第二部分中毒性疾病资料课件.ppt

1、2023-1-10第二部分第二部分 中毒性疾病中毒性疾病 2023-1-10一、毒物与中毒一、毒物与中毒 1.1.毒物毒物 任何物质（固、液、气体）进入动物机体，任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。该称为毒物。2023-1-10 2.2.毒物对机体毒性的大小都是相对的毒物对机体毒性的大小都是相对的 进入机体的量进入机体的量 进入机体的途径进入机体的途径 接触频度接触频度 该物质在体内的代谢速率该物质在体内的代谢速率 饲料加工调制方

2、法饲料加工调制方法 收获季节及植物生长阶段收获季节及植物生长阶段 饲料污染（重金属元素污染）饲料污染（重金属元素污染）动物本身机能（肝脏解毒机能）动物本身机能（肝脏解毒机能）2023-1-10 3.3.毒物的分类毒物的分类 内源性毒物内源性毒物 外源性毒物外源性毒物 饲料中毒饲料中毒 有毒植物中毒有毒植物中毒 农药及药物中毒农药及药物中毒 真菌毒素中毒真菌毒素中毒 环境污染及微量元素中毒环境污染及微量元素中毒 动物毒素中毒动物毒素中毒 2023-1-10 4.4.由毒物引起的疾病称中毒由毒物引起的疾病称中毒 急性中毒急性中毒(acute poisoning)(acute poisoning)亚

3、急性中毒亚急性中毒(subacute poisoning)(subacute poisoning)慢性中毒慢性中毒(chronic poisoning)(chronic poisoning)2023-1-10 二、中毒原因二、中毒原因 意外因素中毒意外因素中毒 恶意投毒恶意投毒 2023-1-10 三、毒物在体内代谢三、毒物在体内代谢 吸收吸收 转运转运 排泄排泄2023-1-10 四、中毒机理四、中毒机理 毒物吸收前：毒物吸收前：毒物吸收后：毒物吸收后：致缺氧致缺氧 抑制某些酶活性抑制某些酶活性 对传导介质的影响对传导介质的影响 毒物竞争性作用毒物竞争性作用 2023-1-10五、中毒病的诊

4、断五、中毒病的诊断1.1.流行病学及环境的调查流行病学及环境的调查 2.2.现症调查现症调查 3.3.尸体剖检尸体剖检 4.4.实验室检验实验室检验 5.5.动物试验动物试验 6.6.治疗试验治疗试验 2023-1-10六、中毒病的防治六、中毒病的防治 治疗原则治疗原则 切断毒源，改变饲料、饮水，阻止毒物进一步吸收切断毒源，改变饲料、饮水，阻止毒物进一步吸收 促进毒物排泄：催吐；泻下促进毒物排泄：催吐；泻下 对症治疗，并给予一定的支持疗法对症治疗，并给予一定的支持疗法 尽快使用特效解毒药尽快使用特效解毒药 2023-1-10重在预防重在预防加强饲养管理；经常开展调查研究加强饲养管理；经常开展调

5、查研究防止环境污染防止环境污染饲料加工应适宜饲料加工应适宜加强宣传工作，强化法制观念加强宣传工作，强化法制观念 2023-1-10 第一节饲料中毒第一节饲料中毒（poisoning caused by feed）一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒(nitrate and nitrite poisoning)(nitrate and nitrite poisoning)动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特征。窒息死亡为特征。2023

6、-1-10（一）病因（一）病因 1.1.植物中硝酸盐浓度植物中硝酸盐浓度 2.2.硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌）硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌）生长繁殖速度生长繁殖速度 体外转化 体内转化 2023-1-10（二）病理（二）病理 1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引起急性胃肠炎起急性胃肠炎 2.NO2-：Hb-Fe+Hb-Fe+3.高铁血红蛋白形成量高铁血红蛋白形成量 ，一般不引起严重的缺氧症状；一般不引起严重的缺氧症状；时，出现临床症状；时，出现临床症状；时，动物严重缺氧而迅速死亡。时，动物严重缺氧而迅速死亡。

7、2023-1-10 2023-1-10（四）诊断（四）诊断 1.1.少许血液，滴入数滴少许血液，滴入数滴1%KCN1%KCN，振摇后，转为鲜红色；，振摇后，转为鲜红色；或或滴加滴加0.5%0.5%美蓝数滴，美蓝数滴，371h371h，血液变为鲜红色。，血液变为鲜红色。注：注：采血后尽快测定，或将血用采血后尽快测定，或将血用PH6.6PBSPH6.6PBS或或D.WD.W作作1 1：2020稀释后冷藏。稀释后冷藏。2.2.死后死后1-2h1-2h采集标本，加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸采集标本，加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸盐因细菌的发酵作用而转化。盐因细菌的发酵作用而转化。2023-1-10（

8、五）治疗（五）治疗 现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用VcVc和高渗葡萄和高渗葡萄糖可增强疗效。糖可增强疗效。1.1.美蓝本身是一种氧化剂。美蓝本身是一种氧化剂。猪：猪：1 1 2mg/kgBW2mg/kgBW，配成，配成1%1%溶液静注（溶液静注（1.0g1.0g美蓝美蓝+10ml+10ml乙醇乙醇+水至水至100ml100ml）。反刍兽：反刍兽：8mg/kgBW8mg/kgBW。2.2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下或肌内注射（可引起组织坏死）。或

9、肌内注射（可引起组织坏死）。3.3.蓝墨水：以蓝墨水：以404060ml/60ml/头剂量给猪分点肌肉注射。头剂量给猪分点肌肉注射。4.4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补液和兴奋中枢神经等支持疗法。液和兴奋中枢神经等支持疗法。5.5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。2023-1-10国家允许的食品添加剂国家允许的食品添加剂(人误服0.20.5g会中毒，g可致死)公共卫生学意义公共卫生学意义2023-1-10二、生氰糖苷类饲料中毒二、生氰糖苷类饲料中毒（cyanogenic

10、glucoside poisoningcyanogenic glucoside poisoning）动物因采食大量生氰糖苷类食物，在植物脂解酶的动物因采食大量生氰糖苷类食物，在植物脂解酶的作用下水解为作用下水解为HCNHCN，引起动物急慢性中毒。，引起动物急慢性中毒。急性中毒急性中毒主要表现为呼吸困难，震颤，惊厥及突然主要表现为呼吸困难，震颤，惊厥及突然死亡等，呈现严重的组织缺氧症；死亡等，呈现严重的组织缺氧症；慢性中毒慢性中毒则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。2023-1-10（一）病因（一）病因 1.1.采食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗，采

11、食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗，特别是割后再生的幼苗。特别是割后再生的幼苗。2.2.氢氰酸盐引起中毒氢氰酸盐引起中毒3.3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，因而引起成年脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，因而引起成年动物缺碘或碘贫乏，妊娠母畜则出现新生儿死亡和动物缺碘或碘贫乏，妊娠母畜则出现新生儿死亡和甲状腺肿。甲状腺肿。2023-1-10（二）病理（二）病理 1.1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解为生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解为HCNHCN；2.HCN2.HCN抑制细胞色素氧化酶，过氧化

12、氢酶，抑制细胞色素氧化酶，过氧化氢酶，LDHLDH等；等；3.3.神经组织和心肌对缺氧最敏感，尤其是血管运动中枢神经组织和心肌对缺氧最敏感，尤其是血管运动中枢和呼吸中枢最易受影响。和呼吸中枢最易受影响。2023-1-10（三）症状（三）症状 2023-1-10（四）诊断（四）诊断 1.1.可疑植物或瘤胃内容物作可疑植物或瘤胃内容物作HCNHCN测定测定 （苦味酸试纸法）：滤纸呈橙红色或砖红色。（苦味酸试纸法）：滤纸呈橙红色或砖红色。注：注：HCNHCN易挥发易挥发 2.2.根据化验结果，结合症状、剖检变化等确诊。根据化验结果，结合症状、剖检变化等确诊。3.3.鉴别诊断鉴别诊断 2023-1-1

13、0（五）治疗（五）治疗 1.1.本病死亡快，常来不及救治。本病死亡快，常来不及救治。2.2.目前一般采用亚硝酸钠目前一般采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒。硫代硫酸钠联合解毒。先：先：5%NaNO25%NaNO2静注：牛静注：牛2g2g，猪羊，猪羊0.10.10.2g0.2g或或151525mg/kgBW25mg/kgBW。后：后：5 510%Na2S2O310%Na2S2O3静注：牛静注：牛100100200ml200ml，猪羊，猪羊202060 ml60 ml。3.3.不能将两种药混合后同时静注。不能将两种药混合后同时静注。4.4.另：注意补碘。另：注意补碘。2023-1-10三、棉籽饼中毒

14、三、棉籽饼中毒（cottonseed cake poisoningcottonseed cake poisoning）动物采食大量含棉酚的棉籽饼而引起的以全身动物采食大量含棉酚的棉籽饼而引起的以全身水肿、出血性胃肠炎、血红蛋白尿、肺水肿、水肿、出血性胃肠炎、血红蛋白尿、肺水肿、肝脏和心肌变性坏死为特征的中毒性疾病，称肝脏和心肌变性坏死为特征的中毒性疾病，称棉籽饼中毒。棉籽饼中毒。主要见于猪、家禽、犬、兔、犊牛；成年牛对主要见于猪、家禽、犬、兔、犊牛；成年牛对棉酚棉酚(gossypol)(gossypol)有较大的抵抗力，有较大的抵抗力，2023-1-10（一）病因（一）病因 棉酚：游离棉酚，结

15、合棉酚棉酚：游离棉酚，结合棉酚 棉酚特性：棉酚特性：易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中；易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中；另：另：KOHKOH、NaNa2 2COCO3 3（生产上采用石灰水浸泡处理）（生产上采用石灰水浸泡处理）不耐高热：不耐高热：80808585，6 68h8h，80%80%游离棉酚被破坏；游离棉酚被破坏；110110，全部被破坏（工业上用热榨法处理），全部被破坏（工业上用热榨法处理）2023-1-10（二）病理（二）病理 棉酚中毒的机理尚不完全清楚。一般认为它是由活性醛棉酚中毒的机理尚不完全清楚。一般认为它是由活性醛或活性羟基引起多种危害。或活性羟基引起多种危害。1.1.神经血管

16、毒神经血管毒2.2.与血红蛋白中铁结合，导致溶血、贫血。与血红蛋白中铁结合，导致溶血、贫血。3.3.与体内的硫和蛋白质发生稳定的结合。与体内的硫和蛋白质发生稳定的结合。4.4.棉籽中的环丙烯结构脂肪酸，可导致母鸡卵巢和输卵管棉籽中的环丙烯结构脂肪酸，可导致母鸡卵巢和输卵管萎缩，产蛋量降低及蛋变质。萎缩，产蛋量降低及蛋变质。2023-1-10（三）症状（三）症状 2023-1-10（四）诊断（四）诊断 1.1.病史、临床表现（胃肠炎、排暗红色尿液、视力障碍等）病史、临床表现（胃肠炎、排暗红色尿液、视力障碍等）2.2.棉酚检查：少许棉籽饼研成细末，加数滴棉酚检查：少许棉籽饼研成细末，加数滴H H2

17、 2SOSO4 4，振荡，振荡1 12min2min，显深胭脂红色，再煮，显深胭脂红色，再煮1 11.5h1.5h，红色消失，表明有，红色消失，表明有棉酚存在。棉酚存在。2023-1-10（五）治疗（五）治疗 1.1.立即停喂棉籽饼，改变饲料立即停喂棉籽饼，改变饲料2.2.氧化破坏还残留于胃肠中的有毒物：氧化破坏还残留于胃肠中的有毒物：1 1：300030004000KmnO4000KmnO4 4洗胃，或用洗胃，或用H H2 2O O2 2，苏打水洗胃，苏打水洗胃3.3.饲料中添加铁制剂：饲料中添加铁制剂：FeSOFeSO4 4（猪（猪1 12g2g；牛；牛7 715g 15g）4.4.对症治

18、疗：对症治疗：为阻止渗出，增强心脏功能，补充营养为阻止渗出，增强心脏功能，补充营养和解毒，可用高渗葡萄糖、安钠咖、和解毒，可用高渗葡萄糖、安钠咖、10%10%氯化钙静脉注氯化钙静脉注射射补补V VA A 2023-1-10 预防预防 1.1.去毒去毒 提倡热榨提倡热榨 5%5%石灰水浸泡石灰水浸泡10h10h 0.2%FeSO0.2%FeSO4 4可使可使808090%90%棉酚被抑制棉酚被抑制 2.2.限量和间歇饲喂限量和间歇饲喂 3.3.在增加青绿料的情况下，青年鸡适当多喂点，在增加青绿料的情况下，青年鸡适当多喂点，18w18w后后 及整个产蛋期少喂，种鸡在提供种蛋期间不喂，及整个产蛋期少

19、喂，种鸡在提供种蛋期间不喂，30d30d内雏鸡不喂。内雏鸡不喂。2023-1-10病例介绍：病例介绍：20082008年年1111月月11111212日去上海崇明长江农场出诊日去上海崇明长江农场出诊 20072007年年1212月从四川购进樱桃谷苗鸭月从四川购进樱桃谷苗鸭30003000只，只，20082008年年1010月月1010日始喂了一批料（料黑，似鱼料），连续喂日始喂了一批料（料黑，似鱼料），连续喂1010天，鸭天，鸭出现产蛋率下降（出现产蛋率下降（808085%1085%1020%20%），兽医剖检，肝），兽医剖检，肝呈土黄色；呈土黄色；1010月月2020日后改变饲料，鸭陆续被处

20、理，剩日后改变饲料，鸭陆续被处理，剩6060多只。多只。诊断：诊断：1.1.饲料、胃内料研细饲料、胃内料研细+硫酸，呈胭脂红色；硫酸，呈胭脂红色；2.2.剖检变化：心肌表面有坏死、心包炎、心冠脂肪沟出血；剖检变化：心肌表面有坏死、心包炎、心冠脂肪沟出血；肝表面有出血、坏死点；肠管表面有环状平滑肌坏死灶；肝表面有出血、坏死点；肠管表面有环状平滑肌坏死灶；卵泡变性；卵泡变性；3.3.煮煮6 6只鸭蛋；只鸭蛋；2023-1-102023-1-102023-1-10四、菜籽饼中毒四、菜籽饼中毒（rapeseed cake poisoning）中毒临床表现：以胃肠炎、肺气肿、肺水肿、肾炎为特征。中毒临床

21、表现：以胃肠炎、肺气肿、肺水肿、肾炎为特征。慢性中毒慢性中毒以甲状腺肿大（噁唑烷硫酮：称为致甲状腺肿素），以甲状腺肿大（噁唑烷硫酮：称为致甲状腺肿素），新生畜死亡为特征。新生畜死亡为特征。2023-1-10（一）病因（一）病因 菜籽饼中含芥子苷等，水解后可产生硫氰酸丙烯酯，对菜籽饼中含芥子苷等，水解后可产生硫氰酸丙烯酯，对动物有一定毒性动物有一定毒性 ，采食后对消化道粘膜有刺激作用，采食后对消化道粘膜有刺激作用，吸收后可引起微血管扩张，量多时可使血容量下降和心吸收后可引起微血管扩张，量多时可使血容量下降和心率减少，同时伴有肝、肾损害。率减少，同时伴有肝、肾损害。2023-1-10（二）表现（二

22、）表现 泌尿型泌尿型神经型神经型呼吸型呼吸型消化型消化型2023-1-10（三）防治（三）防治 去毒：去毒：发酵中和发酵中和 浸泡、漂洗浸泡、漂洗 坑埋坑埋 为防止中毒，蛋鸡为防止中毒，蛋鸡6w6w内，肉鸡内，肉鸡4w4w内，不用菜籽饼配料，内，不用菜籽饼配料，往后限量使用，菜籽饼在料中所占比例往后限量使用，菜籽饼在料中所占比例5%B2G1G2 M1M2 B1、B2、G2、M2可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。2.动物品种不同，对黄曲霉毒素的易感性有很大差异动物品种不同，对黄曲霉毒素的易感性有很大差异 高敏性动物：高敏性动物：雏鸭雏鸭、火鸡

23、、兔、猫、幼龄猪狗。、火鸡、兔、猫、幼龄猪狗。（LD50：0.51.0mg/kgBW）中敏性动物：犊牛、猪、鸡、牛。中敏性动物：犊牛、猪、鸡、牛。（LD50：1.010.0mg/kgBW）低敏性动物：又称抗性强的动物，低敏性动物：又称抗性强的动物，绵羊绵羊。（LD50：60500mg/kgBW）2023-1-102023-1-102023-1-10 19931993年，世界卫生组织定为年，世界卫生组织定为类致癌物，靶器官类致癌物，靶器官主要为肝脏。主要为肝脏。黄曲霉毒素黄曲霉毒素B1B1是目前所发现的致癌力最强的物质是目前所发现的致癌力最强的物质之一，被世界卫生组织定为致癌之一，被世界卫生组织

24、定为致癌“第一杀手第一杀手”。其致癌强度比二甲基亚硝胺大其致癌强度比二甲基亚硝胺大7575倍。倍。2023-1-10（二）病理（二）病理 严重的肝毒严重的肝毒 血管损伤血管损伤 从分子水平看（对蛋白质合成的影响）从分子水平看（对蛋白质合成的影响）抑制细胞免疫抑制细胞免疫 2023-1-10（三）症状及病变 2023-1-102023-1-102023-1-102023-1-10（四）诊断（四）诊断 1.1.无传染性，只有食物接触性。无传染性，只有食物接触性。2.2.有吃霉料历史；有吃霉料历史；表现粘膜、浆膜出血现象，肝硬化，血清酶活性升高。表现粘膜、浆膜出血现象，肝硬化，血清酶活性升高。3.3

25、.可疑料中检测毒素：可疑料中检测毒素：ELISAELISA。4.4.鉴别：鉴别：猪瘟：猪瘟：钩端螺旋体病：钩端螺旋体病：2023-1-10（五）防治（五）防治 无特效解毒剂，只能作对症治疗：止血（安络血，止血敏，无特效解毒剂，只能作对症治疗：止血（安络血，止血敏，Vk Vk，VcVc），胃肠消炎剂，高渗葡萄糖保护肝脏。），胃肠消炎剂，高渗葡萄糖保护肝脏。2023-1-10二、镰刀菌毒素中毒二、镰刀菌毒素中毒（poisoning caused by fusarium toxinspoisoning caused by fusarium toxins）目前已知的由镰刀菌产生的毒素：近目前已知的由镰

26、刀菌产生的毒素：近60种，致病作用明显的有种，致病作用明显的有7种。种。玉米赤霉烯酮（玉米赤霉烯酮（zearalenone）-F-2单端孢霉烯族毒素，其中以单端孢霉烯族毒素，其中以T-2（单端孢霉烯醇）为代表：（单端孢霉烯醇）为代表：（trichothecene）丁烯羟酸内酯（丁烯羟酸内酯（butanolide）双醋酰基藨草镰刀菌烯醇（双醋酰基藨草镰刀菌烯醇（DAS）-diacetoxyscripenol 呕吐因子（呕吐因子（emetic factor）ATA-alimentary toxic aleukia：营养中毒性白细胞减少症：营养中毒性白细胞减少症串珠状镰刀菌毒素（串珠状镰刀菌毒素（m

27、oniliformin）新茄病镰刀菌烯醇（新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol）2023-1-10表：某些引起人畜中毒的镰刀菌毒素表：某些引起人畜中毒的镰刀菌毒素毒素毒素菌株菌株侵染谷物侵染谷物中毒症状中毒症状F-2玉米赤霉、禾谷镰刀菌玉米赤霉、禾谷镰刀菌玉米、小麦玉米、小麦猪的雌性发情症候群猪的雌性发情症候群DAS藨草镰刀菌、木贼镰刀菌藨草镰刀菌、木贼镰刀菌玉米玉米骨髓、造血组织坏死骨髓、造血组织坏死和脏器出血和脏器出血T-2三线镰刀菌三线镰刀菌拟枝孢镰刀菌拟枝孢镰刀菌梨孢镰刀菌梨孢镰刀菌玉米玉米皮肤有出血斑，粒性皮肤有出血斑，粒性细胞减少，坏死性咽细胞减少，坏死性咽喉炎，骨髓再生障碍喉

28、炎，骨髓再生障碍镰刀菌烯酮镰刀菌烯酮-x(fusareron-x)雪腐镰刀菌烯醇雪腐镰刀菌烯醇（nivalerone）新茄病镰刀菌烯醇新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol）雪腐镰刀菌雪腐镰刀菌禾谷镰刀菌禾谷镰刀菌表球镰刀菌表球镰刀菌 茄病镰刀菌茄病镰刀菌小麦，大麦，小麦，大麦，玉米玉米 玉米，豆荚玉米，豆荚人发生呕吐，嗜睡，人发生呕吐，嗜睡，头晕头疼和腹泻；家头晕头疼和腹泻；家畜体重下降和拒食。畜体重下降和拒食。马霉玉米中毒病出现马霉玉米中毒病出现痉挛、狂燥、转圈运痉挛、狂燥、转圈运动，呼吸障碍动，呼吸障碍butanolide三线镰刀菌、拟枝孢镰刀三线镰刀菌、拟枝孢镰刀菌、梨孢镰刀菌菌、梨

29、孢镰刀菌牧草、玉米牧草、玉米牛烂蹄病，腐腿，蹄牛烂蹄病，腐腿，蹄壳脱落，耳尖和尾尖壳脱落，耳尖和尾尖干性坏死干性坏死2023-1-10（一）马霉玉米中毒（一）马霉玉米中毒 （马的脑白质软化症）（马的脑白质软化症）马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病。马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病。1.1.特点：特点：驴驴-骡骡-马敏感；牛几乎不发病马敏感；牛几乎不发病9 9月份出现，月份出现，1010月最多，月最多，1111月开始减退，其它月份偶尔见到月开始减退，其它月份偶尔见到神经症状神经症状2023-1-102.2.病原病原茄病镰刀菌（茄病镰刀菌（neosolanio

30、lneosolaniol）串珠状镰刀菌（串珠状镰刀菌（moniliforminmoniliformin）另：还分离到另：还分离到F-2F-2、T-2T-2究竟由何种毒素引起，至今还不清楚究竟由何种毒素引起，至今还不清楚3.3.症状及病变症状及病变2023-1-102023-1-104.诊断诊断2023-1-10 5.5.防治防治 停喂霉料，作对症治疗：镇静，强心利尿，促进毒物排出；停喂霉料，作对症治疗：镇静，强心利尿，促进毒物排出；防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关键。防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关键。2023-1-10（二）猪（二）猪赤霉病麦中毒赤霉病麦中毒.病原病原粉红

31、色镰刀菌粉红色镰刀菌三线镰刀菌三线镰刀菌串珠状镰刀菌串珠状镰刀菌尖孢镰刀菌尖孢镰刀菌主要毒素是：主要毒素是：F-2；T-2；致呕因子（；致呕因子（emetic factor）2023-1-102.症状症状 呕吐呕吐 雌激素性症状雌激素性症状-假性发情假性发情，引起发情周期紊乱，流产，引起发情周期紊乱，流产，死胎，木乃伊（幼：卵巢发育不全，卵泡发育不全）；死胎，木乃伊（幼：卵巢发育不全，卵泡发育不全）；雄性动物：包皮肿胀，包皮炎，精子生成抑制。雄性动物：包皮肿胀，包皮炎，精子生成抑制。出血性胃肠炎出血性胃肠炎-T-2与与Vk有拮抗作用，便中潜血，牛后躯有拮抗作用，便中潜血，牛后躯麻痹现象。麻痹现

32、象。2023-1-102023-1-10 3.防治防治 无处不在，无处不在，2530最适宜最适宜 （相对湿度（相对湿度80-100%，种子含水量，种子含水量10-18%）去毒：水漂洗（加热不能破坏）去毒：水漂洗（加热不能破坏）2023-1-10（三）牛的霉稻草中毒（三）牛的霉稻草中毒（mouldy straw poisoning of cattle）临床以跛行，腿、蹄肿胀，溃烂，甚至蹄壳脱落为特征。临床以跛行，腿、蹄肿胀，溃烂，甚至蹄壳脱落为特征。故又称为故又称为“烂蹄病烂蹄病”或或“蹄腿烂肿蹄腿烂肿”。清明前后改喂青草后自动停止。清明前后改喂青草后自动停止。“痴青痴青”2023-1-101.

33、1.病原病原 倾向倾向:木贼镰刀菌木贼镰刀菌 半裸镰刀菌半裸镰刀菌 三线镰刀菌三线镰刀菌 毒素毒素:丁烯酸内酯（丁烯酸内酯（butanolidebutanolide）2023-1-102.2.病理病理 丁烯酸内酯丁烯酸内酯对血管周围组织产生毒害作用，血管壁增对血管周围组织产生毒害作用，血管壁增厚，血管收缩，使得血管腔狭窄，导致局部供血不良厚，血管收缩，使得血管腔狭窄，导致局部供血不良（身体末梢部位明显）（身体末梢部位明显）。2023-1-103.3.症状症状 尾、耳：发凉，肿胀，干枯，腐脱尾、耳：发凉，肿胀，干枯，腐脱腿：腕系关节肿胀（体温下降腿：腕系关节肿胀（体温下降-凉凉-热热-坏死）坏死

34、）-跛行跛行全身变化全身变化2023-1-102023-1-10 4.4.诊断诊断 鉴别：坏死杆菌病鉴别：坏死杆菌病 伊氏锥虫病伊氏锥虫病 营养性水肿营养性水肿 2023-1-105.5.防治防治 停喂霉稻草，病初：促进局部血液循环（松节油；停喂霉稻草，病初：促进局部血液循环（松节油；樟脑水；红外灯照射樟脑水；红外灯照射）或温敷。）或温敷。2023-1-10三、黑斑病山芋中毒三、黑斑病山芋中毒（mouldy sweet potato poisoningmouldy sweet potato poisoning）由于家畜特别是牛采食一定量黑斑病甘薯引起的以由于家畜特别是牛采食一定量黑斑病甘薯引起

35、的以急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难及皮下急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难及皮下气肿为特征的中毒性疾病。气肿为特征的中毒性疾病。有些地方称牛的喘气病，牛的喷气病。有些地方称牛的喘气病，牛的喷气病。2023-1-101.1.病因病因 患有黑斑病山芋及其副产品患有黑斑病山芋及其副产品甘薯黑斑病菌以及一种镰刀菌甘薯黑斑病菌以及一种镰刀菌现倾向于认为致病因子是：现倾向于认为致病因子是：ipomeanine及其衍生物及其衍生物（ipomeamarone甘薯酮（苦味质，翁家酮）甘薯酮（苦味质，翁家酮）ipomeanine甘薯宁甘薯宁 1-ipomeanol 4-ipomeanol 1，4-ip

36、omeanol2023-1-102.2.症状症状 早：呼吸困难，特别是呼气性呼吸困难早：呼吸困难，特别是呼气性呼吸困难后：间质性肺气肿（髯甲部后：间质性肺气肿（髯甲部）-捻发音捻发音 2023-1-103.3.诊断诊断 鉴别：鉴别：出败出败牛肺疫牛肺疫 PPLO PPLO（牛传染性胸膜肺炎）（牛传染性胸膜肺炎）变应性肺气肿变应性肺气肿榨树叶中毒榨树叶中毒-丘陵地区放牧丘陵地区放牧 2023-1-104.4.防治防治 原则是排出毒物，解毒，缓解呼吸困难，以及对症治疗。先泻下：内服轻泻剂 或氧化破坏：1%H2O2，1%高锰酸钾15002000ml缓解呼吸困难可用高糖及钙剂以抑制渗出，促进肺水肿液的

37、吸收毒素已吸收 补氧2023-1-10第四节第四节 农药中毒农药中毒 一、概述一、概述 农药是用于防治作物病虫害，清除杂草和促进植农药是用于防治作物病虫害，清除杂草和促进植物生长的药物的总称，包括杀虫剂、杀螨剂、杀物生长的药物的总称，包括杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂以及促植物生长调节剂等。菌剂、除草剂以及促植物生长调节剂等。目前我国生产的农药已近千种。目前我国生产的农药已近千种。有机氯农药（有机氯农药（19831983年，我国停止生产）年，我国停止生产）有机磷农药有机磷农药 有机氮农药、有机硫农药、有机锡农药等。有机氮农药、有机硫农药、有机锡农药等。高效、低毒、低残留。高效、低毒、低残留。2

38、023-1-10 有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。毒性疾病。19371937，德国化学家施拉德首先合成有机磷农药。，德国化学家施拉德首先合成有机磷农药。19441944，德国拜耳公司生产对硫磷（，德国拜耳公司生产对硫磷（16051605）二、有机磷农药中毒二、有机磷农药中毒(organophosphorus insecticides poisoning(organop

39、hosphorus insecticides poisoning）2023-1-10剧毒类（剧毒类（LDLD505010mg/kg肝肝肺肺淋巴结淋巴结脑脑睾丸睾丸肌肉等肌肉等 红细胞和造血系统中红细胞和造血系统中 排泄：排泄：2023-1-10（三）毒性作用（三）毒性作用 铅对各组织均有毒性，其中以神经系统、造血系统和铅对各组织均有毒性，其中以神经系统、造血系统和血管方面病变为显著。血管方面病变为显著。1.神经毒神经毒 2.造血机能：造血机能：点彩红细胞；血、尿中点彩红细胞；血、尿中-氨基亮氨酸升高氨基亮氨酸升高 3.肾毒肾毒 4.内分泌系统内分泌系统：铅可通过胎盘屏障：铅可通过胎盘屏障 5.

40、引起平滑肌痉挛引起平滑肌痉挛 2023-1-10（四）症状（四）症状 马、犊牛敏感，鸡耐受。马、犊牛敏感，鸡耐受。犊牛犊牛 急性中毒：神经症状（迟钝，失眠），消化道症状急性中毒：神经症状（迟钝，失眠），消化道症状 （厌食，腹痛或腹泻），一般无点彩红细胞。（厌食，腹痛或腹泻），一般无点彩红细胞。慢性中毒：点彩红细胞，尿中慢性中毒：点彩红细胞，尿中-氨基亮氨酸升高。氨基亮氨酸升高。羊：肾水肿，骨质疏松，贫血为特点羊：肾水肿，骨质疏松，贫血为特点 （蛋白尿，跛行，点彩红细胞）；消化系统症状明显。（蛋白尿，跛行，点彩红细胞）；消化系统症状明显。马：喘鸣症（返神经麻痹）；马：喘鸣症（返神经麻痹）；齿银上

41、出现黑色的铅线（齿银上出现黑色的铅线（PbS）。）。2023-1-10（五）诊断（五）诊断 根据病史、症状和根据病史、症状和血液学检查血液学检查可作出初步诊断。可作出初步诊断。结合动物血液、被毛、组织中铅的测定可确诊。结合动物血液、被毛、组织中铅的测定可确诊。2023-1-10（五）治疗（五）治疗 CaNa2EDTA（乙二胺四乙酸二钠钙）（乙二胺四乙酸二钠钙）2023-1-10三、镉中毒三、镉中毒（一）（一）Cd在体内的代谢与分布在体内的代谢与分布 体内缺乏一套限制体内缺乏一套限制Cd在体内积累的机制在体内积累的机制 Cd一旦在体内积累就很难通过体内转换而排出一旦在体内积累就很难通过体内转换而

42、排出Cd能强烈地干扰二价元素吸收或在组织中积累能强烈地干扰二价元素吸收或在组织中积累 2023-1-10MT（metallothionein）是一类相对低分子质量、富含）是一类相对低分子质量、富含半半胱氨酸残基与二价金属离子的非酶蛋白。胱氨酸残基与二价金属离子的非酶蛋白。低分子量：低分子量：6000-10000金属含量高：每分子蛋白可结合金属含量高：每分子蛋白可结合7-12个金属离子个金属离子有特有的氨基酸组成（半胱氨酸含量高），不含芳香有特有的氨基酸组成（半胱氨酸含量高），不含芳香族氨基酸和组氨酸族氨基酸和组氨酸必须具有金属硫醇键（硫醇盐）的光学特性必须具有金属硫醇键（硫醇盐）的光学特性具有

43、特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置）具有特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置）2023-1-10（二）（二）Cd的来源的来源 2023-1-10（三）（三）Cd对机体的影响对机体的影响 1.Cd对对Zn、Cu代谢的影响代谢的影响 2.Cd对对Fe代谢的影响代谢的影响 3.Cd对对Ca代谢影响代谢影响 4.MT在在Cd代谢中作用代谢中作用 2023-1-10（四）（四）Cd中毒中毒 贫血贫血繁殖机能紊乱繁殖机能紊乱 肾损伤及蛋白尿生成肾损伤及蛋白尿生成 生长抑制生长抑制 血压升高血压升高 2023-1-10（五）诊断（五）诊断 测定肾肝内测定肾肝内Cd含量含量（健康：（健康：10-30

44、0ppm）2023-1-10四、钼中毒四、钼中毒（molybdenium poisoning）动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛腿色为动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛腿色为特征的继发性铜缺乏症。特征的继发性铜缺乏症。钼是必需微量元素，一般日粮中钼是必需微量元素，一般日粮中Mo可满足需要。可满足需要。Mo中毒多发生于反刍动物，以牛最为敏感，羊次之；中毒多发生于反刍动物，以牛最为敏感，羊次之；猪和家禽很少发生。猪和家禽很少发生。2023-1-101938年，年，Ferguson等人发现英国等人发现英国Somerset地区地区 “腹泻病腹泻病”是由高是由高Mo牧草引起。牧草引起。198

45、1年，樊璞等报道了赣南大余县耕牛的年，樊璞等报道了赣南大余县耕牛的“红皮白毛红皮白毛症症”。1994年，李三强等报道陕西南洛河流域年，李三强等报道陕西南洛河流域“耕牛黑水泻耕牛黑水泻”。2023-1-10（一）（一）Mo在体内代谢在体内代谢 2023-1-10（二）病因（二）病因1.土壤高土壤高Mo可使牧草可使牧草Mo含量过高（腐植土，泥炭土）含量过高（腐植土，泥炭土）2.与土壤酸碱性有关（碱性土壤可溶性与土壤酸碱性有关（碱性土壤可溶性Mo多）多）3.应用过量钼肥及石灰可增加植物对应用过量钼肥及石灰可增加植物对Mo的吸收）的吸收）4.工业废水工业废水 5.与日粮中与日粮中Cu、S和蛋白质含量相

46、关和蛋白质含量相关 2023-1-10（三）致病机理（三）致病机理 干扰干扰Cu的吸收和代谢。的吸收和代谢。硫酸盐在瘤胃内被还原成亚硫酸盐，钼酸盐与硫酸盐在瘤胃内被还原成亚硫酸盐，钼酸盐与亚硫酸盐起反应形成硫代钼酸盐，并与饲料中亚硫酸盐起反应形成硫代钼酸盐，并与饲料中Cu形成不能被机体利用的形成不能被机体利用的Cu-Mo-S-蛋白质复合蛋白质复合物，妨碍物，妨碍Cu的吸收的吸收 2023-1-10（四）症状（四）症状 严重持续的腹泻，排出粥样或水样粪便，并且混有气泡。严重持续的腹泻，排出粥样或水样粪便，并且混有气泡。同时生长发育不良，贫血，消瘦，关节痛（跛腿）、骨同时生长发育不良，贫血，消瘦，

47、关节痛（跛腿）、骨质疏松，被毛和皮肤腿色（眼周围腿色明显），同时皮质疏松，被毛和皮肤腿色（眼周围腿色明显），同时皮肤开始呈斑状发红肤开始呈斑状发红“红皮白毛症红皮白毛症”2023-1-102023-1-10（五）治疗（五）治疗口服口服CuSO4：成年牛：成年牛3-4g/d 犊牛犊牛1-2g/d，连用，连用3-5 d皮下注射甘氨酸铜注射液：皮下注射甘氨酸铜注射液：成年牛成年牛120mg 犊牛犊牛60 mg 2023-1-10五、铜中毒五、铜中毒（copper poisoning）动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻，肝功动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻，肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。能

48、异常和贫血为特征的中毒性疾病。绵羊最易感，其次牛，单胃动物有较大耐受性绵羊最易感，其次牛，单胃动物有较大耐受性（单胃动物与反刍动物对硫代谢不同）（单胃动物与反刍动物对硫代谢不同）。2023-1-101925年，年，McHargue报道：报道：Cu是必需微量元素。是必需微量元素。1945年，年，Braude报道：在饲料中添加动物正常需要量报道：在饲料中添加动物正常需要量 的的10倍的倍的Cu，可明显提高动物的生产性能。，可明显提高动物的生产性能。2023-1-10日粮中影响动物生长的日粮中影响动物生长的Cu最大耐受量（最大耐受量（mg/kg）分别为：）分别为：羊羊25，牛，牛100，猪，猪250

49、，鸡，鸡300随着年龄增大，动物对随着年龄增大，动物对Cu的耐受量越高。的耐受量越高。绵羊每天摄入绵羊每天摄入3.5mgCu/kgBW可引起慢性中毒。可引起慢性中毒。2023-1-10（一）病因（一）病因 1.日粮或牧草中铜含量过高。日粮或牧草中铜含量过高。2.铜制剂药物：如用硫酸铜催吐。铜制剂药物：如用硫酸铜催吐。3.铜（盐）是重要的化工、金属原料和医药原料，铜（盐）是重要的化工、金属原料和医药原料，广泛应用于工业、农业和医药领域。广泛应用于工业、农业和医药领域。4.饲料中饲料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明显减少。等元素含量明显减少。5.肝细胞受损。肝细胞受损。6.铜源不同，毒性不同铜源

50、不同，毒性不同 CuCO3Cu(NO3)2CuSO4CuCl2Cu2OCuOCu 2023-1-10（二）铜在体内的代谢（二）铜在体内的代谢 吸收吸收 转运转运 分布分布：肝（72%79%）肾心脑被毛 排泄排泄 2023-1-10 （三）致病机理（三）致病机理 1.急性急性Cu中毒：引起急性胃肠炎。中毒：引起急性胃肠炎。2.肝脏贮存肝脏贮存Cu的能力有限。的能力有限。3.红细胞内生成红细胞内生成HeinZ小体小体。2023-1-10（四）症状（四）症状 严重的胃肠炎，以腹痛、腹泻，食欲下降或废绝，严重的胃肠炎，以腹痛、腹泻，食欲下降或废绝，脱水和休克为特征。脱水和休克为特征。3天后出现血红蛋白