休克治疗进展课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《休克治疗进展课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 休克 治疗 进展 课件
- 资源描述:
-
1、休克休克(Shock)法国医师法国医师 Le Dran 1731年首次描述年首次描述 四个主要发展阶段四个主要发展阶段 症状描述症状描述 19世纪末世纪末 急性循环衰竭急性循环衰竭 第二次世界大战第二次世界大战 微循环学说微循环学说 20世纪世纪60年代年代 细胞分子水平细胞分子水平 20世纪世纪80年代以来年代以来休克休克(Shock)是一种急性循环功能不全是一种急性循环功能不全 是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌 注而产生的临床综合症注而产生的临床综合症 是一种病理的不平衡是一种病理的不平衡 器官灌注和氧器官灌注和氧供不足供不足全身炎症反应全身炎症
2、反应相互影响的两方面相互影响的两方面休克休克(Shock)机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下病因素作用下,有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少,组织血组织血液灌流量严重不足液灌流量严重不足,导致导致各重要生命器官和细胞的各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程的全身性病理过程。主要临床表现主要临床表现:烦躁烦躁,神态淡薄或昏迷神态淡薄或昏迷,皮肤苍白或皮肤苍白或出现花纹出现花纹,四肢湿冷四肢湿冷,尿量减少或无尿尿量减少或无尿,脉搏细数脉搏细数,脉压变脉压变小和小和(或或)血压降低血压降低血压血压
3、(Bp)是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力 血压的正常并不等于血压的正常并不等于CO正常或充正常或充足的组织灌注足的组织灌注 充足的氧输送充足的氧输送(DO2)也不能保证细也不能保证细胞水平胞水平O2或底物的利用或底物的利用 脓毒症脓毒症,氰化物或氰化物或CO中毒中毒-细胞毒性缺氧细胞毒性缺氧 细胞毒性或细胞病理性休克细胞毒性或细胞病理性休克 休克发生的始动环节休克发生的始动环节失血失液 烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环血量减少有效循环血量减少微循环障碍微循环障碍休克
4、休克休克的分类和常见原因休克的分类和常见原因低容量性低容量性 失血失血 严重烧伤严重烧伤 皮肤丢失皮肤丢失(高烧高烧)第三间隙第三间隙(胰腺炎、胰腺炎、(循环血容量不足循环血容量不足)肠梗阻、长时间腹部手术肠梗阻、长时间腹部手术)胃肠道丢失胃肠道丢失 泌尿道丢失泌尿道丢失心源性心源性 急性心肌梗死和其并发症急性心肌梗死和其并发症(如急性二尖瓣返流、室间如急性二尖瓣返流、室间(心泵功能不全心泵功能不全)隔破裂隔破裂)心力衰竭心力衰竭 严重心律失常严重心律失常分布性分布性 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 肾上腺危象肾上腺危象(血流分布异常血流分布异常)梗阻性梗
5、阻性 心包缩窄或填塞心包缩窄或填塞 肺动脉栓塞肺动脉栓塞 腔静脉梗阻腔静脉梗阻 细胞毒性细胞毒性 氰化物中毒氰化物中毒 CO中毒中毒 休克的血流动力学分类及其特点休克的血流动力学分类及其特点休克类型休克类型 有效循有效循 心排心排 前负荷前负荷 后负荷后负荷 氧输送氧输送 组织组织 环血量环血量 血量血量 缺氧缺氧低容量性休克低容量性休克 明显降低明显降低 降低降低 明显降低明显降低 增加增加 降低降低 明显明显心源性休克心源性休克 明显降低明显降低 降低降低 正常或升高正常或升高 明显增加明显增加 降低降低 明显明显分布性休克分布性休克 明显降低明显降低 明显增加明显增加 正常或降低正常或降
6、低 降低降低 明显增加明显增加 明显明显梗阻性休克梗阻性休克 明显降低明显降低 降低降低 正常或降低正常或降低 正常或增加正常或增加 降低降低 明显明显休克的发生发展机制休克的发生发展机制微循环机制微循环机制 代偿期代偿期 失代偿期失代偿期 难治期难治期细胞分子机制细胞分子机制 细胞损伤细胞损伤 细胞膜细胞膜 线粒体线粒体 溶酶体溶酶体 细胞死亡细胞死亡 炎症介质泛滥炎症介质泛滥 SIRS MODS 细胞内信号转导通路的活化细胞内信号转导通路的活化NF-B/I-B信号通路活化信号通路活化 MAPK信号通路活化信号通路活化感染感染过敏过敏剧痛剧痛失血失血失液失液心肌心肌病变病变创伤创伤血管床容量
7、血管床容量血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍回心血量心回心血量心输出量输出量有效循环血量有效循环血量 血血 压压交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放微血管痉挛微血管痉挛微循环缺血微循环缺血 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒代谢产物及细胞因子生成代谢产物及细胞因子生成 微血管扩张微血管扩张毛细血管前括约肌松弛毛细血管前括约肌松弛 白细胞粘附嵌塞白细胞粘附嵌塞DIC 血管反应性血管反应性组织细胞受损组织细胞受损 MODS微循环淤血微循环淤血血管床容量血管床容量微血管通透性微血管通透性血压凝血活性增强静脉回流减少缺血性缺氧期缺血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期难治期难治期
8、低容量性休克低容量性休克基本机制基本机制:循环容量丢失循环容量丢失氧输送氧输送(DO2)降低降低基本原因基本原因:循环容量不足循环容量不足,心脏前负荷降低心脏前负荷降低,导致导致CO下降下降,组织灌注减少组织灌注减少 肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍,氧合功能受损氧合功能受损,导致导致DO2进一步下降进一步下降 Failure of oxygen delivery to the cellular level triggers the release of a variety of compounds and the generation of an amplif
9、ied inflammatory response.缺血级联反应缺血级联反应 The ischemic cascade失血性休克的分级(美国外科协会)级别级别 失血量失血量(占全血量占全血量%)临床表现临床表现 第第级级(轻度轻度)15%(120bpm,尿量尿量5-15ml/h,毛细血管苍白试验毛细血管苍白试验(+)第第级级(极严重极严重)40%(2000ml)昏睡或昏迷昏睡或昏迷,血压很低血压很低,HR140bpm,呼吸率呼吸率35次次/分分,尿量极少尿量极少,毛细血管毛细血管 苍白试验苍白试验(+)休克指数休克指数(shock index,SI)SI=HR(bpm)/SBP(mmHg)SI
10、=0.5 正常或失血量正常或失血量38或或90次次/min 呼吸频率呼吸频率20次次/min或或PaCO212.0109/L或或0.10脓毒症脓毒症(Sepsis):由感染引起的全身炎症反应由感染引起的全身炎症反应,证实有细菌存证实有细菌存在或有高度可疑感染灶在或有高度可疑感染灶,其诊断标准同其诊断标准同SIRS严重脓毒症严重脓毒症(Severe sepsis):脓毒症伴有器官功能障碍组织脓毒症伴有器官功能障碍组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒少灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒少尿或急性意识状态的改变尿或急性意识状态的改变感染性感染性(脓毒症脓毒症)休克休克(
11、Septic shock):严重脓毒症患者在给予足严重脓毒症患者在给予足够够 液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态常伴有低灌注状态(包括乳酸酸中毒少尿或急性意识状态的改变包括乳酸酸中毒少尿或急性意识状态的改变)或器官功能或器官功能障碍障碍相关概念及定义相关概念及定义 细菌毒物激活产生细胞因子细菌毒物激活产生细胞因子(如如TNFTNF和和IL-1)IL-1)的巨噬细胞的巨噬细胞,然后激活中性粒细胞然后激活中性粒细胞,导致粘附到导致粘附到内皮细胞上内皮细胞上,凝聚和微血栓形成凝聚和微血栓形成,和引起微血管和引起微血管壁改变的细胞因子的产生。最后结果
12、是壁改变的细胞因子的产生。最后结果是微血管微血管损伤损伤,组织缺血和器官功能不全组织缺血和器官功能不全。炎症损伤引起炎症损伤引起PMN-PMN凝聚凝聚,导致导致微血管阻塞和组织缺微血管阻塞和组织缺血血.PMN-内皮细胞凝内皮细胞凝聚能导致微血管内皮聚能导致微血管内皮损伤损伤,加重组织损伤加重组织损伤.PMN通过受损的内皮通过受损的内皮迁移到组织进一步加迁移到组织进一步加重组织损伤重组织损伤.Excessive inflammatory mediator production and cellular activation early in sepsis gives way to a hypor
13、eactive immune response with immune paralysis in late sepsis脓毒症和感染性休克病人左室功能脓毒症和感染性休克病人左室功能毒素刺激毒素刺激单核巨噬细胞单核巨噬细胞TNFIL-1PMN微血管内皮细胞微血管内皮细胞激活凝血作用激活凝血作用微血栓形成微血栓形成TNFIL-1 6 8 10ORPAFPGLTs蛋白酶蛋白酶缓激肽缓激肽黏附黏附血栓素血栓素A2蛋白酶蛋白酶脓毒症时凝血通路被激活的途径脓毒症时凝血通路被激活的途径低容量性低容量性 毛细血管渗漏毛细血管渗漏(绝对低容量绝对低容量)血管扩张血管扩张(相对低容量相对低容量)心源性心源性 心肌
14、收缩力降低心肌收缩力降低梗阻性梗阻性 肺血管阻力升高肺血管阻力升高分布性分布性(虽然心输出量正常或增加虽然心输出量正常或增加,但低灌注但低灌注)大血管大血管 内脏血流减少内脏血流减少 微血管微血管 分流分流细胞毒性细胞毒性 虽然有足够的氧供虽然有足够的氧供,但细胞不能利用氧但细胞不能利用氧感染性休克感染性休克 休克病因学的融合休克病因学的融合氧输送氧输送(DO2)基本概念基本概念氧耗氧耗(VO2)-组织细胞能量代谢过程中氧的消耗量组织细胞能量代谢过程中氧的消耗量氧供氧供(DO2)-机体循环系统向全身组织输送氧的能力机体循环系统向全身组织输送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)-一定程度反映组织
15、微循环灌注状况和细一定程度反映组织微循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能胞线粒体呼吸功能 DO2=CO CaO2 10ml/(min.m2)CaO2=1.38 Hb SaO2+PaO2 0.0031 DO2=CO Hb 1.38 SaO2 VO2=CO(CaO2-CvO2)10ml/(min.m2)VO2=CO Hb 1.38(SaO2-SvO2)影响组织氧供的因素影响组织氧供的因素氧输送氧输送心排血量心排血量动脉氧含量动脉氧含量每搏量每搏量心心 率率血色素浓度血色素浓度动脉氧分压动脉氧分压影响氧耗的因素影响氧耗的因素整体氧耗与氧输送的关系整体氧耗与氧输送的关系生理性氧供依赖生理性氧供依赖(phy
16、siological oxygen supply dependency)生理状态下生理状态下,DO2在一定范围内在一定范围内发生变化发生变化,VO2仍可保持恒定仍可保持恒定,只有在只有在DO2降至临界水平以下时降至临界水平以下时,VO2发生发生明显改变明显改变,产生无氧代谢产生无氧代谢病理性氧供依赖病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)当重危病人的当重危病人的DO2处于正常或高于正常时处于正常或高于正常时,VO2表现为氧供表现为氧供依赖依赖,DO2上升或下降时上升或下降时,OER均保持不变均保持不变,VO2与与DO2呈线性关系呈线性关系休克
17、时乳酸的产生休克时乳酸的产生Lactate production.Under aerobic conditions,glucose is metabolized to pyruvate.The pyruvate is converted to acetyl coenzyme A(Acetyl-CoA)by pyruvate dehydrogenase(PDH).The acetyl-CoA enters the tricarboxylic acid(TCA)cycle and undergoes oxidative phosphorylation.Oxygen is key to the fi
18、nal steps in this process.Under anaerobic conditions,pyruvate cannot enter the TCA cycle and is converted to lactate by lactic dehydrogenase(LDH).The breakdown of pyruvate leads to the formation of 2 molecules of adenosine triphosphate(ATP).The ATP molecules are subsequently broken down to adenosine
19、 diphosphate(ADP)and phosphorus(P),resulting in the release of hydrogen ions(H+).The hydrogen ions bind with the lactate to form lactic acid.SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25,NUMBER 6 2004心输出量和心肌功能心输出量和心肌功能临床判定临床判定超声心动图超声心动图静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度脉搏形态分析脉搏形态分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗经肺稀释技术经肺稀释技
20、术肺动脉导管肺动脉导管血管内容积血管内容积临床判断临床判断中心静脉压中心静脉压肺动脉崁压肺动脉崁压超声心动图超声心动图器官灌注指标器官灌注指标体格检查和临床判断体格检查和临床判断乳酸乳酸动脉血气和酸碱动脉血气和酸碱氧传输和氧耗氧传输和氧耗PHi舌下二氧化碳分析舌下二氧化碳分析SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25,NUMBER 6 2004提高氧提高氧输送输送(DO2)是对休克支持性治疗的基本要求是对休克支持性治疗的基本要求 防止细胞缺氧作为休克复苏的目防止细胞缺氧作为休克复苏的目标标容量复苏容量复苏MAP=CO
21、 SVR+CVP 强心药物选择强心药物选择 Doparmin epimephine血管活性药物选择血管活性药物选择 NorepinephineSeptic Shock早期目标血流动力学治疗早期目标血流动力学治疗(Early Goal-Directed Therapy EGDT)Severe SepsisInitial Fluid Resuscitation诊断明确即应开始进行液体复苏诊断明确即应开始进行液体复苏6h内的液体复苏目标内的液体复苏目标:CVP8-12cmH2OSBP90mmHg及及MAP65mmHg尿量尿量0.5ml/kg/h中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度(ScvO2 70%
22、ICU/SURGERYVolume deficit容量不足容量不足Immune suppression免疫抑制免疫抑制ARDSAltered endothelium血管内皮改变血管内皮改变Disturbed hemostasis凝血机制紊乱凝血机制紊乱Inflammation炎症炎症MOFAltered hemodynamics血液动力学改变血液动力学改变Hypovolemia and surgery patients外科病人血容量不足外科病人血容量不足reduced blood volumereduced cardiac output心输出量降低心输出量降低reduced oxygen su
23、pply氧供降低氧供降低inadequate circulation有效循环血量不足有效循环血量不足Vasoconstriction血管收缩血管收缩inadeqiate perfusion灌注不足灌注不足inadeqiate capillary flow毛细血管流量降低毛细血管流量降低Tissue ischemia组织灌注不足组织灌注不足Organ failure器官衰竭器官衰竭LungsLiverKidneysIntestinesEndotoxine release内毒素释放内毒素释放Sepsis感染感染经典复苏方法和目标经典复苏方法和目标经典复苏方法始于二十世纪经典复苏方法始于二十世纪60
24、60年代中期年代中期,其后被美国外科其后被美国外科医师学院提出的医师学院提出的ATLSATLS指南所规范指南所规范一旦确认发生失血性休克一旦确认发生失血性休克,应立即开始进行复苏治疗应立即开始进行复苏治疗快速输入大容量晶体液体快速输入大容量晶体液体,直至出血被有效制止直至出血被有效制止以提升血压至正常范围为基本复苏目标以提升血压至正常范围为基本复苏目标对经典复苏方法的挑战对经典复苏方法的挑战Bickell WH,Wall MJ,Pepe PE,et al.Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients
展开阅读全文