医药学院教学课件-神经系统-临床课件.ppt
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- 医药 学院 教学 课件 神经系统 临床
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1、 神经系统显像神经系统显像1内容 脑血流灌注显像(掌握显像剂、临床应用)脑代谢显像(熟悉)神经受体显像(了解)脑脊液间隙显像(了解)脑血管和血脑屏障功能显像(了解)23脑血流灌注显像脑血流灌注显像一、原理 应用能自由穿透血脑屏障进入脑组织的放射性示踪剂,其在脑组织中浓聚的数量与血流量成正比,并在脑组织内稳定停留,通过体外计算机断层显像显示脑内各局部放射性分布状态,以获得脑血流灌注图,经计算机定量处理后,可计算出局部脑血流量(rCBF),并反映局部脑功能变化。二、适应证:1、诊断短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑疾病(RIBND)2、脑梗塞的早期诊断及脑血管疾病治疗前后的效果评价 3、癫
2、痫灶的定位诊断 4、Alzheimer病的诊断与鉴别 5、偏头痛的定位诊断 6、脑肿瘤的定位及血供评价;术后或放疗后复发与瘢痕的鉴别诊断。4三、显像剂 脑血流灌注显像剂应具备的基本特性 1、可自由通过血脑屏障,进入后不能反向流出。2、脑细胞的摄取率与局部血流量成正比。3、在脑中滞留足够的时间。4、具有确定的脑区域分布。5共同点:电中性、脂溶性、小分子量电中性、脂溶性、小分子量 脑血流灌注显像剂的分类:锝标记显像剂、胺类显像剂、弥散性脑显像剂 锝标记显像剂:99mTc-HMPAO锝标记六甲基丙二胺肟99mTc-ECD锝标记双半胱乙酯62023-1-11 二者共同特点:1、具有脑血流灌注显像剂应具
3、备的基本特性。2、均为脂溶性、电中性、小分子化合物。3、均以Tc3+作为中心离子,通过化学键和配位键与配体分子相连形成的螯合剂。4、脑摄取率均介于4%8%,血中清除速率较快。5、脑及全身辐射剂量低。7 二者不同点:99mTc-HMPAO:1、脑内分布相对稳定,灰质/白质分布比值较低,对白质病变的检测有利。2、放化纯度不稳定,制备后需在短时间内使用。99mTc-ECD:1、脑内分布随时间有轻微变化脑内总放射性1小时可减少约10%。2、放化稳定性好,体内排泄快。灰/白质比值高,有利于皮质小病灶的检出。82023-1-11四、显像方法1.显像前的准备:口服过氯酸钾封闭脉络丛和甲状腺、封闭视听、调节探
4、头和床、固定头部、确定眦耳线等。2.影像数据采集 断层采集,2535秒/帧,共60帧3.影像重建、图象处理与定量分析4.影像的显示:横断面、冠状面、矢状面92023-1-11 介入试验 脑血管的储备能力较强,当脑储备血流轻度下降时,常规脑血流灌注显像常难以发现轻微的异常变化。通过介入实验可提高缺血性脑血管病的检出率。包括药物负荷实验和刺激实验。102023-1-111、乙酰唑胺介入试验 原理:乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂,使脑组织中的CO2和H2O结合生成HCO3受阻,导致脑内的CO2浓度增高,引起脑血管扩张,能使正常血管的脑血流量增加20-30%。方法:在静息显像后静脉注射乙酰唑胺1克,10分钟
5、后进行介入显像,然后比较静息与介入后显像时局部缺血区放射性分布变化。评价脑循环的储备功能及早期诊断缺血性脑血管病。11 2、刺激试验 视、听、语言、认知等生理性刺激,通过SPECT或PET显像,进行大脑的各种功能研究。122023-1-11影像分析 图象分析要点:从横断面、矢状面、冠状面分析 左右基本对称。脑皮质、基底神经节、丘脑和脑干等灰质放射性较高;白质放射性稀疏。介入试验后,放射性分布增加。132023-1-11142023-1-11正常影像152023-1-11横断面162023-1-11冠状面172023-1-11矢状面182023-1-11 异常影像 1、局限性放射性分布异常减低或
6、增高影 2、交叉性脑失联络现象:多见于慢性脑血管疾病,属血管神经性反应。3、白质区扩大及脑中线结构偏移 4、颅脑损伤致结构紊乱 5、脑萎缩征 6、脑内结构的不对称性 7、介入试验前后放射性分布的显著差异性:定位诊断192023-1-11六、临床应用 TIA 发病机制:颈动脉或椎基底动脉供血不足。临床诊断:神经功能障碍局限于某一血管分布范围。发作时间不超过24小时。发作间期无异常神经体征。ECT脑血流显像:相应区域的低血流区;表现为放射性降低或缺损区域,可为单个或多个。202023-1-11212023-1-11正常正常TIATIA静态与介入灌注比较222023-1-11脑梗塞 发病机制:脑血管
7、阻塞引起局部供血区域脑组织缺血性坏死或软化。部位:大脑中动脉供血区、大脑后动脉供血区及椎基底动脉供血区 rCBF图像:局部异常放射性缺损区232023-1-11242023-1-11特征:特征:放射性缺损比CT大更早发现病灶过度灌注征像交叉性小脑失联络交叉性小脑失联络:梗死区对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象(即放射性稀疏区),而此类现象并非是由于脑的器质性病变所引起,而是一种血管神经反应。252023-1-11脑梗塞灌注及介入比较26 癫痫:发病机制:反复发作的大脑神经元超同步异常放电所致的突然性的、暂时性的中枢神经系统功能紊乱。rCBF图像:发作间期脑内局部放射性分布异常减低,以颞叶、额叶
8、和顶叶多见。发作期原有减低区放射性明显的高于周围组织。通过发作间期和发作期rCBF的变化来定位癫痫灶。2023-1-11癫痫发作期显像272023-1-11癫痫发作间期显像282023-1-11 Alzheimer病 发病机制:弥漫性大脑皮质萎缩,脑室扩大和脑沟增宽。rCBF图像:脑内多处放射性异常减低区,呈对称性、主要位于颞区及颞顶叶。局部脑血流的减低程度与脑细胞功能的低下程度及病情密切相关。292023-1-11Alzheimer病302023-1-11 偏头痛 发病机制:颅内血管的暂时性、可逆性扩张或痉挛。rCBF图像:发作期,局部放射性增多或减少,发作间期rCBF灌注和脑细胞功能恢复正
9、常。31PET脑显像(代谢显像)一、原理 应用11C、13N、15O、18F等组成生物机体的基本元素,如15O2、H2O等简单化合物及葡萄糖、氨基酸等代谢物质标记物,将其引入体内可对其循环代谢等进行动态、追踪、定量测量。322023-1-11目前以局部脑葡萄糖代谢显像应用最为广泛。332023-1-11 原理原理葡萄糖几乎是脑组织的唯一能源物质滞留在脑细胞内 二、适应症 1、TIA与急性脑梗塞的早期定位诊断、疗效评价和预后判断。2、各型痴呆症的诊断与鉴别诊断。3、癫痫病灶的定位与疗效判断。4、脑肿瘤的良恶性鉴别、临床分级、疗效评价、预后判断和复发或残存病灶定位。5、Parkinson病的早期诊
10、断与病因研讨。6、精神病的病因研究和临床用药方案的确定。7、脑生理研究与认知科学的探索。342023-1-11 三、显像剂:18FDG 、15O2 四、影像分析 正常影像:同脑血流灌注显像,脑细胞密集部位放射性分布较高,两侧均匀对称,灰质放射性大于白质,脑室无明显放射性分布。352023-1-11362023-1-11正常脑18FDG三维断层显像 异常影像 1、局部放射性异常减低或缺损影 2、局部放射性增高影 3、大小脑交叉性失联络:表现为大脑皮质病灶对侧的小脑部位写出现18FDG利用率异常减低,CT和MRI在相应部位无明显异常。4、脑萎缩征:脑皮质放射性弥漫减低,脑室部位放射性区域物异常扩大
11、。5、脑内解剖结构的移位,提示占位性病变。372023-1-11六、临床应用与评价 TIA和脑梗塞 1、早期诊断(发病24小时内)正常脑血流量为50ml/min/100g,局部脑血流量大于正常水平50%以上(即23ml/min/100g)时,脑组织缺血,但并不出现临床症状,此时PET可显示相应部位放射性降低或缺损,但CT和MRI无异常发现;当局部脑血流量降为8ml/min/100g以下,局部脑组织有形态结构变化时,CT和MRI才有阳性发现。由此可见,PET在 脑梗塞的早期定位和病程估计中具有明显优势。382023-1-11 2、急性脑缺血区存活脑组织的判断和病程分期。在严重缺血区,若局部存在1
12、8FDG摄取和氧代谢,表现为梗塞灶局部血流量减低,但氧代谢率保持相对正常或不平行性减低,提示有存活脑组织,此时一旦恢复局部血供,脑细胞的功能可能恢复正常。392023-1-113、治疗时机的选择:再灌注窗及治疗窗 当梗塞区局部血流异常减低,但氧代谢率相对正常,提示此时处于治疗窗中,若积极治疗并恢复局部血供,脑组织功能可恢复,患者预后好;当梗塞区局部血流灌注与氧代谢均进于正常,提示可能出现自发性血管再通并出现局部血流再灌注,无须治疗预后良好;若梗塞区局部血流与氧代谢呈一致性减低,提示局部脑组织已坏死,治疗时机已丧失。40 4、治疗效果评价 治疗前后测定脑血流量和18FDG利用率的变化,能客观评价
13、临床治疗效果并及时制定有效治疗方案。5、预后的估测 同时测定急性脑缺血患者局部脑血流量和氧代谢率,可准确判断脑组织的存活性,有效估测预后。当局部血流减低但氧摄取分数减低不明显,即局部血流/氧代谢率不匹配时,提示预后良好;当局部血流和氧摄取分数呈一致性减低,提示预后不良。412023-1-11422023-1-11不同模式脑梗塞脑血流显像与氧代谢比较:1、脑血流及氧代谢均显示右颞顶叶放射性减低,提示预后不良;2、局部脑血流减低,而代谢增强,提示早期治疗疗效好;3、局部血流增加且代谢存在,提示无须治疗即可自愈。痴呆症的早期诊断和鉴别 AD:颞顶叶皮质放射性减低 匹克病:双侧额颞叶皮质放射性减低 多
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