最新甲基强的松龙临床应用课件.ppt
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1、 糖皮质激素作用机制 甲基强的松龙(MP)冲击疗法 甲基强的松龙(MP)常规疗法3、非基因的生化效应、非基因的生化效应:激素(MP)溶解于细胞膜,活化膜结合蛋白细胞内ATP抑制钙和钠跨膜转运细胞内游离钙导致氧化磷酸化藕联的解离抑制、干扰了淋巴细胞的活化和增生。这些作用解释大剂量激素(MP)成功缓解免疫介导性疾病的急性恶化。调节细胞生成、物质代谢及水、电解质平衡抑制炎症细胞向病变组织游走和聚集抑制致炎因子产生抑制抗体的产生和作用降低补体水平急进性肾小球肾炎(RPGN)型和型重症狼疮活动:狼疮性肾炎肾功能急剧坏转(新月体、ATN),血小板明显减少有出血倾向;心脏受累,心率紊乱或重度左心衰等。重症A
2、NCA相关性小血管炎;肾功能急剧坏转或咯血等难治性肾病综合征(仅适于某些病理类型):如轻度系膜细胞增生性肾小球肾炎,曾经对它有效的 难治性肾病综合征(肾脏病理类型至关重要 如膜性肾病等)对激素无效或其预后无益者,尽可能不用MP冲击,避免带来严重的激素副作用肾移植术后及排斥反应重症紫癜性肾炎:表现为RPGN,新月体数50%治疗组:MP(1g/d3d,第1.3.5月)改隔日强的松(0.5mg/kg/d6个月)对照组:一般治疗结束时治疗组蛋白尿明显减少,并随访6年治疗组肾脏存活率(81%)明显高于对照组(64%,p=0.084).IgA肾病(CR1.5mg/dL,尿蛋白质1.0 3.5g/d)(意大
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