高低钾血级临床本科课件.pptx

1、病史：病史：男男4141岁，岁，呕吐呕吐4 4天，天，不能进食食物和水不能进食食物和水。既往史：既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。胃溃疡，服用抗酸药治疗。体查：体查：重病容。血压重病容。血压100/60mmHg100/60mmHg 心率心率90 beats/min90 beats/min 皮肤干燥、弹性差，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。腱反射减弱。Case study化验化验：血血NaNa+154mmol/L154mmol/L Cl Cl-92mmol/L 92mmol/L KK+2.6mmol/L2.6mmol/L HCO HCO3 3-34mmol/L34mmol/L ECG:TECG:T波

2、低平，波低平，STST段降低段降低 抽出抽出3 3升胃内容物升胃内容物诊断：诊断：幽门梗阻幽门梗阻钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾总量钾总量5055 mmol/kg血清血清K+3.5-5.5mmol/L血清血清K+血浆血浆K+消化液消化液K+血清血清K+一、正常钾代谢一、正常钾代谢细胞内细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）去路：去路：u肾（肾（90%):“多吃多排多吃多排，少吃少排少吃少排，(3050 mmol/d)不吃也排不吃也排”(510 mmol/d)u肠道肠道u汗液汗液来源：饮食

3、（来源：饮食（50100 mmol/天天)Na+?（二）（二）钾平衡的调节钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 泵漏机制泵漏机制(逆、顺逆、顺)1)胰岛素胰岛素 直接刺激直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性酶的活性 血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 糖原合成有一定量钾入细胞糖原合成有一定量钾入细胞2）细胞外液）细胞外液 K+浓度：浓度：细胞外液细胞外液 K+浓度浓度可直接激活可直接激活Na+-K+-ATP酶。酶。跨细胞转移跨细胞转移肾脏肾脏4 4）酸碱平衡状态：）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞酸中毒时促进钾离子移出细胞 碱中毒时正好相反

4、碱中毒时正好相反3）儿茶酚胺：）儿茶酚胺：-肾上腺素能受体激活肾上腺素能受体激活-促进细胞摄钾，促进细胞摄钾，-肾上腺素能受体激活肾上腺素能受体激活-促进钾自细胞内移出促进钾自细胞内移出 酸中毒酸中毒 H+酸中毒酸中毒：K+外移外移高钾高钾 碱中毒碱中毒 H+K+碱中毒碱中毒：K+内移内移低钾低钾K+H+5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞6）运动：运动引起血钾升高。）运动：运动引起血钾升高。7）体钾总量：）体钾总量：体钾总量体钾总量时，细胞外液钾浓度下降更明显；时，细胞外液钾浓度下降更明显；体钾总量体钾总量时，细胞外液钾浓度升高更明显时，细胞外液钾浓度升

5、高更明显细胞之间的转移：细胞之间的转移：跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na+-K+-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase 进进儿茶酚胺儿茶酚胺-R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出2.肾脏对钾排泄的调节：肾脏对钾排泄的调节：u肾小球滤过（自由滤过）肾小球滤过（自由滤过）u近曲小管和髓袢的重吸收（近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%）u远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）分泌：分泌：主细胞主细胞-

6、泵漏机制泵漏机制 重吸收：闰细胞重吸收：闰细胞-H+-K+-ATP酶酶其影响因素有其影响因素有：1)醛固酮：醛固酮醛固酮：醛固酮-泌钾泌钾2)细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度：ECFK+-泌钾泌钾3)远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速:流速流速-泌钾泌钾3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 10%的钾由结肠排出。的钾由结肠排出。急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。此外，汗液也含有少量的钾此外，汗液也含有少量的钾.(二二)钾的生理功能钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢2.保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡调节

7、细胞内外渗透压和酸碱平衡钾代谢障碍根据血钾浓度高低根据血钾浓度高低低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症血清血清 K+3.5mmol/L血清血清 K+5.5mmol/Lu原因和机制原因和机制熟悉熟悉u对机体的影响对机体的影响掌握掌握u防治防治了解了解 一一.低钾血症（低钾血症（hypokalemia）1.原因和机制原因和机制u丢失过多丢失过多u摄入不足摄入不足u跨细胞转移跨细胞转移消化道消化道皮肤皮肤肾脏肾脏1）钾离子的跨细胞分布异常）钾离子的跨细胞分布异常 碱中毒碱中毒 药物药物 肾上腺素肾上腺素 胰岛素胰岛素 毒物毒物 钡可使钾通道阻滞钡可使钾通道阻滞 低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹 2）钾摄

8、入不足）钾摄入不足 一般不易发生一般不易发生间质性肾炎、肾移植后钾代谢紊乱的处理碱中毒时正好相反某些药物：受体阻滞剂 洋地黄类药物中毒 琥珀胆碱K+通道 完全开放K+外流见尿补钾：尿量30ml/小时心肌细胞膜对K+通透性管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠间质性肾炎、肾移植后低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。交换减弱而使尿液呈酸性。心肌细胞膜对K+通透性2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍血管内溶血、严重创伤细胞内钾释放钾的跨细胞转移 泵漏机制(逆、顺)（2）对心脏的影响(effects on the heart)钾代谢紊乱的处理传导性 P波压低、增宽或消失超极化阻滞(

9、hyperpolarized blocking)-R 出3）钾的丢失过多）钾的丢失过多 主要原因主要原因经过肾丢失经过肾丢失 成人失钾的重要原因成人失钾的重要原因a.利尿剂利尿剂b.各种肾疾患各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 c.肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮e.镁缺失：镁是镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂酶的激活剂 肾外途径丢失肾外途径丢失*皮肤丢失：大汗皮肤丢失：大汗 失钾失钾 碱中毒碱中毒 血容量血容量 醛固酮醛固酮*消化液丢失消化液丢失-临床上常见的原因临床上常见的原

10、因低钾血症低钾血症高渗性脱水高渗性脱水2.对机体的影响对机体的影响（速度和程度）（速度和程度）神经神经-肌肉肌肉心肌心肌骨骼肌骨骼肌肾脏肾脏保持细胞保持细胞静息膜电位静息膜电位维持细胞维持细胞新陈代谢新陈代谢调节细胞内外调节细胞内外渗透压和酸碱平衡渗透压和酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡 静息电位：安静情况，静息电位：安静情况，K K+外流达到外流达到 电电-化学平衡状态化学平衡状态 内负外正内负外正 膜两侧膜两侧KK+差差 细胞膜对细胞膜对K K+的通透性的通透性极化极化-静息膜电位的内负外正状态静息膜电位的内负外正状态超极化超极化-静息膜电位负值增大静息膜电位负值增大去极化去极化-静息膜电位负值减

11、小静息膜电位负值减小复极化复极化-去极化后向静息膜电位恢复的过程去极化后向静息膜电位恢复的过程心室肌动作电位的成因心室肌动作电位的成因0期：期：Na+通道开放通道开放Na+内流内流1期：期：Na+通道失活通道失活Na+内流停止内流停止 Ito通道开放通道开放K+外流（外流（一过性一过性K+外流）外流）2期：期：K+通道逐渐开放通道逐渐开放K+逐渐增多的逐渐增多的外流外流 Ca2+逐渐衰减的逐渐衰减的内流内流3期：期：Ca2+慢通道完全失活慢通道完全失活 Ca2+内流完全停止内流完全停止 K+通道通道 完全开放完全开放K+外流外流4期：膜上的离子泵作用加强期：膜上的离子泵作用加强1.兴奋性：取决

12、于兴奋性：取决于Em与与Et的距离的距离2.自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性的兴奋的特性。自动地发生节律性的兴奋的特性。自律性自律性4期自动去极化的速度期自动去极化的速度净内向电流的速度净内向电流的速度 Na+内流内流 K+外流外流3.传导性：传导性：0期去极化的期去极化的速度和幅度速度和幅度 Em与与Et的距离的距离4.收缩性：细胞内收缩性：细胞内Ca2+或或Ca2+内流内流心肌细胞的生理特性心肌细胞的生理特性血血KK+细胞内外细胞内外KK+差差静息电位静息电位(负值负值)静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴

13、奋性神经神经-肌肉肌肉(1)超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位距离增大因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。而使神经肌肉兴奋性降低的现象。ECFK+、Ca2+和正常骨骼肌静息膜电位（和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位）与阈电位（Et）的关系）的关系0期去极化速度幅度胰岛素 Na-K-ATPase 进-肾上腺素能受体激活-促进钾自细胞内移出3期K+外流,复极加速 T波高尖复极化期Ca2+内流加速排出体内过多的钾：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠腹膜透析或血液透析分泌：主细胞-泵漏机制血清K+3.细胞内外K+差超极化阻滞(hy

14、perpolarized blocking)碱中毒间质性肾炎、肾移植后因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。-R 出高钾血症 低钾血症精品课件，你值得拥有！细胞内外 K+差来源：饮食（50100 mmol/天)精品课件，你值得拥有！功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：中枢神经系统中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻）精神萎靡，神情淡漠（轻）反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷 骨骨 骼骼 肌肌 四肢软弱无力，肌麻痹四肢软弱无力，肌麻痹 胃肠道平滑肌胃肠道平滑

15、肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、呕吐和厌食等。呕吐和厌食等。（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先后后低钾血症低钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+通透性通透性细胞内细胞内K K+外流外流静息膜电位静息膜电位静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性兴奋性兴奋性静息膜电位静息膜电位0 0期去极化速度期去极化速度幅度幅度传导性传导性 传导性传导性自律性自律性 低低钾钾血血症症心肌细心肌细胞膜对胞膜对K K+通透

16、通透性性达最大复极达最大复极电位后，细电位后，细胞内胞内钾外流钾外流比正常慢，比正常慢，而而NaNa+内流相内流相对加速对加速自自律律 性性收缩性先升后降收缩性先升后降 轻度低钾血轻度低钾血症症复极化复极化期期CaCa2+2+内流加速内流加速心肌收缩性心肌收缩性慢性或严重慢性或严重低钾血症低钾血症心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌细胞变性、心肌细胞变性、坏死、坏死、ATPATP产生产生利用障碍利用障碍心肌收缩心肌收缩K+对对Ca2+流入细流入细胞抑制胞抑制传导性传导性：Q-T间期延长、间期延长、QRS波群增宽波群增宽复极化复极化期期Ca2+内流相对增大：内流相对增大：ST段压低段压低复极化复极化期延

17、长：期延长：T波低平，波低平，U波增高波增高心肌功能损害的表现：心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐心律失常：心率加快，心律不齐对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加ECG表现表现(3)对肾脏的损害对肾脏的损害 功能：尿浓缩功能减退（肾脏对功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下的反应性下 降）多尿、低比重尿、口渴。降）多尿、低比重尿、口渴。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。(4)对骨骼肌的损害对骨骼肌的损害血清血清 K+3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高血清肌酸磷酸激酶活性增高血清血清 K+2.

18、0mmol/L:明显的肌细胞坏死明显的肌细胞坏死横纹肌溶解横纹肌溶解(5)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 反常性酸性尿反常性酸性尿低钾血症时，低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠氢钠交换增强，钾钠交换减弱交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性细胞外液呈碱性尿液呈酸性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿的现象称为反常性酸性尿 4）防治原则）防治原则1.防治原发

19、疾病防治原发疾病 2.补钾补钾 首选首选 口服补钾口服补钾 每天以每天以3-6g为宜。为宜。其次其次 静脉内补钾静脉内补钾 见尿补钾、低浓度、低流速见尿补钾、低浓度、低流速 尿量尿量500ml （30ml/h）钾浓度钾浓度30-40mmol/L (0.3%)流速流速10-20mmol/h 监测血钾浓度、心电图监测血钾浓度、心电图 纠正水和其它电解质紊乱纠正水和其它电解质紊乱（2）对心脏的影响(effects on the heart)机体总钾 减少 出静息电位与阈电位差收缩性：细胞内Ca2+或Ca2+内流病史：男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。降低血钾 注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作

20、用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。间质性肾炎、肾移植后精品课件，你值得拥有！肾上腺皮质功能不全静息电位接近或等于阈电滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在10 20mmol/小时分泌：主细胞-泵漏机制来源：饮食（50100 mmol/天)酸碱平衡 反常性碱性尿血清K+血浆K+消化液K+血清K+心肌细胞膜对K+通透性高钾血症 低钾血症间质性肾炎、肾移植后1）钾离子的跨细胞分布异常 碱中毒 药物 肾上腺素 胰岛素 毒物 钡可使钾通道阻滞 低钾性周期性麻痹 钾代谢紊乱的处理钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食、防治原发病，尽早恢

21、复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）(1).(1).见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量30ml/30ml/小时小时 (2).2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。如心律失常，软瘫，则应静滴。(3).(3).剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾血症伴酸中毒，如低钾血症伴酸中毒则可用则可用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸(4)

22、.(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。心电监护下进行。(5).(5).滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小时小时(6).(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需有时需4-64-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日日以上。以上。3 3、纠正水和其它电解质紊乱、纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、

23、镁等丧失，应及时检查并处低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。的。血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症称为高钾血症。高钾血症（高钾血症（hyperkalemia）摄入过多摄入过多排出减少：排出减少：肾脏肾脏钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常原因原因假性高钾血症假性高钾血症1）GFR 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 最常见最常见 慢性肾功能衰竭晚期尿量过少慢性肾功能衰竭晚期尿量过少2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍 肾上腺皮质功能不

24、全肾上腺皮质功能不全 间质性肾炎、肾移植后间质性肾炎、肾移植后1.肾排钾减少肾排钾减少 最主要原因最主要原因3）长期应用潴钾利尿剂）长期应用潴钾利尿剂2.钾的分布异常钾的分布异常酸中毒酸中毒高血糖伴有胰岛素缺乏高血糖伴有胰岛素缺乏 糖尿病糖尿病 某些药物：某些药物：受体阻滞剂受体阻滞剂 洋地黄类药物中毒洋地黄类药物中毒 琥珀胆碱琥珀胆碱高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 3.摄钾过多：静脉补钾过多摄钾过多：静脉补钾过多4.假性高钾血症假性高钾血症 血管内溶血、严重创伤血管内溶血、严重创伤细胞内钾释放细胞内钾释放对机体的影响对机体的影响对神经对神经-肌肉肌肉对心肌对心肌对酸碱平衡对酸碱平衡血血K

25、K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位接近或等于接近或等于阈电位阈电位静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离神经肌肉神经肌肉一般来说一般来说:以兴奋变化为主以兴奋变化为主兴奋性兴奋性(轻度）轻度）5.57.0mmol/L兴奋性兴奋性(重度）重度）7.09.0mmol/L去极化阻滞去极化阻滞(depolarized blocking)静息电位接近或等于阈电静息电位接近或等于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩

26、性心肌收缩性静息电位绝对值静息电位绝对值兴奋性兴奋性,但当静息膜电位达但当静息膜电位达到到-55mV至至-60mV时，快钠通道失活，时，快钠通道失活，兴奋性反兴奋性反（去极化阻滞）（去极化阻滞）静息电位绝对值静息电位绝对值0相除极相除极传导性传导性 K+e4相相K+外流速度外流速度自律性自律性 K+e抑制抑制Ca+内流内流收缩力收缩力重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩 性的下降将导致心脏停止跳动。性的下降将导致心脏停止跳动。通透性通透性精品课件，你值得拥有！1期：Na+通道失活Na+内流停止4）防治原则1.酸中毒途径：最好口服，如不能口服或

27、有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。不吃也排”(510 mmol/d)Ito通道开放K+外流（一过性K+外流）使用时，直接删除本页！糖原合成有一定量钾入细胞5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高精品课件，你值得拥有！来源：饮食（50100 mmol/天)反常性酸性尿 反常性碱性尿-肾上腺素能受体激活-促进细胞摄钾，K+通道 完全开放K+外流2期：K+通道逐渐开放K+逐渐增多的外流1）GFR 急性肾功能衰竭 最常见 慢性肾功能衰竭晚期尿量过少K+e4相K+外流速度自律性细胞内外 K+差心肌细胞膜对K+通透性3 3期期K K+外流外流,复极加速复极加速 T T波高尖波高尖传导性传导性 P

28、 P波压低、增宽或消失波压低、增宽或消失 P-RP-R间期延长间期延长 QRSQRS波增宽波增宽心电图的变化心电图的变化临床特征：心律失常，特别是一些致死性的心律失临床特征：心律失常，特别是一些致死性的心律失常常，如：如：心脏停搏，心室纤颤心脏停搏，心室纤颤-对机体的主要影响对机体的主要影响和威胁和威胁高钾高钾血症时，细胞外血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内移入细胞内，细胞内H+移到细移到细胞外造成细胞内的碱中毒和细胞外的酸中毒，由此在胞外造成细胞内的碱中毒和细胞外的酸中毒，由此在肾小管上皮细胞和肾小管液之间的肾小管上皮细胞和肾小管液之间的K+-Na+交换增强交换增强，H+-Na+交换交换减

29、弱，从而排减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。这种减少使尿液呈碱性。这种细胞外液呈酸性细胞外液呈酸性，而，而尿液呈碱性尿液呈碱性的现象，称为的现象，称为“反常反常性碱性尿性碱性尿”。3.酸碱平衡酸碱平衡 反常性碱性尿反常性碱性尿（三）（三）防治原则防治原则 1.防治原发疾病防治原发疾病 2.降低血钾降低血钾 注射钙剂和钠盐注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作用对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。钙剂：复极化钙剂：复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性钠盐：改善心肌的传导性 促使钾向细胞

30、内转移：促使钾向细胞内转移：葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素 静脉注射静脉注射排出体内过多的钾：排出体内过多的钾：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析小小 结结掌握掌握 u高钾血症高钾血症 低钾血症低钾血症u反常性酸性尿反常性酸性尿 反常性碱性尿反常性碱性尿u对机体的影响对机体的影响(心肌、神经心肌、神经-肌肉、酸碱平衡肌肉、酸碱平衡)u补钾的原则补钾的原则熟悉熟悉u高、低钾血症的原因和机制高、低钾血症的原因和机制（肾脏）（肾脏）了解了解u正常钾代谢正常钾代谢u高、低钾血症的防治高、低钾血症的防治使用时，直接删除本页！使用时，直接删除本页！精品

31、课件，你值得拥有精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有精品课件，你值得拥有！使用时，直接删除本页！使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有精品课件，你值得拥有！使用时，直接删除本页！使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有精品课件，你值得拥有！预预 习习酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱3）钾的丢失过多）钾的丢失过多 主要原因主要原因经过肾丢失经过肾丢失 成人失钾的重要原因成人失钾的重要原因a.利尿剂利尿剂b.各种肾疾患各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 c.肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒

32、d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮e.镁缺失：镁是镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂酶的激活剂 酸中毒：K+外移高钾钾的跨细胞转移 泵漏机制(逆、顺)2期：K+通道逐渐开放K+逐渐增多的外流H+-Na+交换减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。细胞内 90%（140160mmol/L）反常性酸性尿 反常性碱性尿碱 进血清K+血浆K+消化液K+血清K+血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有！2）钾摄入不足 一般不易发生重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩反常性酸性尿 反常性碱性尿静息电位绝对值0

33、相除极传导性Na+内流 K+外流心肌细胞膜对K+通透性交换减弱而使尿液呈酸性。碱中毒（2）对心脏的影响(effects on the heart)2.对机体的影响对机体的影响（速度和程度）（速度和程度）神经神经-肌肉肌肉心肌心肌骨骼肌骨骼肌肾脏肾脏保持细胞保持细胞静息膜电位静息膜电位维持细胞维持细胞新陈代谢新陈代谢调节细胞内外调节细胞内外渗透压和酸碱平衡渗透压和酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡 超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位距离增大因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。而使神经肌肉兴奋性降低的现象。低钾血症低钾血症心肌细胞膜对

34、心肌细胞膜对K K+通透性通透性细胞内细胞内K K+外流外流静息膜电位静息膜电位静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性兴奋性兴奋性静息膜电位静息膜电位0 0期去极化速度期去极化速度幅度幅度传导性传导性 传导性传导性1）GFR 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 最常见最常见 慢性肾功能衰竭晚期尿量过少慢性肾功能衰竭晚期尿量过少2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍 肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全 间质性肾炎、肾移植后间质性肾炎、肾移植后1.肾排钾减少肾排钾减少 最主要原因最主要原因3）长期应用潴钾利尿剂）长期应用潴钾利尿剂（2 2）对心脏

35、的影响）对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反（去极化阻滞）反常性酸性尿 反常性碱性尿传导性：Q-T间期延长、QRS波群增宽分泌：主细胞-泵漏机制交换减弱而使尿液呈酸性。（2）对心脏的影响(effects on the heart)血清K+3.不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻）反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷 骨 骼 肌 四肢软弱无力，肌麻痹 胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、呕吐和

36、厌食等。到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反（去极化阻滞）自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性的兴奋的特性。5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高2)细胞外液的钾浓度：ECFK+-泌钾体钾总量时，细胞外液钾浓度升高更明显K+e4相K+外流速度自律性远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）心肌细胞膜对K+通透性交换减弱而使尿液呈酸性。复极化期Ca2+内流相对增大：ST段压低ECFK+、Ca2+和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系兴奋性：取决于Em与Et的距离促使钾向细胞内转移：促使钾向细胞内转移：葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素 静脉注射静脉注射排出体内过多的钾：排出体内过多的钾：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析