中西医结合慢性胃炎课件.ppt
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- 中西医结合 慢性 胃炎 课件
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1、2023-1-10精品1成都军区总医院中医科中西医结合内科中西医结合内科贠明东2023-1-10精品2各种原因引起的胃粘膜慢性炎症中医学中归属于胃痛、痞满范畴 胃胃分分区区食食管管贲贲门门胃胃底底胃胃体体上上部部大大弯弯侧侧胃胃体体中中部部胃胃体体下下部部小小弯弯侧侧胃胃角角切切迹迹幽幽门门胃胃窦窦2023-1-10精品3 病理组织学改变病理组织学改变 病变分布部位病变分布部位 可能的病因可能的病因慢性胃炎慢性胃炎浅表性(非萎缩性)浅表性(非萎缩性)萎缩性萎缩性特殊类型特殊类型不伴有胃粘膜萎缩不伴有胃粘膜萎缩性改变性改变胃粘膜层:以淋巴胃粘膜层:以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞和浆细胞为主的慢性炎
2、症细胞浸润慢性炎症细胞浸润主要病因主要病因HpHp感染感染胃黏膜发生萎胃黏膜发生萎缩性改变缩性改变常伴有肠上皮常伴有肠上皮化生化生临床少见多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎(胃窦为主(胃窦为主 B B型)型)自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎(胃体部(胃体部 A A型)型)2023-1-10精品4一、幽门螺杆菌(一、幽门螺杆菌(HpHp)感染:)感染:幽门螺杆菌鞭毛鞭毛穿过粘液层移向胃粘膜穿过粘液层移向胃粘膜 尿素尿素 NHNH3 3 中性环境中性环境空泡毒素空泡毒素A A(Vac AVac A)等)等细胞损害细胞损害细胞毒素相关基因(细胞毒素相关基因(cag Acag A)蛋白)蛋白强烈的炎症反应强烈的
3、炎症反应菌体细胞壁菌体细胞壁抗原抗原诱导免疫反应诱导免疫反应长期存在导致胃粘膜长期存在导致胃粘膜的慢性炎症的慢性炎症黏附素黏附素贴紧上皮细胞贴紧上皮细胞分泌分泌释放释放尿素酶尿素酶在胃粘膜表面定植在胃粘膜表面定植精品5v病因和发病机理:一.幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染 目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛,在胃内HP穿过黏液层,移向粘膜层,分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖,不易去除。精品6v 在过去的100多年间里曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道,但都不受重视。例如,1940年Freedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palme
4、r进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很,正常胃内无细菌生长,胃内的酸环境会将吞入的微生物迅速杀死,只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长,可能属继发性感染,且大凡是真菌。精品7v 1979年4月,在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时,除了重度活动性慢性胃炎的变外,我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线,转成高倍镜后观察,发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常,因此拿给同事们看。但是他们都说看不到,这使我十分气恼。我就尝试着对切片作Warthin Starry银染色,结果细菌清晰可见,低倍镜下就能看到,数量比想象的更多,范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作
5、电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌,形态与弯曲菌(Campylobacter)相似属细菌。这下子,同事们也肯定这种细菌的存在,但重要性则是另外一回事。精品8v 1981年,一位年轻人出现了,他就是Barry Marshall,本院消化科注册医生,发表一篇科研论文,由于对建议科题不感兴趣,有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。Barry Marshall向我了解情况后,对我的工作也不感兴趣,也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点,胃炎和感染并非继发于溃疡。Barry Mars
6、hall突然对这种细菌表现出极大的兴趣,并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突然感兴趣的。精品9v 我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养,以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料,组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关,不论胃镜表现如何,这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。v 细菌培养方面,由于这种细菌很象弯曲菌,我们就按弯曲菌分离培养法进行培养,但没有象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初,培养总是失
7、败,直到复活节才发现几例阳性。彻底检查分析原因后,发现问题可能出在培养箱漏气。将培养箱修补后,培养从此变得非常可靠。最后,Barry Marshall汇总胃镜检查结果,我们惊奇地发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌!精品10v 所有这发现都十分有趣,但临床医生还是不信服。1983年我在杂志上发表了我所工作的短篇报道。Martin Skirro在他的研究室作一点与我们相似的工作,并将结果呈送杂志。1984年4月,我们的论文终于一字不改地发表了。精品11l 我们继续对这种细菌进行研究,早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是Barry Marshall提出的,如治疗前血清学
8、试验、呼气试验、快速尿素酶试验(CLOtest)、组织学、涂片、培养等。在治疗方面,Barry Marshall尝试铋剂和抗生素。关于铋剂是Barry Marshall在一旧版Willian Osler内科学教材得到的启示,结果的确有效。l 至于证据方面,Barry Marshall和新西兰的Arthur Morris医生均使用确定致病菌的Koch原则:所有病人都能分离出同样的细菌,培养细菌能引起相同的病变。前者是明确肯定的,后一条则是由这两位可敬的医生自愿试验才证实,两位医生胃镜活检检查细菌均阴性,在服食培养的细菌后,都发生了胃炎,细菌检查阳性。Barry Marshall医生的急性胃炎很重
9、,但很快自己给自己治好了。Arthur Morris医生则不断给我寄来胃镜活检标本,检查一直存在细菌和慢性胃炎,费了好几年工夫才治好。精品12v 一些早期研究病例显示存在不同的临床类型。我妻子就是早期研究病例中的一员,她患有关节炎需要服NSAI类药物,服药后关节炎好了,但又出现胃痛;停用NSAI类药物,胃痛好了,但关节炎又复发,如此反复。我带她看医生,Barry Marshall检查证实有细菌,将细菌杀灭后继续用NSAI类药物,胃就不痛了。而且妻子治好后发觉我有口臭,检查竟然也有细菌,但没有一点胃部不适,根除细菌后妻子就不感觉我有口臭了。精品13v 自我们的研究报道后,全世界掀起了的研究热潮。
10、消化科研究它与消化病的关系,非消化科就研究它与各种非消化病的关系,动物界也发现各种螺杆菌。杂志应运而生,世界性螺杆菌大会定期召开,螺杆菌研究论文不计其数。v 人们常问我,作为幽门螺杆菌的发现者对我个人意味着什么?我很难回答。不过,这一发现改变了我的生活。我继续当病理学顾问,许多研究工作和写作都是在下班后完成的。我的妻子Win是一位执业医师和精神病学家,当没人相信我的时候,她坚定地支持和帮助我。后来,这一发现被海外接受,我们应邀到世界各地讲学和旅行。Win对我的支持获得了某种回报:她总喜欢旅行。精品14v 光镜下,它是一种革兰氏阴性,常作S形或弧弯曲的细菌。新鲜培养物的湿涂片在相差显微镜下观察可
11、取得非常好的效果,可见到典型的形态和活泼的动力。v 电镜下,它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体作螺旋形弯曲的细菌。在胃粘膜上皮细胞表面常呈曲型的螺旋或弧形。精品15v细胞毒素相关基因 cagA:v空泡毒素vacA:v尿素酶:尿素酶能水解尿素产生氨中和Hp周围的酸性微环境,使Hp能在胃腔中生存和开始定居。v粘液酶:降解黏液。v脂酶:v磷脂酶A:v脂多糖:刺激细胞因子的释放。v溶血素:vHP组分抗原:激发免疫反应。幽 门 螺 杆 菌降解磷脂和脂质2023-1-10精品16二、饮食和环境因素:二、饮食和环境因素:长期幽门螺杆菌感染,在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生,即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽
12、门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生,只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。2023-1-10精品17三、自身免疫:三、自身免疫:自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主特点:特点:1、患者血液中存在自身抗体:壁细胞抗体(PCA)2、伴恶性贫血者:可查到内因子抗体(IFA)3、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等机理:机理:壁细胞损伤后作为自身抗原,刺激机体产生相应的自身抗体:壁细胞抗体(PCA)内因子抗体(IFA)自身抗体攻击壁细胞:使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;
13、由壁细胞分泌的内因子丧失,引起维生素B1212吸收不良,导致恶性贫血。2023-1-10精品18四、其他因素:幽门括约肌功能不全胆汁胰液反流入胃削弱胃黏膜屏障功能十二指肠液其他外源因素酗酒NSAIDs某些刺激性食物反复损伤胃黏膜HpHp感染感染胃黏膜慢性炎症胃黏膜慢性炎症2023-1-10精品19炎 症黏膜层慢性炎症细胞浸润(淋巴细胞和浆细胞为主)Hp引起的常见淋巴滤泡形成中性粒细胞浸润显示有活动性炎症(慢性活动性胃炎 提示存在Hp感染)萎 缩胃黏膜固有腺体(幽门腺、泌酸腺)数量减少甚至消失伴纤维组织增生、黏膜肌增厚,严重者胃黏膜变薄肠 化 生假幽门腺化生不典型增生OROR2023-1-10精
14、品20肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞胃固有腺体为肠腺样腺体所代替型(小肠型完全肠化)(小肠型完全肠化)型(小肠型不完全肠化)(小肠型不完全肠化)型(大肠型完全肠化)(大肠型完全肠化)型(大肠型不完全肠化)(大肠型不完全肠化)小肠吸收细胞杯状细胞潘氏细胞与正常小肠上皮相似黏液柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞大肠吸收细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞2023-1-10精品21假幽门腺化生假幽门腺化生胃黏膜萎缩的重要标志胃底腺黏膜内出现幽门腺结构不典型增生不典型增生腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常,可发生在胃小凹上皮
15、和肠化生处细胞核多形性,核染色多深,核浆比例增大,胞浆嗜碱性,细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上胃癌的癌前病变!但本身尚不是癌胃癌的癌前病变!但本身尚不是癌胃上皮分泌产物改变或消失,腺管结构不规则2023-1-10精品22胃胃为阳土,喜润而恶燥,为五脏六腑之大源,多气多血之腑,主为阳土,喜润而恶燥,为五脏六腑之大源,多气多血之腑,主受纳腐熟水谷,其气以和降为顺受纳腐熟水谷,其气以和降为顺内伤饮食内伤饮食情志失调情志失调劳倦过度劳倦过度伤及胃腑胃气失和胃气失和气机郁滞气机郁滞胃痛胃痛气机升
16、降失常中焦痞塞不畅中焦痞塞不畅痞满痞满脾胃的受纳运化,中焦气机的升降,有赖于脾胃的受纳运化,中焦气机的升降,有赖于肝肝之疏泄之疏泄 病理上会出现木旺克土,或土虚木乘病理上会出现木旺克土,或土虚木乘脾脾气健运与否,在胃痛及痞满的发病中起重要作用气健运与否,在胃痛及痞满的发病中起重要作用 胃之受纳腐熟,赖脾之运化升清,故胃病常累及脾,脾病常累及胃胃之受纳腐熟,赖脾之运化升清,故胃病常累及脾,脾病常累及胃 但胃为阳土,其病多实,脾为阴土,其病多虚但胃为阳土,其病多实,脾为阴土,其病多虚胆胆之通降,有助于脾之运化、胃之和降之通降,有助于脾之运化、胃之和降 胆病失于疏泄,可致肝胃气滞胆病失于疏泄,可致肝
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