痛风诊治临床诊疗课件.ppt
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- 关 键 词:
- 痛风 诊治 临床 诊疗 课件
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1、 痛风历史v 公元前五世纪在世界各地记载一种病,它发病快,来去如风,并伴有剧烈疼痛,因而取名痛风刀割或咬噬样的剧痛刀割或咬噬样的剧痛 定 义 由遗传和(或)获得性因素引起尿酸盐排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍,导致高尿酸血症、尿酸盐在组织中沉积,引起关节、肾脏等器官功能障碍。痛风性关节炎 过量的尿酸盐结晶在关节、肌腱沉积引起关节炎。痛风的流行病学v发病率高,原发性痛风发病率逐年上升,19771978 20.2/10万,19951996 45.9/10万3v多见于中老年男性及绝经后妇女v存在种族差异,欧美及日本的发病率高于我国.1.Roubenoff et al.JAMA.1991,266:3004
2、-3007.2.Chen S,et al.Chin Med J,1998,111:2282-2230.3.Arromdee et al.J Rheumatol.2002,29:2403-2406.流行病学流行病学国家国家 高尿酸血症高尿酸血症%痛风痛风%美国美国 20.0 1.0英国英国 25.0 1.6印尼印尼 24.3 1.7日本日本 12.0 0.5台湾台湾 17.3 1.5大陆(大陆(80年)年)1.4 0.0上海(上海(97年)年)10.1 0.34尿酸特性尿酸特性人类缺乏尿酸酶,不能形成尿囊素人类缺乏尿酸酶,不能形成尿囊素分子量:分子量:168,1mg/dl=0.06mmol/L
3、1mg=0.006mmol弱酸,以尿酸钠存在弱酸,以尿酸钠存在来源:来源:80%源于体内,源于体内,20%源于食品源于食品排泄:排泄:66%肾脏,肾脏,34%肠道肠道原发性 尿酸排出过少(80%-90%)尿酸产生过多 酶缺陷(PRPPS,APRT,XO,HGPRT)继发性 核酸代谢加速 肾脏排泄尿酸过低 药物性 其它高尿酸血症的病因分类病因和发病机制n原发性:1、遗传酶缺陷,尿酸生成增加2、肾小管对尿酸的吸收增加,或再分泌减少3、特发性,可能为遗传及环境因素共同作用的结果继 发 性1、多种疾病:引起尿酸生成增加的,如血液病、恶性肿瘤等;引起尿酸排泄减少的,如肾功能不全、脱水等2、慢性中毒:铅中
4、毒、酒精中毒3、药物:化疗药;利尿剂4、高嘌呤饮食:海鲜、动物内脏机 制 机体内尿酸水平取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄的平衡1、内源性尿酸生成增加2、尿酸排泄减少3、高嘌呤食物摄入发病机制发病机制n生成过多型(生成过多型(10%)继发性高尿酸血症继发性高尿酸血症ATP分解加速状态(剧烈运动)分解加速状态(剧烈运动)极少数因酶缺陷(原发性)极少数因酶缺陷(原发性)n排泄减少型(排泄减少型(90%)肾小球滤过减少(尿毒症)肾小球滤过减少(尿毒症)抑制肾小管分泌(酸中毒、药物)抑制肾小管分泌(酸中毒、药物)增加肾小管重吸收(脱水状态)增加肾小管重吸收(脱水状态)绝大多数原发性高尿酸血症绝大多数原
5、发性高尿酸血症n混合型混合型n 高嘌呤食物摄入高嘌呤食物摄入长期饮酒长期饮酒葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者磷酸酶缺陷者临 床 表 现1、急性痛风性关节炎:好发于跖趾关节,依次为踝、跟、膝、腕等2、痛风石:痛风的特征性损害3、痛风性肾病:90-100%的痛风患者有肾脏损害,呈慢性经过4、尿酸性尿路结石:特点是X线不显影,有部分与草酸钙、碳酸钙混合,可显影临床表现症状突发关节红肿、疼痛剧烈,累及肢体远端单关节、特别是第一趾关节多见,常于24 h左右达到高峰,数天至数周内自行缓解;早期试用秋水仙碱可迅速缓解症状;饱餐、饮酒、过劳、局部创伤等为常见诱因;上述症状可反复发作,间歇期无明显症状;皮下可出现
6、痛风石结节;随病程迁延,受累关节可持续肿痛,活动受限;可有肾纹痛、血尿、尿排结石史或腰痛、夜尿增多等症状急性单关节炎表现,受累关节局部皮肤紧张、红肿、灼热,触痛明显;部分患者体温升高;间歇期无体征或仅有局部皮肤色索沉着、脱屑等;耳廓、关节周围偏心性结节,破溃时有白色粉末状或糊状物溢出,经久不愈;慢性期受累关节持续肿服、压痛、畸形甚至骨折;可伴水肿、高血压、肾区叩痛等。临床表现体征痛风可分为:n 急性期n 间歇期n 慢性期发病前可无任何先兆n 诱发因素:85%的病人能有促发因素,如饮食过度,局部外伤,体力或脑力劳动过度,过度激动,感染,手术或药物n 前驱症状:70%的病人有前驱症状,如局部不适感
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