。蛋白质由食物供给，在胃肠道分解为氨基酸被吸收，并合成人体蛋白。人体内不能合成的8种必须氨基酸（赖、缬、苏、蛋、亮、异亮、色、苯丙氨酸），动物中含量丰富，植物蛋白中则较少。饮食要荤素搭配，以提高蛋白的利用率。动物蛋白质又称优质蛋白（富含氨基酸、生理价值高、利用率好）。一般动物性蛋白应占总蛋白摄入量的4050%较为合适。DM患者Pro需要为1g/kg/d左右，消瘦者、生长发育的儿童、1.2g/kg/d。占总热量1020%。若蛋白质摄入不足，可导致消瘦、贫血、抵抗力降低、糖尿病病情恶化而危及生命。但高蛋白饮食可引起肾小球滤过压增高，容易发生糖尿病肾病。有肝肾功能衰竭，必须减少蛋白质摄入量，可按每日0.60.7g/kg/d（占总热量的10%以下）。