脑血管疾病(5年)课件.ppt
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- 脑血管 疾病 课件
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1、脑血管疾病脑血管疾病Cerebral Vascular DiseaseCerebral Vascular Disease上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学医学院附属瑞金医院神经病学教研室神经病学教研室刘建荣刘建荣学习要求学习要求1.了解急性脑血管病的分类了解急性脑血管病的分类2.掌握动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、掌握动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血的诊断、鉴脑出血、蛛网膜下腔出血的诊断、鉴别和治疗别和治疗随着人类文明的进步随着人类文明的进步生活方式发生了巨大的变化生活方式发生了巨大的变化“现 代 文 明 病”应运而生,并且愈“演”愈烈第一节第一节 概概 论论一一.定
2、义定义v脑血管病脑血管病(cerebrovascularcerebrovascular disease disease,CVDCVD)是指由于各种脑部血管病变引起脑功是指由于各种脑部血管病变引起脑功能异常的疾病能异常的疾病v脑卒中(脑卒中(strokestroke)是指由于脑血管病变导致急性起病、是指由于脑血管病变导致急性起病、迅速出现局限性和弥漫性脑功能缺失征象迅速出现局限性和弥漫性脑功能缺失征象的临床事件的临床事件第一节第一节 概概 论论 高发病率高发病率高死亡率高死亡率高致残率高致残率高复发率高复发率脑卒中脑卒中二二.流行病学特点流行病学特点第一节第一节 概概 论论三三.分类分类(cla
3、ssification)缺血性:缺血性:短暂性脑缺血发作(短暂性脑缺血发作(TIATIA)脑梗死:动脉粥样硬化性脑梗死脑梗死:动脉粥样硬化性脑梗死 心源性栓塞性脑梗死心源性栓塞性脑梗死 腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死分水岭脑梗死 其他原因脑梗死其他原因脑梗死 不明原因脑梗死不明原因脑梗死 出血性出血性:脑出血脑出血 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血概概 论论四四.脑的血液供应脑的血液供应v颈内动脉系统颈内动脉系统 (前循环):(前循环):两条颈内动脉两条颈内动脉(Internal carotid Arteries)v椎基底动脉系统椎基底动脉系统 (后循环):(后循环):两条椎动脉两条椎动脉
4、(Vertebral Arteries)概概 论论1.1.颈内动脉系统颈内动脉系统 供应眼部及大脑半球供应眼部及大脑半球前前3/53/5部分组织部分组织 (额叶、颞叶、顶叶、(额叶、颞叶、顶叶、基底节)基底节)v眼动脉眼动脉v大脑前动脉大脑前动脉v大脑中动脉大脑中动脉v脉络膜前动脉脉络膜前动脉v后交通动脉后交通动脉第一节第一节 概概 论论v大脑前动脉血供大脑前动脉血供 皮层支:皮层支:大脑半球内侧面大脑半球内侧面前前3/4皮质和白质皮质和白质 额顶叶背侧面上额顶叶背侧面上1/4皮质和白质皮质和白质 深穿支:深穿支:内囊前肢及部分内囊前肢及部分膝部膝部 尾状核、豆状核尾状核、豆状核前部前部第一节
5、第一节 概概 论论v大脑中动脉大脑中动脉 皮层支:皮层支:大脑半球背外侧面大脑半球背外侧面的的2/3,包括额、,包括额、顶、颞和岛叶顶、颞和岛叶 深穿支:深穿支:内囊膝部和后肢前内囊膝部和后肢前2/3 壳核、苍白球、尾壳核、苍白球、尾状核状核概概 论论v两侧椎动脉在脑两侧椎动脉在脑桥下缘合成基底桥下缘合成基底动脉,其末端在动脉,其末端在中脑处分成两支中脑处分成两支大脑后动脉大脑后动脉 (基底动脉)(基底动脉)(椎动脉)(椎动脉)概概 论论2.2.椎基底动脉系统椎基底动脉系统供应小脑、脑干、供应小脑、脑干、枕叶等枕叶等 主要分支主要分支v小脑上动脉小脑上动脉v脑桥支脑桥支v内听动脉内听动脉v小脑
6、前下动脉小脑前下动脉v小脑后下动脉小脑后下动脉第一节第一节 概概 论论v大脑后动脉大脑后动脉 供应大脑半球供应大脑半球后后2/52/5部分组织部分组织 (枕叶、颞叶基(枕叶、颞叶基底面、丘脑等)底面、丘脑等)第一节第一节 概概 论论3.3.脑底动脉环脑底动脉环(WillisWillis环)环)前交通动脉连接两侧前交通动脉连接两侧大脑前动脉(左右颈大脑前动脉(左右颈内动脉系统)内动脉系统)后交通动脉连接同侧后交通动脉连接同侧的颈内动脉与大脑后的颈内动脉与大脑后动脉(前后循环)动脉(前后循环)两侧大脑后动脉由基两侧大脑后动脉由基底动脉连接底动脉连接第一节第一节 概概 论论v脑底动脉环脑底动脉环(W
7、illisWillis环)的意环)的意义义 使两侧大脑半球及使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前一侧大脑半球的前后部分有充分的侧后部分有充分的侧枝循环枝循环 具有脑血流供应的具有脑血流供应的调节和代偿功能调节和代偿功能第一节第一节 概概 论论五五.脑的血液循环与病理生理脑的血液循环与病理生理1 11.1.脑的正常血液和能量供应脑的正常血液和能量供应v脑血流量:脑血流量:800-1200800-1200ml/minml/min 是全身的是全身的15-20%15-20%v氧耗量:氧耗量:4545ml/minml/min,65L/24h65L/24h 占全身的占全身的 25%25%v糖耗量:糖耗量:4-
8、84-8g/hg/h,115g/24h115g/24h第一节第一节 概概 论论五五.脑的脑的血液循环与血液循环与病理生理病理生理2 22.脑的能量代谢特点脑的能量代谢特点v脑的血供丰富,代谢旺盛脑的血供丰富,代谢旺盛v脑对血流量、氧和糖供应的依赖性脑对血流量、氧和糖供应的依赖性v脑对缺血、缺氧极其敏感,脑血供降低至正脑对缺血、缺氧极其敏感,脑血供降低至正常常50%50%以下,脑细胞功能只能维持几分种,以下,脑细胞功能只能维持几分种,不及时纠正,即可产生脑缺血、缺氧性损害不及时纠正,即可产生脑缺血、缺氧性损害第一节第一节 概概 论论五五.脑的脑的血液循环与血液循环与病理生理病理生理3 33.3.
9、脑组织对缺血、缺氧的耐受性差脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 阻断脑血流阻断脑血流3030秒,脑代谢发生改变秒,脑代谢发生改变 阻断脑血流阻断脑血流1 1分钟,神经元功能活动停止分钟,神经元功能活动停止 阻断脑血流阻断脑血流5 5分钟,出现脑梗死分钟,出现脑梗死第一节第一节 概概 论论五五.脑的脑的血液循环与血液循环与病理生理病理生理4 44.4.缺血性神经元损伤具有选择性缺血性神经元损伤具有选择性 轻度缺血,某些神经元丧失轻度缺血,某些神经元丧失 严重缺血,各种神经元选择性死亡严重缺血,各种神经元选择性死亡 完全持久缺血,各种神经元、胶质细胞、完全持久缺血,各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏死内
10、皮细胞均坏死第一节第一节 概概 论论 急性脑梗死病灶是急性脑梗死病灶是由中心坏死区和周由中心坏死区和周围缺血围缺血“半暗带半暗带”组成组成 中心坏死区由于完中心坏死区由于完全性缺血导致细胞全性缺血导致细胞死亡死亡五五.脑的脑的血液循环与血液循环与病理生理病理生理5 55.5.缺血半暗带缺血半暗带(penumbrapenumbra)第一节第一节 概概 论论五五.脑的脑的血液循环与血液循环与病理生理病理生理6 65.5.缺血半暗带(缺血半暗带(penumbrapenumbra)缺血半暗带为可逆的缺血区缺血半暗带为可逆的缺血区,即在此区即在此区域内的细胞生物电活动虽已停止,但在域内的细胞生物电活动虽
11、已停止,但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和结一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构的完整性,如采取有效治疗手段恢复构的完整性,如采取有效治疗手段恢复血流,即可挽救濒临死亡的组织血流,即可挽救濒临死亡的组织第一节第一节 概概 论论五五.脑的脑的血液循环与血液循环与病理生理病理生理7 76.6.再灌注时间窗再灌注时间窗 半暗区组织从可逆性缺血到不可逆梗半暗区组织从可逆性缺血到不可逆梗死是一逐渐发展的过程,在达到不可逆梗死是一逐渐发展的过程,在达到不可逆梗死前采取有效治疗手段恢复血流,即可挽死前采取有效治疗手段恢复血流,即可挽救濒临死亡的组织,而这一段时间即称为救濒临死亡的组织,而这一段时间即称为“
12、再灌注时间窗再灌注时间窗”或或“治疗时间窗治疗时间窗”第一节第一节 概概 论论五五.脑的脑的血液循环与血液循环与病理生理病理生理8 87.7.再灌注损伤再灌注损伤 当脑血流的再通时间超过当脑血流的再通时间超过“再灌注时间再灌注时间窗窗”,则加剧脑损伤,则加剧脑损伤 脑缺血的治疗时间窗为脑缺血的治疗时间窗为3-63-6小时以内小时以内 治疗的目的就是在缺血脑组织出现不可逆治疗的目的就是在缺血脑组织出现不可逆损害之前及时恢复血流供应,挽救缺血细损害之前及时恢复血流供应,挽救缺血细胞,改善预后胞,改善预后第一节第一节 概概 论论六六.脑血管病的危险因素脑血管病的危险因素1.1.高血压:高血压:最重要
13、的和独立的危险因素最重要的和独立的危险因素2.2.心脏病:心脏病:心瓣膜病、房颤、心梗心瓣膜病、房颤、心梗3.3.糖尿病糖尿病4.4.TIATIA和脑卒中史和脑卒中史5.5.吸烟和酗酒吸烟和酗酒6.6.高脂血症:高脂血症:高胆固醇血症、低密度脂蛋白升高高胆固醇血症、低密度脂蛋白升高7.7.高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症8.8.其他:其他:不良生活方式不良生活方式(活动减少高盐动物油高摄入饮食)、肥胖、滥用药物、口服避孕药、感染、眼底动脉、肥胖、滥用药物、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征、血硬化、无症状性颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征、血液病、凝血液病、凝
14、血-纤溶系统异常等纤溶系统异常等第一节第一节 概概 论论七七.脑卒中的预防脑卒中的预防v一级预防:一级预防:对有脑血管病危险因素的,对有脑血管病危险因素的,但未发生脑卒中的个体,针对危险因素但未发生脑卒中的个体,针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预进行非药物性的和药物性的干预v二级预防:二级预防:对已发生脑卒中或对已发生脑卒中或TIATIA的患者,的患者,针对危险因素进行非药物性的和药物性针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预,防止脑卒中的再发的干预,防止脑卒中的再发第二节第二节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作transient ischemic attacktransient isc
15、hemic attack (TIA)TIA)反复发作的反复发作的一过性脑局部供血不足,一过性脑局部供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,最导致供血区的局灶性神经功能障碍,最长不超过长不超过2424小时小时TIATIA病因和发病原理病因和发病原理一病因一病因 动脉粥样硬化是最主要的因动脉粥样硬化是最主要的因 其他为高血压、吸烟、缺血性心脏病、其他为高血压、吸烟、缺血性心脏病、周围血管病周围血管病TIATIA病因和发病原理病因和发病原理二二.发病原理发病原理1.1.微栓塞:微栓塞:动脉粥样硬化狭窄处的附壁血栓动脉粥样硬化狭窄处的附壁血栓 动脉粥样硬化斑块及胆固醇结晶动脉粥样硬化斑块及胆固醇结晶
16、2.2.脑血管痉挛:脑血管痉挛:动脉狭窄形成的血液涡流对管动脉狭窄形成的血液涡流对管 壁的刺激壁的刺激3.3.血液成分异常:血液成分异常:血液病、高凝状态血液病、高凝状态4.4.血液动力学障碍:血液动力学障碍:低血压、心脏病低血压、心脏病5.5.其他:其他:盗血现象盗血现象 颈部动脉受压颈部动脉受压 脑血管炎脑血管炎1TIATIA临床表现临床表现一一.一般特点一般特点1.1.好发于好发于50-7050-70岁,岁,男多于女男多于女2.2.发作突然,发作突然,症状迅速达到高峰症状迅速达到高峰3.3.症状持续时间短,一般症状持续时间短,一般5-205-20分钟,最长分钟,最长不超过不超过2424小
17、时小时4.4.症状恢复完全症状恢复完全,一般一般不留后遗症不留后遗症5.5.常反复发作,常反复发作,每次刻板地出现在相同的每次刻板地出现在相同的动脉供血区动脉供血区TIATIA临床表现临床表现二二.症状与体征症状与体征1.1.颈内动脉系统颈内动脉系统(1 1)病灶对侧轻偏瘫或单瘫)病灶对侧轻偏瘫或单瘫(2 2)病灶对侧肢体麻木,偏身感觉减退或)病灶对侧肢体麻木,偏身感觉减退或 异常异常(3 3)病灶对侧同向偏盲)病灶对侧同向偏盲(4 4)病灶同侧一过性视力丧失或)病灶同侧一过性视力丧失或HornerHorner征征(5 5)优势半球者伴失语)优势半球者伴失语TIATIA临床表现临床表现二二.症
18、状与体征症状与体征2.2.椎椎-基底动脉系统基底动脉系统(1 1)眩晕、恶心、呕吐,很少耳鸣)眩晕、恶心、呕吐,很少耳鸣(2 2)复视,眼震)复视,眼震(3 3)言语含糊、声嘶、吞咽困难)言语含糊、声嘶、吞咽困难(4 4)交叉性瘫痪或感觉障碍)交叉性瘫痪或感觉障碍(5 5)共济运动障碍)共济运动障碍(6 6)皮层性视力视野改变)皮层性视力视野改变TIATIA辅助检查辅助检查1.1.头颅头颅CTCT:多正常,少数为深部腔隙性梗死多正常,少数为深部腔隙性梗死2.2.头颅头颅MRIMRI:弥散加权早期可见片状缺血区弥散加权早期可见片状缺血区3.3.脑血管造影(脑血管造影(DSADSA、MRAMRA、
19、CTACTA):):血管狭窄血管狭窄4.4.颈动脉多普勒超声(或颈动脉多普勒超声(或 TCDTCD):):发现血管狭发现血管狭窄、动脉粥样硬化斑块窄、动脉粥样硬化斑块5.5.心脏超声:心脏超声:发现来源于心脏栓子的原因发现来源于心脏栓子的原因6.6.SPECTSPECT或或PETPET:可见片状缺血区或低代谢可见片状缺血区或低代谢7.EEG7.EEG:一般正常,可与癫痫鉴别一般正常,可与癫痫鉴别8.8.血常规、血生化、血流变学和血脂等检查血常规、血生化、血流变学和血脂等检查TIATIA诊断诊断v主要依靠主要依靠详细地询问病史详细地询问病史:发作过程、:发作过程、以运动障碍为主的典型临床表现以运
20、动障碍为主的典型临床表现v详细的体格检查详细的体格检查v主要的辅助检查主要的辅助检查,以确定发病原因,以确定发病原因TIATIA鉴别诊断鉴别诊断1 1局限性癫痫局限性癫痫 v每次发作时间更短,数秒至数分钟每次发作时间更短,数秒至数分钟v以抽搐或强直为主要表现以抽搐或强直为主要表现v感觉性发作可按皮质的功能区扩展感觉性发作可按皮质的功能区扩展vEEGEEG有痫性发放有痫性发放v常继发于脑部局灶性病变,故未发作时常继发于脑部局灶性病变,故未发作时也有神经系统症状和体征也有神经系统症状和体征TIATIA鉴别诊断鉴别诊断2 2美尼尔氏病美尼尔氏病v本症眩晕常伴耳鸣本症眩晕常伴耳鸣v除眼震外无其他神经系
21、统症状和体征除眼震外无其他神经系统症状和体征v发作持续时间长,常超过发作持续时间长,常超过2424h hv反复发作后常有听力下降反复发作后常有听力下降v起病年龄一般较轻起病年龄一般较轻3 3晕厥晕厥v亦为短暂性发作,但多有意识丧失而无局亦为短暂性发作,但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失,发作时血压过低灶性神经功能缺失,发作时血压过低TIATIA治疗治疗一一.病因治疗病因治疗1.1.调整血压调整血压2.2.控制高血糖和高脂血症控制高血糖和高脂血症 3.3.纠正心律失常纠正心律失常 4.4.治疗血液病和治疗血液病和血液成分异常等血液成分异常等5.5.外科治疗:颈动脉有明显的粥样斑块、狭窄外科治疗
22、:颈动脉有明显的粥样斑块、狭窄大于大于70%70%或血栓形成影响脑供血者,可行颈或血栓形成影响脑供血者,可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术、血管内介入治疗等动脉吻合术、血管内介入治疗等TIATIA治疗治疗二二.预防性治疗预防性治疗1.1.抗血小板聚集剂:抗血小板聚集剂:抑制聚集,长期预防服用抑制聚集,长期预防服用v阿斯匹林(阿斯匹林(ASAASA)5050150mg/d150mg/d,晚餐后口服,晚餐后口服v噻氯匹啶(噻氯匹啶(TiclopidineTiclopidine,TiclidTiclid)125-250mg/d125-250m
23、g/d,口服,副作用为皮炎、腹泻、白细胞减少口服,副作用为皮炎、腹泻、白细胞减少v氯比格雷(氯比格雷(ClopidogreClopidogre,波立维)波立维)7575mg/mg/d,pod,pov西洛他唑(西洛他唑(cilostazolcilostazol,培达)培达)50-10050-100mgmg,bidbid,口口服,副作用为头痛、头重感服,副作用为头痛、头重感v双密达莫(双密达莫(DipyridamoleDipyridamole,潘生丁)潘生丁)2525mg/mg/d,pod,poTIATIA治疗治疗2.2.抗凝:抗凝:用于频繁发作者、心源性者用于频繁发作者、心源性者v低分子肝素低分
24、子肝素40004000IUIU,bidbid,腹壁皮下注射腹壁皮下注射v华法林(苄丙酮香豆素钠)华法林(苄丙酮香豆素钠)2-4 2-4 mg/dmg/d,口服口服3.3.其他其他v脑血管扩张剂脑血管扩张剂v钙拮抗剂钙拮抗剂v血液稀释血液稀释v中医中药:活血化瘀药中医中药:活血化瘀药TIATIA预后预后v 1/31/3反复发作反复发作TIATIAv 1/31/3进展为脑梗塞进展为脑梗塞v 1/31/3缓解缓解第三节第三节 动脉粥样硬化性脑梗死动脉粥样硬化性脑梗死 由于动脉粥样硬化等病因使血管狭由于动脉粥样硬化等病因使血管狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓,窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑
25、的缺血、缺氧,软化坏死,出现造成脑的缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征相应的神经系统症状和体征病因和发病原理病因和发病原理一一.病因病因1 1动脉粥样硬化:最常见动脉粥样硬化:最常见2 2动脉炎:动脉炎:感染、结缔组织病感染、结缔组织病3 3药物过敏中毒:药物过敏中毒:如可卡因、安非他明等如可卡因、安非他明等4 4血管发育异常:血管发育异常:动脉瘤、动静脉畸形动脉瘤、动静脉畸形5 5血管损伤血管损伤:脑外伤、手术、导管、穿刺脑外伤、手术、导管、穿刺6 6血液病:血液病:血细胞病、凝血血细胞病、凝血-纤溶障碍纤溶障碍7 7原因不明原因不明病因和发病原理病因和发病原理二二.发病原理
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