玫瑰糠疹课件.ppt
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- 玫瑰 课件
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1、皮肤科皮肤科 常慧玲常慧玲玫瑰糠疹玫瑰糠疹引言引言 玫瑰糠疹(玫瑰糠疹(pityriasis roseapityriasis rosea)是一种急性自限性)是一种急性自限性丘疹鳞屑性皮肤病,好发于其他方面相对健康的青少年和丘疹鳞屑性皮肤病,好发于其他方面相对健康的青少年和年轻的成年人。皮损以被覆糠秕状鳞屑的玫瑰色斑丘疹为年轻的成年人。皮损以被覆糠秕状鳞屑的玫瑰色斑丘疹为特征,好发于躯干及四肢近端。本病无显著的系统表现,特征,好发于躯干及四肢近端。本病无显著的系统表现,可自然痊愈。根据典型的表现很容易诊断,但一些不典型可自然痊愈。根据典型的表现很容易诊断,但一些不典型的类型则对诊断提出了挑战。的
2、类型则对诊断提出了挑战。历史历史l 1789 1789年年Robert willanRobert willan将在其他方面健康的儿童将在其他方面健康的儿童发生的自限性皮损命名为发生的自限性皮损命名为“环状玫瑰疹环状玫瑰疹”。l 1860 1860年法国的内科医生年法国的内科医生Camille Melchior Camille Melchior GibertGibert首次将其命名为玫瑰(粉红)糠疹(鳞屑)。首次将其命名为玫瑰(粉红)糠疹(鳞屑)。此名称恰当地反映了本病的临床特征,因此沿用至今。此名称恰当地反映了本病的临床特征,因此沿用至今。流行病学流行病学v年龄年龄 10-35 10-35岁岁
3、 青少年为主,青少年为主,2 2岁以下极少。岁以下极少。v种族种族 发病率没有差异,全世界都可发生。发病率没有差异,全世界都可发生。v性别性别 女性病例稍多,某些研究显示男女性病例稍多,某些研究显示男:女为女为1:21:2。v病程病程 持续持续6-86-8周,偶可持续周,偶可持续5 5个月或更长时间。个月或更长时间。v时间时间 发病的高峰期在春秋季。发病的高峰期在春秋季。发病机制发病机制 精神精神遗传性过敏遗传性过敏自身免疫自身免疫感染感染(病毒感染学说)(病毒感染学说)药物药物不明不明发病机制发病机制v感染感染 玫瑰糠疹以春秋季好发,可先有前驱症状和玫瑰糠疹以春秋季好发,可先有前驱症状和近期
4、上呼吸道感染史,典型的疾病过程倾向于终身免近期上呼吸道感染史,典型的疾病过程倾向于终身免疫。人与人之间的传播虽未得到证实,但有群集性发疫。人与人之间的传播虽未得到证实,但有群集性发病现象。有报道本病在皮肤科医师比耳鼻喉科医师的病现象。有报道本病在皮肤科医师比耳鼻喉科医师的发病率高达发病率高达3-43-4倍。倍。病毒学说的支持者们指出:一些病人有前驱病毒学说的支持者们指出:一些病人有前驱症状,群集发病,几乎所有的病人都不复发,提示是症状,群集发病,几乎所有的病人都不复发,提示是对病毒性抗原的免疫性防御。对病毒性抗原的免疫性防御。发病机制发病机制v感染感染 玫瑰糠疹的病因是否与疱疹病毒、流感病毒、
5、玫瑰糠疹的病因是否与疱疹病毒、流感病毒、副流感病毒等感染有关,对患者的皮损用电子显微镜、副流感病毒等感染有关,对患者的皮损用电子显微镜、PCRPCR检测、原位杂交技术、免疫组化、分离培养等方法检测、原位杂交技术、免疫组化、分离培养等方法进行了监测,结果均未发现活动性致病菌感染的确切进行了监测,结果均未发现活动性致病菌感染的确切证据。证据。发病机制发病机制v感染感染 母斑有时可出现在不久前皮损注射部位,母斑有时可出现在不久前皮损注射部位,如较小的皮肤感染、外伤、虫咬、接种卡介苗和乙肝如较小的皮肤感染、外伤、虫咬、接种卡介苗和乙肝疫苗后发疹,认为可能是病菌的入侵。疫苗后发疹,认为可能是病菌的入侵。
6、玫瑰糠疹的临床表现类似皮肤癣菌病或梅毒玫瑰糠疹的临床表现类似皮肤癣菌病或梅毒的发疹,有认为真菌或螺旋体或疑为溶血性链球菌及的发疹,有认为真菌或螺旋体或疑为溶血性链球菌及寄生虫感染引起的过敏性反应,但都未被证实。寄生虫感染引起的过敏性反应,但都未被证实。发病机制发病机制v药物药物 许多药物可诱发玫瑰糠疹或玫瑰糠疹样皮疹,许多药物可诱发玫瑰糠疹或玫瑰糠疹样皮疹,包括砷剂、铋剂、有机汞、巴比妥酸盐、干扰素、异维包括砷剂、铋剂、有机汞、巴比妥酸盐、干扰素、异维A A酸、酮替芬、甲硝唑、特比萘芬、卡托普利、奥美拉唑、酸、酮替芬、甲硝唑、特比萘芬、卡托普利、奥美拉唑、羟氯喹、青霉胺羟氯喹、青霉胺-D-D、
7、卡介苗、乙肝疫苗等。药物诱发的玫、卡介苗、乙肝疫苗等。药物诱发的玫瑰糠疹可以为典型皮疹,但常表现为玫瑰糠疹样非典型特瑰糠疹可以为典型皮疹,但常表现为玫瑰糠疹样非典型特征,损害较广泛,皮损较大,治疗较难,病程也较长,愈征,损害较广泛,皮损较大,治疗较难,病程也较长,愈后留下暂时性明显色素沉着,也可演变为苔藓样皮炎。后留下暂时性明显色素沉着,也可演变为苔藓样皮炎。(临皮)(临皮)发病机制发病机制v免疫免疫 玫瑰糠疹的组织病理学变化可见皮损表玫瑰糠疹的组织病理学变化可见皮损表皮及真皮乳头内朗格汉斯细胞明显增多,皮损内主皮及真皮乳头内朗格汉斯细胞明显增多,皮损内主要浸润细胞为活动性辅助要浸润细胞为活动
8、性辅助-诱导性诱导性T T细胞,提示细胞细胞,提示细胞免疫介导反应参与玫瑰糠疹的发病机制。免疫介导反应参与玫瑰糠疹的发病机制。发病机制发病机制v其他因素其他因素 玫瑰糠疹的病人显示特应性较常见。患脂溢玫瑰糠疹的病人显示特应性较常见。患脂溢性皮炎、寻常型痤疮、头皮屑的病人及孕妇中玫瑰糠疹性皮炎、寻常型痤疮、头皮屑的病人及孕妇中玫瑰糠疹的发病率较高。骨髓移植后可见玫瑰糠疹样疹反应。处的发病率较高。骨髓移植后可见玫瑰糠疹样疹反应。处于应激状态或精神高度紧张状态的人中患玫瑰糠疹更为于应激状态或精神高度紧张状态的人中患玫瑰糠疹更为多见,但玫瑰糠疹不是心身性疾病。多见,但玫瑰糠疹不是心身性疾病。临床特征临
9、床特征 典型的玫瑰糠疹典型的玫瑰糠疹是很容易识别的,但不寻是很容易识别的,但不寻常的类型对诊断提出了挑常的类型对诊断提出了挑战。在典型的病例,首先在战。在典型的病例,首先在躯干部出现一个单一的皮躯干部出现一个单一的皮损,在随后的几天逐渐增损,在随后的几天逐渐增大。这个起始皮损可出现大。这个起始皮损可出现在颈部、臀部或躯干等。此在颈部、臀部或躯干等。此皮损较其余皮损先出现数皮损较其余皮损先出现数小时到数天,因此称为小时到数天,因此称为“母母斑斑”(mother patchmother patch)或)或“前驱斑前驱斑”(herald herald patchpatch),预示了疾病的开),预示了
10、疾病的开始。前驱斑的发生率在始。前驱斑的发生率在12%-94%12%-94%不等,在大多数情不等,在大多数情况下,超过况下,超过50%50%病人可出现病人可出现前驱斑。多个前驱斑也有前驱斑。多个前驱斑也有报道。报道。临床特征临床特征 前驱斑呈皮色,前驱斑呈皮色,粉色至橙红色的斑片或斑粉色至橙红色的斑片或斑块,有稍隆起的进展性边缘,块,有稍隆起的进展性边缘,约约2-4cm,2-4cm,但可小于但可小于1cm1cm或大或大于于10cm10cm,中心有玫瑰糠疹,中心有玫瑰糠疹特征性的细碎鳞屑,边缘有特征性的细碎鳞屑,边缘有大而明显的领圈状鳞屑,鳞大而明显的领圈状鳞屑,鳞屑的游离缘向着中心。约屑的游离
11、缘向着中心。约5%5%病人可有轻微的前驱症状,病人可有轻微的前驱症状,如头痛、发热、关节痛和全如头痛、发热、关节痛和全身不适。偶尔前驱斑可与分身不适。偶尔前驱斑可与分布广泛的皮损同时出现。布广泛的皮损同时出现。临床特征临床特征 在接下来的数天内,躯干和四肢近端会出现在接下来的数天内,躯干和四肢近端会出现多数皮损。皮损有活动性边缘,鳞屑在中央为细碎的多数皮损。皮损有活动性边缘,鳞屑在中央为细碎的而周边则呈特征性领圈状。皮损为圆形或椭圆形,长而周边则呈特征性领圈状。皮损为圆形或椭圆形,长轴与皮纹(轴与皮纹(LangerLanger线)走行一致。在背部,这种皮损线)走行一致。在背部,这种皮损的分布方
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