临床常见药物中毒及解救讲课课件.ppt

1、临床常见药物中毒及解救22023-1-11 1 概 述一、毒物和中毒的概念 o 凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的物质，称之为毒物。毒物。o 毒物引起的疾病称之为中毒。中毒。32023-1-11*东莨菪碱对该类药物中毒的疗效优于阿托品。（3）溴化物高渗盐水催吐，等渗盐水洗胃（1）症状抽搐，惊厥；瘦肉精中毒（克伦特罗2受体激动剂）（1）口服中毒神经及消化系统大剂量维生素B1，有助于病程恢复。对中枢神经系统有先兴奋后抑制作用，以抑制为主。氰离子随血流运送至各处组织细胞，并与细胞色素氧化酶中三价铁牢固结合，抑制

2、细胞色素氧化酶，使组织细胞不能利用氧而引起组织细胞内窒息，导致组织细胞死亡。呼吸不规则及呼吸抑制苯二氮卓类药物中毒解救二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）一、毒物和中毒的概念增加维生素B6的排泄，造成后者缺乏而使脑中r氨基丁酸含量减少所致中枢神经系统的一系列症状洗胃/肠15000高锰酸钾（2）解毒剂维生素K1二、诊断原则o 详尽询问病史详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无有毒动物咬刺史等。o 体格检查体格检查 重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律和瞳孔等生命体征和一般临床表现。o 毒物鉴定毒物鉴定 对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物

3、、洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性的实验室检查。概 述2023-1-114三、中毒的一般处理o 清除毒物 o 加速排泄o 药物拮抗 概 述52023-1-11三、中毒的一般处理o 清除未吸收的毒物 o 1.吸入性中毒脱离中毒环境，呼吸新鲜空气。o 2.接触性中毒清洗皮肤黏膜，清除残余毒物。o 皮肤接触腐蚀性毒物清洗、中和o 伤口进入毒物结扎、引流o 眼内污染毒物洗眼、滴入中和剂、器械 概 述2023-1-116三、中毒的一般处理o 清除未吸收的毒物 o 3.消化吸收中毒o 催吐仅适用于清醒患者，昏迷患者禁用。o 洗胃毒物进入体内46小时内

4、为最佳洗胃时期。o 对中毒引起惊厥尚未控制、强腐蚀剂中毒患者禁用o 挥发性烃类物质口服中毒，不宜洗胃（类脂质性肺o 炎）o 概 述72023-1-11o 加速药物排泄，减少药物吸收o 1.导泻:硫酸钠或硫酸镁1530g溶解于200mlo 2.洗肠:1%微温盐水、肥皂水或清水o 3.利尿o 4.血液净化三、中毒的一般处理 概 述82023-1-11三、中毒的一般处理o 中毒后的药物拮抗 1.物理性拮抗2.化学性拮抗3.生理性拮抗 概 述特殊解毒剂重金属解毒剂氰化物农药类有机磷 有机氟：乙酰胺阿片类二巯丙醇 二巯丁二钠 依地酸钙钠青霉胺亚甲蓝硫代硫酸钠亚硝酸钠纳洛芬纳洛酮碘解磷定氯磷定双复磷双解磷

5、其他谷胱甘肽：丙烯腈/氟化物/重金属/CO乙酰半胱氨酸：对乙酰氨基酚氟马西尼：苯二氮卓类112023-1-11三、中毒的一般处理o 特殊解毒剂介绍 o 1.二巯基丙醇(BAL)o 适应症 用于砷、汞、金、铋及酒石酸锑钾中毒 o 2.二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）o 适应症 用于锑、铅、汞、砷、中毒的中毒治疗，并预防镉、钴、镍的中毒。o 3.依地酸钙钠（解铅乐、EDTA、NaCa）o 适应症 用于 铅、锰、铜、镉等中毒，尤以铅中毒疗效好，也可用镭、铀、钍中毒的治疗。o 4青霉胺(D盐酸青霉胺)o 适应症 用于铜、汞、铅中毒的解毒，治疗肝豆状核变性病。o 概 述122023-1-11特殊解毒剂介绍5

6、亚甲蓝(美蓝)适应症 用于氰化物中毒，小剂量可治疗高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症(亚硝酸盐中毒等)6硫代硫酸钠(次亚硫酸钠)适应症 主要用于氰化物中毒，也用于砷、汞、铅中毒等。7 亚硝酸钠 适应症 治疗氰化物中毒 概 述132023-1-11特殊解毒剂介绍8.碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)适应症 用于有机磷中毒的解救。9双复磷 适应症 用途同氯磷定。其特点是能通过血脑屏障。10双解磷 适应症 用途同双复磷。但其不能通过血脑屏障。概 述142023-1-1111解氟灵解氟灵(乙酰胺乙酰胺)适应症 用于有机氟类灭鼠药氟乙酰胺的解毒剂。12盐酸烯丙吗啡(纳络芬)适应症 主要用于吗啡、哌替啶急性

7、中毒的解救。13谷胱甘肽 适应症 主要用于丙烯腈、氟化物、一氧化碳、重金属等中毒。概 述特殊解毒剂介绍氰化物进入体内释放出氰离子。但此结合并不牢固，不久即可释放出氰离子，必须随即注射硫代硫酸钠，使氰化物变为毒性相对较低的硫氰化物，排出体外。胃肠炎，体重减轻但其不能通过血脑屏障。眩晕、头痛、共济失调、昏睡、昏迷等呼吸不规则及呼吸抑制5 三环类抗抑郁药中毒（1）症状恶心、呕吐，面部，四肢骨骼肌震颤，心动过速；昏迷病人注意保持呼吸道通畅，定时翻身，以预防肺炎和褥疮。二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）慢性胃炎，肝损伤，神经炎胆碱酯酶复活剂注意事项瘦肉精中毒（克伦特罗2受体激动剂）（5）缺氧、体温升高者应对症

8、治疗。氰离子随血流运送至各处组织细胞，并与细胞色素氧化酶中三价铁牢固结合，抑制细胞色素氧化酶，使组织细胞不能利用氧而引起组织细胞内窒息，导致组织细胞死亡。特殊解毒剂使用注意事项o 1.抓紧时间，使用适时o 2.注意剂量，不多不少o 3.适应禁忌，了如指掌162023-1-11四、支持对症治疗 o 卧床休息、保暖、密切观察生命体征。o 输液和鼻饲以维持营养和电解质平衡。o 昏迷病人注意保持呼吸道通畅，定时翻身，以预防肺炎和褥疮。o 根据具体情况适当选用抗生素，预防和治疗继发感染。o 中毒性高热必须物理降温，如果没有禁忌症可以考虑同时使用氯丙嗪化学降温。o 中毒性肾功能衰竭应尽早进行血液透析或腹膜

9、透析。概 述172023-1-112 杀虫农药中毒o 有机磷农药中毒 o 氨基甲酸酯类中毒（有机氮类）o 拟除虫菊酯类药物中毒 低毒类敌百虫、马拉硫磷等特殊解毒剂使用注意事项(1)急性中毒4青霉胺(D盐酸青霉胺)（1）口服中毒神经及消化系统抽搐镇静剂适应症 主要用于氰化物中毒，也用于砷、汞、铅中毒等。亚硝酸盐进入人体后可使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白而失去携氧能力，并阻止正常氧合血红蛋白放出氧，引起机体发生一系列病理改变。该药治疗慢性中毒无效；（1）症状抽搐，惊厥；碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)对中枢神经系统有先兴奋后抑制作用，以抑制为主。o 一.有机磷农药中毒o 高毒类氧化乐果、内

10、吸磷等o 1.基本药物 中等毒类敌敌畏、乙硫磷等o 低毒类敌百虫、马拉硫磷等o o M样内脏平滑肌、腺体兴奋o 2.中毒表现 N样神经节及横纹肌兴奋o 中枢症状眩晕、精神恍惚o 惊厥、昏迷等192023-1-11一、有机磷农药中毒o 中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，胆碱能神经过度兴奋的临床表现o 中毒症状 *M样作用症状 *N样作用症状 *中枢神经系统症状o 解救原则 急性中毒 慢性中毒但其不能通过血脑屏障。导泻:硫酸钠或硫酸镁1530g溶解于200ml*(单纯)氨基甲酸酯类中毒禁止使用解磷定、氯磷定等肟类解毒剂瘦肉精中毒（克伦特罗2受体激动剂）氰化物进入体内释放出氰离子

11、。常用药物丙咪嗪、阿米替林、多塞平等胃肠炎，体重减轻禁忌解救过程中禁用吗啡，呈兴奋状态时可用苯巴比妥或水合氯醛治疗。重度胆碱酯酶活力30%以下也不能使抑制的胆碱酯酶恢复活力；在中毒早期使用较好；抑制症状嗜睡、昏迷、肌肉强直等o 中毒级别轻度胆碱酯酶活力50%70%o 中度胆碱酯酶活力30%50%o 重度胆碱酯酶活力30%以下o 中毒解救o （1）前处理+常规o 洗胃NaHCO3（敌百虫中毒忌用）或KMnO4（对硫磷中毒忌用）o （2）解毒剂解磷定+阿托品o （3）支持与对症治疗防治脑水肿等212023-1-11碘解磷定碘解磷定(pyraloximelodide)的应用的应用 1作用机制 与磷酰

12、化胆碱酯酶中的磷酰基结合，将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性；与血液中有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质从尿排出。2临床应用 在中毒早期使用较好；该药对有机磷类中毒的解毒作用有一定的选择性；该药治疗慢性中毒无效；对轻度中毒，可单独应用本品或以阿托品控制症状，中度、重度中毒则必须合用阿托品。2023-1-1122碘解磷定(pyraloximelodide)的应用3注意事项缓慢注射；据病情反复给药；忌与碱性药物配伍；加温振摇促其溶解；避光保存；对碘过敏者禁用本品，改用氯解磷定。o 胆碱酯酶复活剂注意事项（1）对烟碱样及昏迷苏醒效果好。对毒蕈碱样作用和防止呼吸中枢抑制作用较差。（2）一般单

13、用，切勿两种或多复活剂同时应用，以免其毒性增加。用量过大、注射过快或未经稀释直接注射，可引起中毒。（3）在碱性溶液中不稳定，水解生成剧毒的氰化物，故不能与碱性药物并用。（4）中毒超过3日或慢性中毒患者体内的乙酰胆碱酯酶已老化，使用复活剂无效。（5）对内吸磷、乙硫磷等急性中毒效果良好；对二嗪农、谷硫磷等效果不明显（以阿托品治疗为主）。o 应用阿托品注意事项o （1）拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，对烟碱引起的肌肉抽搐及呼吸麻痹无效o （2）不能破坏磷酸酯类物质；也不能使抑制的胆碱酯酶恢复活力；更不能用来预防有机磷中毒 o （3）阿托品应用原则是病情缓解或达到“阿托品化”后改为维持量（阿托品化瞳孔扩大

14、，颜面潮红，腺体分泌减少，口干，轻度躁动不安等）。o （4）阿托品中毒，应立即停用阿托品，并可用毛果芸香碱解毒，但不宜使用毒扁豆碱。o （5）缺氧、体温升高者应对症治疗。252023-1-11二、氨基甲酸酯类中毒(有机氮类)o 中毒机制 直接抑制胆碱酯酶使其失去活性，造成乙酰胆碱积蓄而出现症状。但结合后的氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速水解，故毒性作用快，恢复也快。o 中毒症状 与有机磷农药中毒相似，但临床症状出现急而严重，可在短时间恢复o 解救原则及药物治疗 *东莨菪碱对该类药物中毒的疗效优于阿托品。*严重中毒者可选用糖皮质激素。*(单纯单纯)氨基甲酸酯类中毒禁止使用解磷定、氯磷定氨基甲酸酯类中毒禁

15、止使用解磷定、氯磷定等肟类解毒剂等肟类解毒剂 262023-1-11三、拟除虫菊酯类药物中毒 o中毒机制中毒机制o本类药物属神经性毒物，表现为以神经系统障碍为主的全身中毒症状本类药物属神经性毒物，表现为以神经系统障碍为主的全身中毒症状；本；本o类药物还可使乙酰胆碱的含量发生改变，影响胆碱能神经的传递。类药物还可使乙酰胆碱的含量发生改变，影响胆碱能神经的传递。o中毒表现中毒表现o（1）口服中毒神经及消化系统）口服中毒神经及消化系统o（2）吸入中毒呼吸、神经及消化系统）吸入中毒呼吸、神经及消化系统o中毒解救中毒解救o（1）常规，吸入中毒者）常规，吸入中毒者+乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸o（2）特殊治疗

16、硫代硫酸钠、）特殊治疗硫代硫酸钠、3%亚硝酸钠等亚硝酸钠等o （加速毒物分解）（加速毒物分解）o 抽搐镇静剂抽搐镇静剂o（3）对症治疗）对症治疗 流涎，分泌物多阿托品流涎，分泌物多阿托品o 心血管损害严重皮质激素心血管损害严重皮质激素272023-1-11 3 灭鼠药中毒o 抗凝血类灭鼠药中毒 o 有机氟类灭鼠药中毒 282023-1-11一、抗凝血类灭鼠药中毒o 中毒机制o 其灭鼠作用是由分子中4羟基香豆素抑制凝血酶原的形成及亚苄基丙酮可引起毛细血管损害，导致严重出血而致死亡。o 中毒症状消化道、出血等o 中毒解救o （1）常规，洗胃禁用碳酸氢钠o （2）解毒剂维生素K1o （3）大剂量维生

17、素C，促进止血292023-1-11对轻度中毒，可单独应用本品或以阿托品控制症状，中碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)中毒症状神经系统、消化系统抑制症状嗜睡、昏迷、肌肉强直等根据具体情况适当选用抗生素，预防和治疗继发感染。适应症 用途同双复磷。洗胃NaHCO3（敌百虫中毒忌用）或KMnO4（对硫磷中毒忌用）给予大剂量维生素C拟除虫菊酯类药物中毒在中毒早期使用较好；卧床休息、保暖、密切观察生命体征。但此结合并不牢固，不久即可释放出氰离子，必须随即注射硫代硫酸钠，使氰化物变为毒性相对较低的硫氰化物，排出体外。二、有机氟类灭鼠药中毒o 中毒机制 氟乙酰胺 氟乙酸 枸橼酸大量堆积 三羧酸循环和细胞

18、能量代谢严重障碍 引起低钙血症，导致中枢神经系统障碍和心脏损伤。o 中毒症状o 药物治疗 有效解毒剂是解氟灵解氟灵(乙酰胺，Acetamide)氟乙酸钠中毒，可用单乙酸甘油 抽搐症状用琥珀酰胆碱控制，口服普鲁卡因酰胺防止心律失常、心室纤颤 大剂量维生素B1，有助于病程恢复。脱羧302023-1-114 镇静催眠药中毒o 巴比妥类苯巴比妥，司可巴比妥等o 苯二氮卓类地西泮，硝西泮等o 醛类水合氯醛等o 其他类甲喹酮、格鲁米特、溴化物（溴化钠、溴化钾）2023-1-1131巴比妥类药物中毒 o 中毒机制 本类药物为中枢神经系统抑制剂，对大脑皮质及下丘脑有抑制作用；大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢和血管

19、运动中枢，导致呼吸循环衰竭，引起死亡。其主要经肝、肾代谢及排泄，大剂量可损害肝肾。322023-1-11苯二氮卓类药物中毒o 中毒机制 大剂量抑制中枢神经系统和心血管系统中毒症状基本症状神经系统：眩晕、嗜睡、头痛、昏迷 感觉障碍、动作不协调等呼吸系统：呼吸减慢直至衰竭其他系统：血压下降，胃肠症状、皮疹、肝肾损害等解救措施1.一般解救 洗胃/肠15000高锰酸钾 导泻硫酸钠 利尿静注利尿剂（葡萄糖等）2.支持与对症治疗 给氧；中枢兴奋剂；升压药物；保肝药物3.特殊解毒（1）巴比妥类5%NaHCO3碱化尿液（2）苯二氮卓类氟马西尼（3）溴化物高渗盐水催吐，等渗盐水洗胃 加用氯化钠加速溴排泄3520

20、23-1-11o 中毒概述o 1.常用药物丙咪嗪、阿米替林、多塞平等o 2.基本特点抗胆碱、心脏传导障碍及心律失常o 中毒机制o 主要作用为减少去甲肾上腺素和5羟色胺的摄取，阻断乙酰胆碱受体和组胺受体o 中毒症状o 1.兴奋症状激惹、躁动、精神错乱等o 2.抑制症状嗜睡、昏迷、肌肉强直等o 3.心脏毒性心房扑动，心室颤动等心律失常o 药物治疗o 常规+毒扁豆碱+对症治疗（心律失常，心力衰竭）o 5 三环类抗抑郁药中毒 o 阿米替林中毒特征躁狂发作，加重分裂情感性精神病；应连续监测血药浓度直至安全范围。o 氯米帕明中毒特征心律失常，症状与潜伏期等因素有关；血、尿药物浓度检测只能作为定性诊断。37

21、2023-1-11o 基本药物o 苯妥英钠、卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠o 药理作用抑制异常放电o 中毒症状神经系统o 眩晕、头痛、共济失调、昏睡、昏迷等o 苯妥英钠o 血药浓度达2040g/ml时，引起急性中毒o 血药浓度高于40g/ml神经紊乱o 血药浓度超过50g/ml昏睡以至昏迷6 6 抗癫痫药物中毒抗癫痫药物中毒 382023-1-11苯妥英钠苯妥英钠o 中毒症状 急性中毒症状为眼球震颤，复视，共济失调及昏睡昏迷状态。静脉注射过速可引起心律失常，低血压。轻度中毒时有恶心、呕吐、呕血、头痛、头晕o 药物治疗 催吐，导泻，加速排泄，对症治疗 392023-1-11卡马西平卡马西平o 急性中

22、毒症状 呼吸不规则及呼吸抑制 意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震颤、共济失调、瞳孔散大 胃肠道症状有恶心、呕吐 过大量服用会出现心律失常，血压升高或降低，休克o 药物治疗 惊厥者可用安定或巴比妥类药物；出现休克或血压下降，用升压药；严重呼吸抑制给氧并作插管和人工呼吸。402023-1-11o 一氧化碳中毒 o 亚硝酸盐中毒 o 氰化物中毒及解救o 异烟肼中毒 o 阿片类药物中毒o 河豚中毒 o 蟾蜍中毒 7 其它物质中毒412023-1-11本类药物为中枢神经系统抑制剂，对大脑皮质及下丘脑有抑制作用；血药浓度高于40g/ml神经紊乱发热、出汗、虚脱（1）急性中毒 共济失调期发热、出汗、虚脱5

23、三环类抗抑郁药中毒（1）常规，洗胃禁用碳酸氢钠适应症 主要用于丙烯腈、氟化物、一氧化碳、重金属等中毒。吗啡类中毒，选用的解毒剂是【】1 概 述在中毒早期使用较好；碘解磷定(pyraloximelodide)的应用一氧化碳中毒 o 中毒机制 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200300倍，所以血红蛋白极易与一氧化碳结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，导致组织缺氧，产生一系列的损害o 中毒症状 最初表现为头痛、头晕、失眠、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、全身无力、心动过速，继而可见面部潮红、粘膜呈樱桃红、多汗、血压先升高后降低、心律失常。严重中毒可见寒战、高热、深昏迷、四肢瘫痪、反射消失、

24、强直性抽搐、呼吸麻痹而死亡。422023-1-11一氧化碳中毒 o 救治原则及药物治疗o 通风 o 供氧 o 严重中毒者可用输血或换血疗法。o 对症治疗o 禁忌解救过程中禁用吗啡，呈兴奋状态时可用苯巴比妥或水合氯醛治疗。o 不可用亚甲蓝(美蓝)，以免加重缺氧。432023-1-11亚硝酸盐中毒 o 中毒机制 亚硝酸盐进入人体后可使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白而失去携氧能力，并阻止正常氧合血红蛋白放出氧，引起机体发生一系列病理改变。亚硝酸盐还可使小血管的平滑肌松弛，而致血管扩张，血压下降，甚至出现循环衰竭及肺水肿。o 中毒症状o 救治原则及药物治疗 小剂量应用特效解毒剂亚甲蓝小剂量应用特效解毒

25、剂亚甲蓝 给予大剂量维生素C442023-1-11氰化物中毒及解救o 中毒机制o 氰化物进入体内释放出氰离子。氰离子随血流运送至各处组织细胞，并与细胞色素氧化酶中三价铁牢固结合，抑制细胞色素氧化酶，使组织细胞不能利用氧而引起组织细胞内窒息，导致组织细胞死亡。o 中毒症状o 救治原则及药物治疗o 立即使用特效解毒药o 紧急静注 2550葡萄糖溶液100200ml，因葡萄糖可与氢氰酸结合成无毒的腈类452023-1-11o 特效解毒药1亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和大剂量亚甲蓝均可将血红蛋白迅速氧化成变性高铁血红蛋白，夺取与细胞色素氧化酶中高铁离子结合的氰离子，从而恢复细胞色素氧化酶的活性。但此结合并不

26、牢固，不久即可释放出氰离子，必须随即注射硫代硫酸钠，使氰化物变为毒性相对较低的硫氰化物，排出体外。所以必须与硫代硫酸钠交替使用。2硫代硫酸钠 能和体内游离的或高铁血红蛋白结合的氰离子结合，形成无毒硫氰酸盐由尿排出。3钴化物 如依地酸二钴、氯钴胺及羟钻胺，可与体内氰离子结合成毒性较低或无毒物排出体外。但作用不及硫代硫酸钠强。氰化物中毒及解救462023-1-11异烟肼中毒 o 中毒机制o 增加维生素B6的排泄，造成后者缺乏而使脑中r氨基丁酸含量减少所致中枢神经系统的一系列症状o 中毒症状神经系统、消化系统o 药物治疗o 应用1g维生素B6对抗1g异烟肼，如服药剂量不明可一次给予维生素B65g，3

27、0min后再给5g472023-1-1112盐酸烯丙吗啡(纳络芬)给予大剂量维生素C二巯丙醇 二巯丁二钠 依地酸钙钠抑制症状嗜睡、昏迷、肌肉强直等高毒类氧化乐果、内吸磷等惊厥者可用安定或巴比妥类药物；伤口进入毒物结扎、引流但结合后的氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速水解，故毒性作用快，恢复也快。氟乙酰胺 氟乙酸 枸橼酸大量堆积 三羧酸循环和细胞能量代谢严重障碍 引起低钙血症，导致中枢神经系统障碍和心脏损伤。其主要经肝、肾代谢及排泄，大剂量可损害肝肾。*N样作用症状二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）阿片类药物中毒o 中毒机制 对中枢神经系统有先兴奋后抑制作用，以抑制为主。首先抑制大脑皮质的高级中枢，对延脑、呼吸

28、中枢亦有强大的抑制作用。此外，可使脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低胃肠道蠕动，对支气管、胆道及输尿管平滑肌也有类似作用。大剂量吗啡可抑制延髓血管运动中枢和组胺的释放，使周围血管扩张而致低血压和心动过缓。o 中毒症状 (1)急性中毒 (2)慢性中毒 482023-1-11阿片类药物中毒o 解救原则及药物治疗(1)洗胃、导泻。(2)静滴葡萄糖生理盐水，促进排泄，防止脱水。(3)保持呼吸道畅通。有呼吸抑制时，可行人工呼吸,交替给予戍四氮和尼可刹米等呼吸兴奋剂。(4)及早应用阿片碱类解毒药。纳洛酮和丙烯吗啡(纳洛芬)为阿片类药物中毒的首选拮抗剂。(5)救治期间，禁用中枢兴奋剂(士

29、的宁等)催醒;亦不可用去水吗啡催吐，以免加重中毒。乙醇中毒o 1、中毒表现 兴奋期（1）急性中毒 共济失调期 昏睡期 胃肠炎，体重减轻（2）慢性中毒 人格改变 慢性胃炎，肝损伤，神经炎o 2、中毒解救（1）常规+解酒药物（胰岛素、VitB1、B6、烟酸）（2）昏迷，呼吸抑制，脑水肿，烦躁，惊厥毒性食物急性中毒1.含亚硝酸盐食物中毒（1）症状神经及消化系统症状，口唇粘膜及指甲紫绀；血液呈紫蓝色（高铁血红蛋白）（2）解救常规+亚甲蓝+维生素C2.瘦肉精中毒（克伦特罗2受体激动剂）（1）症状恶心、呕吐，面部，四肢骨骼肌震颤，心动过速；ST段与T波压低（2）解救常规+补钾+受体阻断剂o 3.白果o（1

30、）症状抽搐，惊厥；肺水肿，心力衰竭o（2）解救常规+利尿+对症（惊厥）o 4.河豚o（1）症状精神症状，消化道症状。初始恶心、呕吐，面色苍白，继而口舌、肢体麻木、瘫痪。ECG房室传导阻滞o（2）解救常规+高渗利尿；阿托品；士的宁卧床休息、保暖、密切观察生命体征。吗啡类中毒，选用的解毒剂是【】大剂量抑制中枢神经系统和心血管系统卧床休息、保暖、密切观察生命体征。血药浓度达2040g/ml时，引起急性中毒所以必须与硫代硫酸钠交替使用。（1）对烟碱样及昏迷苏醒效果好。二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）中度胆碱酯酶活力30%50%有机磷中毒特效解毒药阿托品和胆碱酯酶复活药适应症 主要用于氰化物中毒，也用于砷、

31、汞、铅中毒等。抽搐镇静剂阿片类及酒精中毒特效解毒药阿片类及酒精中毒特效解毒药纳洛酮纳洛酮亚硝酸盐中毒特效解毒药亚硝酸盐中毒特效解毒药小剂量亚甲蓝小剂量亚甲蓝蛇毒中毒解毒药蛇毒中毒解毒药抗蛇毒血清和蛇药抗蛇毒血清和蛇药有机磷中毒特效解毒药有机磷中毒特效解毒药阿托品和胆碱酯酶复活药阿托品和胆碱酯酶复活药 有机氟中毒特效解毒药有机氟中毒特效解毒药乙酰胺乙酰胺(解氟灵解氟灵)氰化物中毒特效解毒药氰化物中毒特效解毒药亚硝酸钠亚硝酸钠/大剂量大剂量亚甲蓝亚甲蓝和硫代硫酸钠和硫代硫酸钠 金属与类金属中毒特效解毒药金属与类金属中毒特效解毒药含巯基解毒剂和金属络合剂含巯基解毒剂和金属络合剂铁中毒特效解毒药铁中毒

32、特效解毒药去铁胺去铁胺 常见中毒的特异性解毒药总结常见中毒的特异性解毒药总结练习题最佳选择题1.对三环类抗抑郁药中毒和解救的叙述，错误的是（）A.三环类抗抑郁药的中毒与血药浓度相关B.此类药物具有中枢和周围抗胆碱能作用C.中毒表现为兴奋状态、抑郁状态和心脏毒性D.心脏传导障碍和心律失常，是中毒常见的致死原因E.该类药物中毒的特异性解毒药物是氟马西尼2.食用克仑特罗喂养的瘦肉型猪的肝脏后，可以造成（）A.发热、出汗、虚脱 B.呕吐、肌肉震额C.皮肤色素沉着 D.疲倦、乏力、嗜睡 E.面潮红或苍白 配伍选择题A.二巯基丁二钠B.亚甲蓝C.氯解磷定D.氟马西尼E.盐酸纳络酮1.吗啡类中毒，选用的解毒剂是【】2.氰化物中毒，选用的解毒剂是【】【答案】1.E 2.B562023-1-11思考题o 中毒的一般处理o 杀虫农药中毒及解救o 灭鼠药中毒及解救o 苯二氮卓类药物中毒解救o 亚硝酸盐中毒机制及解救