《儿童糖尿病》课件.ppt

1、精选课件1儿童糖尿病儿童糖尿病河南省人民医院内分泌科 鲁平糖尿病基础与临床学习班 第二十三讲精选课件2糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)是一个是一个 遍及全球的疾病。遍及全球的疾病。无论成人与儿童中的糖尿病发病率无论成人与儿童中的糖尿病发病率 均在增长。均在增长。儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组，儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组，5-7岁和青春期。岁和青春期。精选课件3 分型分型1型：最常见2型：少见，但近年有上升趋势精选课件4 病因学（一）病因学（一）遗传1.对同卵孪生子的研究表明，无论1型或2型糖尿病均有很强 的遗传影响。孪生子患病的一致率1型为50%，2型为90%。2.HLA

2、型：1型患者白细胞内第6号染色体上组织相容性抗原 （HLA）在A、B、C、D等为点上增减出现的频率，与发病 有相关性。3.备解素因子B（properdin factor,Bf)：位于HLA-B与D之间第 6号染色体短臂上。Bf有二个少见等位点F1与S1。BfF1在1 型出现频率高达20%，而健康人仅为2%。精选课件5 病因学（二）病因学（二）病毒感染：柯萨奇B4病毒 EB病毒流行性腮腺炎病毒风疹病毒精选课件6 病因学（三）病因学（三）自身免疫 包括细胞免疫和体液免疫。可测出甲状腺抗体、肾上腺 抗体、胃壁细胞抗体及循环免疫复合物。新发的1型病 例的胰岛细胞抗体（ICA）阳性率可达60-70%，I

3、CA随 病程而递减，2-5年时阳性率降至30%左右。78精选课件9糖尿病时的代谢紊乱（一）：糖尿病时的代谢紊乱（一）：糖代谢紊乱表现为慢性高血糖状态。由于糖进入组织细胞减少，葡萄糖激酶合成作用减弱，糖原合成减少；糖酵解作用减少以及三羧酸循环作用减弱，因而糖利用减少。高血糖引起血浆渗透压升高，渗透性利尿的结果产生多尿、脱水及电解质丢失，引起烦渴多饮。热能供给不足产生乏力、饥饿感与多食。精选课件10糖尿病时代谢紊乱（二）：糖尿病时代谢紊乱（二）：脂肪代谢紊乱表现为血脂升高，进而出现酮血症及酮尿。这是由于：1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少,脂肪组织中葡萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢,脂肪细胞内

4、合成甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。因胰岛素缺乏，对脂肪分解的抑制作用减弱，血脂增加，肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加，脂肪酸进入线粒体氧化增多，生成酮体的底物增多。精选课件11糖尿病时的代谢紊乱（三）：糖尿病时的代谢紊乱（三）：蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱由糖供给的热能不够，除以脂肪代谢供能外，机体亦利用蛋白质氧化供能。患者肌肉对支链氨基酸摄取能力减低，血中支链氨基酸主要在肌肉中氧化分解而进入非合成代谢，患者糖异生作用加强，各种生糖氨基酸在肝内脱氨基后分解为糖类。以至蛋白代谢呈负平衡，体重下降，生长发育受阻。精选课件12 1型糖尿病的自然史（分期）型糖尿病的自然史（分期

5、）第第1期期遗传学易感性。遗传学易感性。两个重要的易感基因（在白人中），即IDDM1和IDDM2，分别构成遗传因素的40%和10%。IDDM1位于染色体6p21，其主要成分为HLAII类分子的DQ和DR编码基因。易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖于多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。第第2期期启动自身免疫反应。启动自身免疫反应。环境因素环境因素1.病毒感染：病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑炎心肌炎病毒等。2.人工喂养：人工喂养：由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善，若出生后用牛奶或牛奶的配方制剂喂养，有些儿童以后发生1型糖尿病的危险性增加。研究表明

6、，牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。精选课件13 1型糖尿病型糖尿病 的自然史（分期）的自然史（分期）第第3期期免疫学异常。免疫学异常。三种抗体三种抗体胰岛细胞自身抗体（胰岛细胞自身抗体（ICA）：）：新诊断的1型阳性约80%胰岛素自身抗体（胰岛素自身抗体（IAA）：）：新诊断在胰岛素治疗前，IAA阳性率 40-50%；谷氨酸脱羧酶自身抗体（谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）：）：新诊断的1型糖尿病患者，阳 性率60-96%，且更具敏感性，持续时间长，有助于区别1型和 2型患者，并提示及早应用胰岛素治疗。第第4期期进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能

7、丧失。细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌 第1相降低，以后随着B细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖 逐渐升高，最终发展为临床 糖尿病。精选课件14 1型糖尿病的自然史（分期）型糖尿病的自然史（分期）第第5期期临床糖尿病。临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿 病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主 要剩下分泌胰升糖素的A细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌 胰多肽的PP细胞，只有残存少量B细胞（约剩10%）分泌少量 胰岛素。第第6期期 在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全 破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床 表现明显。精选课件15 自然病程自然病程1.急

8、性期：急性期：起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时 诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在 发病一月内作出诊断，开始治疗。2.缓解期：缓解期：急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后，约 2/3的病例胰岛功能暂时恢复，进入早期缓解期，又称蜜月期（honey moon period）。表现为临床症状消失，血糖、尿糖化 验接近正常或正常，胰岛素需要量减少。3.强化期与永久期：强化期与永久期：所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束，进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰 岛功能进行性减退，治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发 展为全糖尿病阶段即糖尿病永久期，时间一般在

9、发病5年左右。精选课件16 实验室检查实验室检查1.葡萄糖耐量实验：葡萄糖耐量实验：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖为 75g，每克加水3-4ml，5分钟内服完。结果：结果：FPG=7.0mmol/L，2hPG=11.1mmol/L2.糖化血红蛋白：糖化血红蛋白：正常人HbA1c为4-6%，治疗后的1型 病人最好能在7%左右，最高亦应低于9%，有延缓晚期并 发症的可能。精选课件17并发症并发症急性并发症急性并发症中期并发症中期并发症慢性并发症慢性并发症精选课件18 急性并发症（一）急性并发症（一）糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）诱因诱因

10、 急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗等表现表现 血糖FPG增高可达27.8mmol/L以上，血酮体可大于10mmol/L，尿酮体呈强阳性。水和电解质代谢紊乱 酸中毒时血pH下降治疗治疗 液体及电解质的补充 胰岛素的应用 其他治疗精选课件19 急性并发症（二）急性并发症（二）低血糖低血糖诱因诱因 胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐表现表现 轻轻心悸、出汗、饥饿感、头晕和震颤等；重重昏迷甚至惊厥后果后果 抢救不及时可引起死亡 长期反复发作可发生脑功能障碍或癫痫治疗治疗 给予口服或静脉葡萄糖，或进食碳水化合物类食物精选课件20 急性并发症（三）急性并发症（三）感染感染糖尿病为终身疾病，随

11、时有发生各种感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肤等急慢性感染。每当有轻度感冒时亦可使病情加重，严重感染时可发生中毒性休克，如果只注重感染的治疗，忽视对糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果。精选课件21 急性并发症（四）急性并发症（四）糖尿病性非酮症性高渗性昏迷糖尿病性非酮症性高渗性昏迷儿童儿童1型病人少见。型病人少见。表现表现 血糖常27.8mmol/L,血钠145mmol/L,血浆渗透压310mmol/L;有脱水及昏迷 血、尿酮体增高不明显，无酸中毒；治疗治疗 等渗或低渗液 胰岛素应用易小量，血糖降低速度应慢精选课件22 中期并发症中期并发症*注射部位的皮下脂肪萎缩或肥厚，影响注射部位的皮下脂

12、肪萎缩或肥厚，影响 胰岛素的吸收。胰岛素的吸收。*关节活动受阻。关节活动受阻。*骨质疏松。骨质疏松。*生长障碍，同时伴有肥胖、肝大者称为生长障碍，同时伴有肥胖、肝大者称为 Mauriac综合征。综合征。*性成熟延迟。性成熟延迟。*反复发生低血糖者可有智力减退。反复发生低血糖者可有智力减退。*白内障。白内障。*血糖反调节障碍。血糖反调节障碍。精选课件23 慢性并发症慢性并发症微血管病变微血管病变*糖尿病性肾脏病变*视网膜病变*糖尿病性神经病变*皮肤病变类脂质渐进性坏死等大血管病变大血管病变动脉粥样硬化精选课件241型糖尿病的治疗要求型糖尿病的治疗要求1.消除临床症状：多饮、多尿、多食都不存在。消

13、除临床症状：多饮、多尿、多食都不存在。2.预防糖尿病酮症酸中毒的发生。预防糖尿病酮症酸中毒的发生。3.避免发生低血糖。避免发生低血糖。4.保持正常的生长和性成熟。保持正常的生长和性成熟。5.防止肥胖。防止肥胖。6.早期诊断、及时治疗并发症和伴随疾病。早期诊断、及时治疗并发症和伴随疾病。7.防止和及时纠正情绪障碍。防止和及时纠正情绪障碍。8.防止慢性并发症的发生和发展。防止慢性并发症的发生和发展。精选课件251型糖尿病的控制监测型糖尿病的控制监测糖化血红蛋白糖化血红蛋白 每2-3月测1次，HbA1c9%;血糖血糖 每天监测血糖应成为1型病人治疗的一部分，餐前4.4-6.7mmol/L，餐后10m

14、mol/L;血脂血脂 每年1次；尿酮体尿酮体 每天1次。精选课件261型糖尿病的治疗方法型糖尿病的治疗方法*胰岛素的应用胰岛素的应用 *计划饮食计划饮食 *体育锻炼体育锻炼 *精神支持精神支持精选课件27 胰岛素的治疗胰岛素的治疗胰岛素的剂量：胰岛素的剂量：1型病儿每天胰岛素的需要量一般为 0.4-1.0U/kg。单用单用RIRI分分3434次注射或次注射或RIRI与与NPHNPH混合治疗的混合治疗的 调整调整 根据患者每天测4段尿糖或查7次血糖,相应时段 分别调整。胰岛素泵胰岛素泵 持续输入胰岛素（基础量）及每餐前加注RI （餐前量），一般基础量和餐前量各占50%。精选课件28 胰岛素治疗的

15、并发症胰岛素治疗的并发症*低血糖低血糖 Somogyi现象（低高血糖反应）*局部或全身反应局部或全身反应 胰岛素过敏*胰岛素抵抗胰岛素抵抗 一般认为每天胰岛素的需要量超过1.5-2.0U/kg 即表示有胰岛素抵抗。*胰岛素注射部位脂肪组织萎缩或肥厚胰岛素注射部位脂肪组织萎缩或肥厚 精选课件29 饮食治疗饮食治疗热卡的需要量热卡的需要量 总热卡=1000+年龄x（70100）kcal 4180+年龄X（290420）Kj食物成分的比例食物成分的比例 糖类 50-55%脂肪 30%蛋白质 15-20%全日热量的分配全日热量的分配 早餐 25%午餐25%晚餐 30%餐间点心和5%睡前 10%精选课件30 运动治疗*糖尿病患儿应每天固定时间运动，易于处理 食入热量、胰岛素注射量和运动量之间的关 系。要根据运动情况调整胰岛素和食物量，以便于掌握变化的规律。*病人有增殖性视网膜病变时，要注意避免举重 或头部低下的运动，或鼻闭住做深呼吸的运动，或对病人进行肺活量的检查等。*腿部感觉功能减低者，运动时应小心碰伤腿，以只做散步运动为宜。精选课件31 1型糖尿病的治疗发展倾向1.1.预防预防 免疫治疗免疫治疗2.2.早期缓解早期缓解 免疫抑制剂免疫抑制剂类固醇激素、类固醇激素、硫唑嘌呤、环孢菌素硫唑嘌呤、环孢菌素A A3.3.胰腺移植胰腺移植4.4.胰岛移植胰岛移植