痉挛与其他肌张力异常的评定课件.ppt
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- 痉挛 与其 张力 异常 评定 课件
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1、1痉挛与其他肌张力异常的评定痉挛与其他肌张力异常的评定叶钦勇叶钦勇福建医科大学附属协和医院福建医科大学附属协和医院2概述 General overview点击输入本栏的具体文字,简明扼要的说明分项内容,请根据您的具体内容酌情修改。Click to enter the specific text in this column to explain the sub item content briefly.Please modify it according to your specific content.3目的要求1掌握肌张力评定概念。2掌握肌张力形成的机制3熟悉肌张力评定的常用方法4第一节
2、概述 一、肌张力 概念 指人体在安静休息的情况下,肌肉保持一定紧张状态的能力,是对肢体进行被动运动时所感受到的阻力,它是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。5 分类静止性肌张力:在静卧休息时,身体各部肌肉所具有的张力。通过观察肌肉外观、触摸肌肉硬度,感觉被动运动时肢体活动受限程度及其阻力来判定。姿势性肌张力:躯体站立时,虽不见肌肉显著收缩,但躯体前后肌肉亦保持一定张力,以维持站立姿势和身体稳定,称为姿势性肌张力。运动性肌张力:肌肉在运动过程中的张力,是保证肌肉运动连续、平滑(无颤抖、抽搐、痉挛)的重要因素。6肌张力的神经分类肌源性肌张力脊髓性肌张力去脑强直7肌源性肌张力 指肌肉自身的静态张力。
3、这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。脊髓性肌张力 也称为反射性肌张力,指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合,反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。8去大脑强直 是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、a纤维后刺激运动神经元,导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓后根后肌张力亢进消失,则是型肌张力亢进状态;切断后根后仍是肌张力亢进状态,则是型肌张力亢进状态。9肌张力增高的表现形式肌张力增高的表现形式痉挛性肌张力增高痉挛性肌张力增高伴发于锥体束损害,脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时,在肌张力增高情况下出现阻抗感,这种阻抗感与被运动的速度有关。痉挛性肌张力增高和“
4、痉挛”无关,后者单指一种不自主的肌收缩。10 强直性肌张力增高强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化,其肌张力增高有选择性,上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主,下肢以伸肌肌张力增高占优势。11 正常肌张力正常肌张力 特特 征征1:关节近端肌肉可以有效的同时收缩。2:具有完全抵抗肢体重力和外来阻力的运动能力。3:具有保持某一姿势不变的能力。4:能维持原动肌与拮抗肌之间的平衡。5:具有随意运动及静止的能力。6:具有完成某一肌群协同运动或某一肌肉独立运动的能力。7:被动运动时具有一定的弹性和轻度的抵抗感。12二:肌张力异常的临床常见方式(一)痉挛定义:Lance1980年定义痉挛是一种因牵
5、张反射兴奋性增高所致的以速度依赖性肌肉张力增高(肌群张力升高,被动快速牵拉时肌肉阻力增加)。为特征的运动障碍,且伴随有腱反射的亢进。简言之,痉挛是一种运动性疾病,表现为张力性牵张反射速度依赖性增加,有腱反射的增高,它通常是由于大脑或脊髓对脊髓发射弧的抑制性降低或受损所致。13 2004年Pandyan 定义修改为“由于上运动神经元损伤导致的感觉运动控制障碍,表现为肌肉的间断性或持续性的不自主运动”。实际上,痉挛是正常情况下处于潜伏状态的牵张反射明显变化的一种状态,此时腱反射阈值下降,对扣击的反应增加,而且可引起邻近肌肉的反射性收缩。14阳性表现:肌肉张力高、腱反射活跃或亢进、阵孪。阴性表现:运
6、动笨拙(缺乏敏捷性、选择性运动控制丧失)、肌无力、耐力下降。15 痉挛的特殊表现形式巴彬斯基反射折刀样反射阵挛持续牵伸痉挛肌时发生去脑强直、去皮层强直16 鉴别肌肉或关节疾患外周神经或脊髓病变破伤风174 阵挛:短暂或不自主的单个或多个肌肉收阵挛:短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩缩.(面肌抽搐面肌抽搐)5 痛性痉挛:阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或痛性痉挛:阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩多个肌肉收缩.18(二)僵硬 定义:原动肌与拮抗肌阻力一致性增加,导致身体相应部位活动不便或固定不动的现象。无巴氏征和生理反射亢进无巴氏征和生理反射亢进.原因:帕金森病1920(三)肌张力障碍(dys
7、tonia)定义:以张力损害、持续和扭曲的不自主运动为特征。原因:中枢神经系统缺陷21 22(四)肌张力减低(弛缓)定义 肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退,肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。特点 检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力患者自己不能抬起肢体检查者松手时,肢体将向重力方向下落肌张力显著降低时,肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力,表现松弛软弱23 临床分级(1)轻度:肌张力降低;把肢体放在可下垂的位置上,检查者松手时,肢体只能短暂地抗重力,随即下垂;同时有肌力下降,但有一定的功能活动。(2)中度到重度:肌张力显著降低或消失;若把肢体放于可下垂的位置上,检查者松手时,肢体立即下垂
8、;同时有肌力显著丧失,不能产生有功能的活动。24原因上运动神经元损害:脊髓休克、大脑休克脊髓前角损害:伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害:伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。肌肉和神经接头病变:肌张力降低,肌无力、伴或不伴肌萎缩,无肌纤维震颤及感觉障碍。25脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害:常伴有感觉及深反射消失,步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害:伴运动性共济失调,步行呈蹒跚步态。新纹状体病变:伴舞蹈样运动。26三 导致痉挛的常见疾病(一)脊髓损伤27(二)脱髓鞘疾病 多发性硬化28(三)脑血管意外(四)脑外伤(五)去皮质强直和去大脑强直
9、29 全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象,称为去大脑僵直(强直)。是一种反射性的伸肌紧张性亢进,是一种过强的牵张反射。引起过强的牵张反射,主要是由于中脑水平切断脑干以后,来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断,网状抑制系统的活动降低,易化系统的作用因失去对抗而占优势,导致伸肌反射的亢进。30(六)脑瘫 痉挛型占6070 大脑皮层运动区及锥体束受损 特征:牵张反射亢进31四 痉挛的病理生理学 上、下运动神经元的定义和表现下运动神经元系统:包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及310颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。上运动神经元系统:包括对运动功能具有影响的大脑白质与
10、灰质内的脑细胞(不包括小脑)及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现:肌张力增高、深腱反射活跃或亢进,此系缺乏上位中枢的抑制所致。32神经系统对姿势和躯体运动的调节神经系统对姿势和躯体运动的调节运动调节的基本机制 (一)运动神经元和运动单位 在脊髓前角中和脑干的运动神经元分为运动神经元和运动神经元两种。前者支配骨骼肌中的梭外肌,后者支配骨骼肌中的梭内肌。两者释放的递质均为乙酰胆硷。脊髓前角中神经纤维的三分之二来自运动神经元,三分之一来自运动神经元。33 运动神经元运动神经元是骨骼肌运动反射的最后公路。由一个运动神经元及
11、其末梢所支配的全部肌纤维所组成的功能单位,称为运动单位。运动单位的大小不一,取决于运动神经元轴突末梢分支的数量及其所支配的肌纤维多少。运动单位的大小还与肌肉的功能特点有关。运动神经元运动神经元的细胞体小,并散布在运动神经元之间。运动神经元的兴奋性较高,并具有持续的高频电活动,具调节肌梭对牵拉刺激的敏感性的作用。34结构特点结构特点梭外肌梭外肌:与肌梭呈并联关系与肌梭呈并联关系,NN元支配。元支配。梭内肌梭内肌:收缩成分在纤维两端,感受装置收缩成分在纤维两端,感受装置在中央部,两者呈串联关系,受在中央部,两者呈串联关系,受 NN元支配。元支配。梭内肌纤维有二种:梭内肌纤维有二种:核袋纤维和核链纤
12、维核袋纤维和核链纤维运动运动N N元元35(二)牵张反射牵张反射 脊髓对躯体运动的调节是通过反射进行的。有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而被伸长时,能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩,称为牵张反射牵张反射。1牵张反射的类型 牵张反射有两种类型,即腱反射(也称为位相性牵张反射)和肌紧张(也称为紧张性牵张反射)。362牵张反射的机制 感受器:主要是肌梭,属于本体感受器。反射弧:肌肉被快速或缓慢拉长时肌梭感受器发生兴奋神经冲动沿、类传入纤维进入脊髓脊髓前角运动神经元兴奋传出纤维发放冲动被牵拉的肌肉收缩(腱反射以快肌纤维收缩为主,肌紧张以慢肌纤维收缩为主)。当运动神经元兴奋,神经冲动沿传出纤维外传,引
13、起梭内肌收缩,提高肌梭感受器的敏感性,可加强牵张反射。当牵拉力量进一步加大或梭外肌收缩产生较大张力时,腱器官兴奋,使牵张反射受到抑制,以保护被牵拉的肌肉不受损伤。37类型:类型:腱反射(位相性牵张反射)腱反射(位相性牵张反射)概念:概念:指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。38肌紧张(紧张性牵张反射)肌紧张(紧张性牵张反射)概念:概念:指缓慢而持续地牵拉肌腱时,引起指缓慢而持续地牵拉肌腱时,引起的牵张反射。的牵张反射。特点:特点:多突触反射,持久维持,不易疲劳。多突触反射,持久维持,不易疲劳。意义:意义:对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势,对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势
14、,是一切躯体运动的基础。是一切躯体运动的基础。机制:机制:39肌紧张的产生肌紧张的产生机制机制运动运动N N元元运动运动N N元元高位中枢高位中枢下传冲动下传冲动40 肌肌紧紧张张的的产产生生机机制制梭外肌收缩梭外肌收缩运动运动N N元兴奋元兴奋肌梭的敏感性肌梭的敏感性兴奋性兴奋性持续轻微持续轻微牵拉伸肌牵拉伸肌梭内肌收缩梭内肌收缩运动运动N N元兴奋元兴奋高位中枢下传冲动高位中枢下传冲动重力作用重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态41梭外肌收缩梭外肌收缩运动运动N N元兴奋元兴奋肌梭的肌梭的敏感性敏感性兴奋性兴奋性梭内肌收缩梭内肌收缩运动运动N N元兴奋元兴奋
15、环环传出神经对牵张反射的调节传出神经对牵张反射的调节:NN元兴奋元兴奋梭内肌收缩梭内肌收缩维持和增加肌梭维持和增加肌梭 的传入冲动的传入冲动使梭外肌维持于持续缩短的使梭外肌维持于持续缩短的状态,以保证牵张反射的强度。状态,以保证牵张反射的强度。-环环:42 脑干网状结构易化区与抑制区易化区与抑制区 低位脑干通过网状结构内的易化区和抑制区实现对肌紧张的调节。易化区分布于脑干中央区域,包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖、下丘脑和丘脑中线核群、前庭核与小脑前叶两侧部等处。易化区通过网状脊髓束和前庭脊髓束加强牵张反射。43 抑制区范围较小,位于延髓网状结构的腹内侧部,它主要
16、通过网状脊髓束下行纤维抑制运动神经元,降低肌梭的敏感性,抑制肌紧张和肌运动。正常情况下易化区的活动较强,抑制区活动较弱。因此,易化区的活动占优势,两个区的功能相互拮抗而又维持相对平衡,从而形成了适宜的肌紧张。一旦两者的平衡破坏,则出现肌紧张亢强或减弱。44 加强肌紧张的机制有二种。一种是高位中枢下行作用,直接或间接地兴奋脊髓运动神经元,导致肌紧张加强,而出现僵直,称为僵直;另一种是高位中枢的下行作用,首先兴奋脊髓运动神经元,提高肌梭的敏感性,使其传入冲动增多,转而兴奋运动神经元,引起肌紧张加强,出现僵直,称为僵直。经典的去大脑僵直属于僵直,因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后,僵直现象便消失。
17、45(一)最终公共通路学说46运动神经元亢进学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的运动细胞,再从运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维,紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态,调整牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动,控制紧张性反射。47运动神经元亢进学说运动系统是从中枢直接与运动细胞相连接,控制其肌肉。有学者提出:*痉挛是由脊髓前角细胞的运动细胞功能所致。*强直是由运动神经元亢进所致。48(二)逾常或过度的节段反射49运动神经元失神经过敏 失神经支配后,突触
18、后细胞对其化学递质的敏感性增高。50和运动神经元联合机制也有学者提出运动神经元向侧方发芽(侧侧突芽生突芽生)致锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部,从而增加运动神经元的兴奋性传入,形成肌痉挛。51突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。以后的研究中,在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱。52返回抑制学说Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节,相应于运动神经元a中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时,此调节机制不存在,出现肌痉挛。上级中枢通
19、过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。53(三)逾常或过度的节段上反射54 脑干以上受损,通过脊髓上段和脑干而变为活动过强(如颈紧张性反射和迷路反射)。55五 痉挛的临床意义益处:1 借助伸肌痉挛,有助于站立与行走2 过强的牵张反射可促进等长和离心自主收缩的肌力。3 相对保持肌容积。4 预防骨质疏松5 降低患侧的依赖性水肿6 防止发生DVT56弊处1 无法维持站立平衡2 步态摆动期受损3 自主运动变缓慢4 皮肤应力增加5 挛缩危险增加6 可导致睡眠障碍7 影响会阴清洁、损害性功能8 干扰驾驶轮椅和助动车9 持续的屈肌痉挛可导致疼痛10 增加骨折危险57第二节 临床评定58肌张力的检查方
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