骨质疏松症的中西医结合治疗课件.ppt

1、骨质疏松症的中西医结合治疗骨 质 疏 松 定 义骨 质 疏 松 定 义WHO1994：是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病NIH2001：是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量骨质疏松时骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变椎体骨小梁分布的改变正常骨小梁正常骨小梁轻度骨质疏松轻度骨质疏松中度骨质疏松中度骨质疏松重度骨质疏松重度骨质疏松骨质疏松流行病学 1998年欧洲骨质疏松协会报告，欧洲女性一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为3040，男性为1015。全世界50岁以上人群约有1/8发生椎体骨折 WHO预

2、测2050年全球妇女的髋部骨折将有一半发生在亚洲地区。髋部骨折死亡率25以上，致残率达50左右，男性髋部骨折死亡率要高于女性。骨质疏松症的分类骨质疏松症的分类中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.骨质疏松症诊治指南由于由于疾病、药物、器官移植疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量减少、骨等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病继发性骨继发性骨质疏松症质疏松症主要发生在青少年，主要发生在青少年，病因未明病因未明特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症老年人老年人70岁后发岁后发生的骨质疏松生的骨质疏松一般发生于妇女绝经一般发生于妇女绝经

3、后后5-10年内年内I型：绝经后骨质疏松症型：绝经后骨质疏松症原发性骨质疏松症IIII型：老年性骨质疏松症型：老年性骨质疏松症继发性骨质疏松症病因 内分泌代谢病：甲旁亢、KUSHING综合征、性功能减退症、甲亢、糖尿病、垂体肿瘤等。风湿性疾病：SLE,RA,AS,SS等 多种慢性肾脏疾病 营养不良。胃肠疾病和营养性疾病 血液系统疾病 神经肌肉系统疾病 长期制动和太空旅行骨吸收陷窝骨骼破骨细胞衬细胞成骨细胞类骨质衬细胞矿化的骨骼骨骼重建过程骨骼重建过程骨质疏松的危险因素骨质疏松的危险因素人种（白、黄人种（白、黄黑黑）老龄老龄女性绝经女性绝经母系家族史母系家族史低体重低体重性激素低下性激素低下酗酒

4、、嗜烟、咖啡因摄入过多酗酒、嗜烟、咖啡因摄入过多长期营养不良或钙摄入不足长期营养不良或钙摄入不足影响骨代谢的疾病影响骨代谢的疾病应用影响骨代谢药物应用影响骨代谢药物危险因素彼此相关，相互影响，如二种危险因素同时存在则危害更大危险因素彼此相关，相互影响，如二种危险因素同时存在则危害更大骨质疏松症的发病机理 OPG/RANKL/RANK系统骨保护素骨保护素(osteoprotegerinosteoprotegerin,OPG)OPG)1997年美国Simonet和日本Tsuda2个研究小组分别发现OPG 肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员 主要由成骨细胞前体和间质细胞产生 它阻断RANKL与R

5、ANK结合从而封闭成骨细胞诱导的破骨细胞前体分化、存活与融合，抑制成熟破骨细胞活化，诱导破骨细胞凋亡 过度表达OPG转基因小鼠出现严重骨质硬化症细胞核因子细胞核因子-B-B受体活化因子配体受体活化因子配体(receptor activator of NF-B ligand，RANKLRANKL)RANKL由骨及骨髓多种细胞产生 RANKL与破骨细胞膜上特异性受体RANK结合，刺激破骨细胞分化、活化并抑制其凋亡 小鼠经非胃肠道途径给予重组RANKL，破骨细胞活性增加导致严重OP和严重高钙血症 定点消融RANKL基因小鼠，则表现严重骨质硬化症细胞核因子细胞核因子-B-B受体活化因子受体活化因子(r

6、eceptor activator of NF-B，RANK)RANK)是RANKL特异的高亲和力受体，主要表达于破骨细胞 RANKL与破骨细胞前体表面的RANK结合，启动破骨细胞的分化、成熟和活化过程 OPG竞争性与RANKL结合，阻断RANKL与RANK的结合，从而阻断破骨细胞的一系列生物学活性 表达可溶性RANK-Fc融合蛋白的转基因小鼠表现严重的骨质疏松 RANK基因敲除的小鼠除显示骨质硬化OPG/RANKL/RANKOPG/RANKL/RANK系统系统 是耦联成骨细胞、破骨细胞分化、活化及生物活性主要细胞因子，三者形成的局部调节体系在骨生长、发育及骨重建中起十分重要作用，确保了成骨细

7、胞形成与破骨细胞形成的平衡炎症诱导骨丢失机制：炎症诱导骨丢失机制：OPG/RANKL/RANKOPG/RANKL/RANK系统系统 TNF-、M-CSF、IL-1、IL-6、IL-17等均可诱导RANKL表达或抑制OPG表达TNF-M-CSFIL-1 IL-6 IL-17TNF-M-CSFIL-1 IL-6 IL-17风湿性疾病与骨质疏松 类风湿关节炎与骨质疏松 系统性红斑狼疮与骨质疏松 强直性脊柱炎与骨质疏松 糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)RA骨质疏松发病率骨质疏松发病率 国外：老年女性RA(6070岁)腰椎和股骨颈OP发病率可高达31.5%和28.6%，所有年龄组RA患者OP的发生率都比

8、对照人群高2倍 男性RA患者，结果类似 国内：86例RA患者，基线时22例(25.6%)至少一个检测部位OP，34例(39.5%)表现为至少一个检测部位骨量低下Haugeberg G et al.Arthritis Rheum,2000,43:522530.Nolla JM,et al.J Rheumatol,2006,33:14721475周惠琼等，中国骨质疏松杂志，周惠琼等，中国骨质疏松杂志，2007，13：419423RARA患者骨折风险升高患者骨折风险升高骨盆椎体肋骨肱骨胫腓骨股骨颈/髋部桡尺骨临床骨折0321与对照组相比与对照组相比RA患者的骨折相对风险（患者的骨折相对风险（95%C

9、l）(N=30,262)van Staa TP,et al,(2006).Arthritis Rheum 54:31043112RA RA 存在两种形式存在两种形式OPOP 一种为局部的，以手及前臂的BMD表示，另一为全身性，以腰椎及股骨颈BMD代表 两种OP在RA常同时存在 RA手及前臂的BMD与腰椎、股骨颈及全身BMD有很好相关性，说明RA局部及全身OP的产生可能存在相同的发病机制Deodhar AA,Br J Rheumatol,1996，35(4):309322周惠琼等，中国骨质疏松杂志，周惠琼等，中国骨质疏松杂志，2007，13：419423RARA发生发生OPOP机制机制 存在导致

10、原发性OP危险因素：高龄、药物引起的女性过早停经、营养不良导致的体重过轻等 因疾病导致的活动减少 炎症诱导的骨丢失(OPG/RANKL/RANK系统)长期使用糖皮质激素等RARA与与OPG/RANKL/RANKOPG/RANKL/RANK系统系统 RA患者大量表达TNF-、IL-1、IL-6和IL-17等炎性因子，均可促进RANKL的表达或抑制OPG表达 RA滑膜中的成纤维细胞可表达RANKL mRNA并生成RANKL蛋白 RA滑膜组织中的T 淋巴细胞也分泌RANKLKotake S,et al.Arthritis Rheum,2001,44:1003-1012.Haynes DR,et al

11、.Rheumatology(Oxford),2001,40:623-630.RARA炎症诱导骨丢失：炎症诱导骨丢失：OPG/RANKL/RANKOPG/RANKL/RANK系统系统TNF-M-CSFIL-1 IL-6 IL-17TNF-M-CSFIL-1 IL-6 IL-17破骨细胞破骨细胞在在RA炎性滑膜与软骨下骨间可观察到大量炎性滑膜与软骨下骨间可观察到大量具有活性破骨细胞具有活性破骨细胞破骨细胞与骨吸收破骨细胞与骨吸收破骨细胞在吞噬骨头，在骨小梁上形成吸收陷窝陷窝陷窝SLESLE与骨质疏松与骨质疏松 5及10年生存率94%及80%90%以上，预期达到绝经期的患者增多，OP已成为影响SLE

12、生活质量的挑战性问题之一 骨量减少占25%46%绝期前女性SLE OP发生率高达22.6%Sinigaglia L et al.J Rheumatol,1999,26:12801284.Redlich K,et al.Ann Rheum Dis,2000,59:308310.SLESLE骨丢失骨丢失多因素作用多因素作用 合并抗磷脂综合征 炎症诱导骨丢失(OPG/RANKL/RANK系统)性激素水平低下 治疗SLE药物的影响：GC、CTX、CsA、HCQ、肝素、抗癫痫药物等抗磷脂综合征与骨质疏松抗磷脂综合征与骨质疏松 APS和抗心磷脂抗体-IgG型阳性与OP发生有一定的关联 可能机理：1)微血栓

13、形成而造成骨微循环障碍 2)血管炎和微血管痉挛，都可以导致骨微循环障碍 3)抗凝剂的长期使用Sangle S,et al.Ann Rheum Dis,2004,63:12411243.SLESLE炎症诱导骨丢失机制：炎症诱导骨丢失机制：OPG/RANKL/RANKOPG/RANKL/RANK系统系统 活动期SLE血清TNF-水平较非活动期及正常对照组高，而炎症因子如IL-6、IL-1水平也是增高的TNF-IL-1 IL-6TNF-IL-1 IL-6 性激素与骨质疏松性激素与骨质疏松 在骨骼的生长发育和骨骼重建方面起重要的作用 雌激素、雄激素：抑制骨吸收，促进骨形成 女性SLE雄激素水平低：睾酮

14、、双氢雄酮、去氢表雄酮水平 男性SLE中，可发生功能性低雄激素血症SLESLE治疗药物与骨质疏松治疗药物与骨质疏松 糖皮质激素 环磷酰胺 环孢素 羟氯喹 肝素 抗癫痫药物环磷酰胺与骨质疏松环磷酰胺与骨质疏松 CTX可促进骨钙释放，抑制骨钙沉积 作用机制：1）破坏成骨细胞DNA，导致核酸合成受阻 2）影响机体蛋白质合成 3）影响肠道钙吸收并加快肾脏对钙排泄 4）导致性腺萎缩环孢素与骨质疏松环孢素与骨质疏松 长期服用CsA的患者因为快速的骨量丢失而容易并发骨折 发生机理：抑制由PTH，1、25OH2D3 和PGE2所激发的骨重吸收的活性，从而加速骨重吸收和骨重建来加快骨代谢Compston JE.

15、Liver Transpl,2003,9:321330.羟氯喹与骨质疏松羟氯喹与骨质疏松 68%的服用HCQ患者都一定程度上显示出了其对髋关节和脊柱骨量丢失的保护作用 使用HCQ和脊柱骨质疏松低发生率有一定关系Mok CC,et al.Lupus,2005,14:106112肝素与骨质疏松肝素与骨质疏松 1965年Griffith等首次报道每日用肝素1500和3000U共6个月，有病理性椎体或肋骨骨折发生 体外实验证实大剂量LMWH可使啮齿动物的松质骨骨量减少 机理：尚不十分清楚，体外实验显示成骨细胞和骨细胞的表面积减少，ALP活性下降，而对破骨细胞的活性无影响Bhandari M，et al

16、.Thromb Haemost，1998，80(3):413-417.抗癫痫药与骨质疏松抗癫痫药与骨质疏松 苯妥英钠 苯巴比妥 卡马西平等 作用于肝脏细胞色素P450 酶系统，加速25(OH)VitD 的代谢，使之水平下降ASAS与骨质疏松与骨质疏松 慢性炎症部位的新骨形成是其标志性改变 早期、轻度AS中也会出现 BMD下降或OP 21%AS可发生与OP相关椎体压缩性骨折，是对照人群的5倍以上 椎骨DXA不一定适用于监测较晚期AS骨量减少Sarikaya S,et al.J Clin Rheumatol,2007,13:2024.El Maghraoui A.Joint Bone Spine,

17、2004,71:291295.ASAS导致骨质疏松机理导致骨质疏松机理 遗传因素：物理因素：如运动受限等 药物因素：局部炎症诱导骨丢失：如大量表达TNF-等Sarikaya S,et al.J Clin Rheumatol,2007,13:2024.El Maghraoui A.Joint Bone Spine,2004,71:291295.ASAS炎症诱导骨丢失机制：炎症诱导骨丢失机制：OPG/RANKL/RANKOPG/RANKL/RANK系统系统 TNF-TNF-TNF-v继发性骨质疏松最常见原因v由糖皮质激素引起 有过脆性骨折即可诊断为GIOP 符合骨质疏松症诊断标准GIOPGIOP的

18、诊断标准的诊断标准中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.2006年5月.T值：值：骨密度低于同性别、同种族健康骨密度低于同性别、同种族健康成人的骨峰值的标准差成人的骨峰值的标准差正常正常-1 和以上和以上骨量减少骨量减少 -1 -2.5骨质疏松骨质疏松 -2.5严重骨质疏松严重骨质疏松 -2.5 和至少一处骨折和至少一处骨折GIOPGIOP扫描电镜扫描电镜(大鼠股骨远端松质骨大鼠股骨远端松质骨)骨小梁较粗、表面光滑，骨小梁较粗、表面光滑，立体网状结构完整立体网状结构完整骨小梁：部分出现虫蚀样骨小梁：部分出现虫蚀样改变改变骨小梁：立体网状结构破骨小梁：立体网状结构破坏，骨小梁表面出现骨折坏，骨小梁

19、表面出现骨折对照组对照组4周，甲泼尼龙周，甲泼尼龙3.5mg/Kg/d9周，甲泼尼龙周，甲泼尼龙3.5mg/Kg/d糖皮质激素治疗导致骨量流失糖皮质激素治疗导致骨量流失van Staa TP,et al.Osteoporos Int,2002,13:77787.Alesci S,et al.Neuroimmunomodulation,2005,12:1-19.Boling EB.Clinical Therapeutics,2004.26(1):1-14.多项纵向研究显示：糖皮质激素在治疗数星期后骨量开始流失，最初数月骨量流失迅速，1年后流失率达到5-15%10mg/天天20mg/天天腰椎腰椎B

20、MD流失流失(%)1210864200369121518212427303336(月月)GIOPGIOP 糖皮质激素对骨骼的影响是快速的，骨丢失率在第612月最明显，影响呈时间和剂量依赖性 时间：对GIOP来说，激素使用3个月为短期，36个月为中期，6个月为长期 剂量：对GIOP来说，泼尼松剂量2.5mg/d为小剂量，2.57.5mg/d为中剂量，7.5mg/d为大剂量，即无骨骼安全剂量VALUE IN HEALTH 2005;8(1):24-31糖皮质激素治疗后骨折发生率糖皮质激素治疗后骨折发生率van Staa TP,et al.Osteoporos Int,2002,13:77787.糖

21、皮质激素治疗前和治疗1年中椎骨骨折的发生率 糖皮质激素治疗前椎骨骨折发生率低于0.2%，应用7.5mg/d剂量后6个月时升高达6 倍 以 上，2.5-7.5mg/d组也明显升高van Staa TP,et al.Osteoporos Int,2002,13:77787.糖皮质激素治疗后骨折发生率糖皮质激素治疗后骨折发生率月非椎骨骨折发生率(%)1年前糖皮质激素治疗前和治疗1年中非椎骨骨折的发生率00.511.522.533.57.5mg/天天2.5-7.5mg/天天0-33-66-99-122.5mg/天天英国全科医师研究数据库（GPRD）选取244235名口服糖皮质激素人群和244235名对

22、照组人群van Staa TP,et al.Rheumatology,2000,39:1383-9.口服糖皮质激素剂口服糖皮质激素剂量低于量低于5mg/d时，时，骨折相对发生率高骨折相对发生率高20左右左右 当日剂量达当日剂量达20mg/d时，则比对照组高时，则比对照组高出约出约60 骨折危险与糖皮质激素日剂量关系骨折危险与糖皮质激素日剂量关系非椎体骨折校正相对发生率日平均使用剂量（mg）2.82.72.62.52.42.32.22.12.01.91.81.71.61.51.41.31.21.10510152025GIOPGIOP与骨折与骨折骨质疏松骨量减少正常峰值骨量-2.5-21 0T-S

23、core与绝经后骨质疏松相比，与绝经后骨质疏松相比，GIOP发生骨折的骨密度阈值明发生骨折的骨密度阈值明显升高，即显升高，即T-Score在在-1-2.5之间，而不是之间，而不是-2.5GIOPGIOP的发生机制的发生机制GIOPGIOP的骨骼内机制：的骨骼内机制：抑制成骨细胞介导的骨形成抑制成骨细胞介导的骨形成Alesci S,et al.Neuroimmunomodulation,2005,12:1-19.糖皮质激素成骨细胞 增殖 分化 凋亡 基质形成 骨钙素 BMP-2 Cbfa1 Bcl-2 Bax 胶原 I -1整合素 胶原酶 3BMP-2：骨形态形成蛋白-2Cbfa1：核心结合因子

24、Bcl-2：B细胞白血病/淋巴瘤-2凋亡调节因子Bax：Bcl-2相关X蛋白u糖皮质激素通过对成骨细胞的功能及生命周期的作用，影响骨骼的形成骨形成 骨吸收 骨量丢失GIOPGIOP的骨骼内机制：的骨骼内机制：促进破骨细胞介导的骨吸收促进破骨细胞介导的骨吸收Alesci S,et al.Neuroimmunomodulation,2005,12:1-19.糖皮质激素破骨细胞 细胞聚集 分化 骨骼表面结合能力u糖皮质激素对骨吸收作用的具体机制研究尚不如对骨形成作用的研究那么明确骨形成 骨吸收 骨量丢失GIOPGIOP的骨骼内机制：的骨骼内机制：对骨骼局部因子的调节对骨骼局部因子的调节Alesci

25、S,et al.Neuroimmunomodulation,2005,12:1-19.骨骼局部因子IGF：胰岛素样生长因子；IGFBP：IGF结合蛋白；IGFBP-rPs：IGFBP相关蛋白；HGF：肝细胞生长因子RANKL：细胞核因子B受体活化因子配基；CSF-1：集落刺激因子-1；OPG：护骨素PGE2：前列腺素E2；PGHS-2：前列腺素合成酶-2生长因子细胞因子前列腺素类 IGF-1 IGF-II 受体 IGFBPs-3,4,5 IGFBP-rPs HGF 骨粘连蛋白(osteonecti)PGE2 RANKL CSF-1 OPG PGHS-2u糖皮质激素通过影响局部生长因子、细胞因子

26、及前列腺素的合成、释放或受体结合能力，从而影响骨形成和骨吸收糖皮质激素骨形成 骨吸收 骨量丢失GIOPGIOP的骨骼外机制：的骨骼外机制：对体内钙代谢的影响对体内钙代谢的影响 肠钙吸收 尿钙排泄负钙平衡继发性甲旁亢（iPTH）骨钙丢失Alesci S,et al.Neuroimmunomodulation,2005,12:1-19.u长期应用糖皮质激素导致肠钙吸收降低、尿钙排泄增加以及血清甲状旁腺激素升高，导致骨量丢失糖皮质激素GIOPGIOP的骨骼外机制：的骨骼外机制：对体内激素的影响对体内激素的影响Alesci S,et al.Neuroimmunomodulation,2005,12:1

27、-19.Hansen LB,et al.Am J Health-Syst Pharm.2004,61:2637-56.u性激素是骨代谢的重要调节因素，性腺机能减退与骨质疏松的形成密切相关糖皮质激素可降低垂体促性腺激素水平和抑制肾上腺雄激素的合成 促黄体生成素（LH）促肾上腺皮质激素（ACTH）雌二醇 睾酮雄烯二酮 睾酮 雌酮糖皮质激素糖皮质激素通过多个途径引起骨量的流失糖皮质激素通过多个途径引起骨量的流失成骨细胞：分化 、增殖 、凋亡 影响骨骼局部因子合成肠钙吸收 尿钙排泄 PTH 性激素合成 Alesci S,et al.Neuroimmunomodulation,2005,12:1-19.

28、破骨细胞：聚集 、分化 骨形成 骨吸收 糖皮质激素骨内主要途径骨外主要途径骨量丢失原发性骨质疏松机制 原发性骨质疏松发病的共同机制与性激素、D激素、降钙素、细胞因子、PTH及氧化应激有关，以骨吸收增加为主，因此，抗骨吸收是治疗的重点。骨质疏松的诊断 WHO诊断标准：与健康青壮年女性骨密度平均值相比，女性骨密度达到平均值-2.5SD以下时，可视为骨质疏松症；在平均值-2.5SD-1.0SD之间为骨量减少。中国骨质疏松的诊断标准：-1.0-2.0SD 骨量减少；-2.0SD以上 骨质疏松-2.0SD以上，伴一处或多处骨折为严重骨质疏松-3.0SD以上，无骨折，严重骨质疏松 若无骨密度仪，可用X线片

29、初步诊断骨质疏松。骨质疏松的治疗中医治疗中医认为本病多由先天禀赋不足，后天调养失宜，久病失治，老年衰变，用药失当所致。1.肾阴虚证：起病缓慢，腰背疼痛或驼背，或足跟痛，日轻夜重，或有骨折，下肢酸软无力，头发稀疏，耳鸣，头晕，齿摇发落等，舌红，少苔，脉细数。治法：滋阴补肾壮骨 方药：六味地黄丸加减 熟地黄15g，山药15g，山萸肉15g，牡丹皮15g，茯苓20g，龟甲15g，鹿茸10g，黄精15g.2.阴虚火旺证：腰背疼痛或驼背，或足跟痛，或骨折。急躁易怒，五心烦热，心烦少寐，腰膝酸软，潮热盗汗。舌红绛，少苔，脉细数。治法：滋阴清热，补肾壮骨 方药：知柏地黄丸加减知母20g，黄柏10g，山药15

30、g，山萸肉15g，牡丹皮15g，泽泻15g，茯苓20g，熟地15g，龟甲15g，鹿茸10g.3.肝肾两虚证：腰背部疼痛，驼背，骨折，骨痛，肢体麻木，头晕目眩，耳鸣，视物不清，舌红，脉弦细。治法：滋阴补肾，强筋壮骨 方药：壮骨丸加减 熟地15g，狗脊15g，龟甲15g，当归15g，牛膝20g，白芍15g，陈皮15g，知母15g，黄精15g.4.阴阳两虚证：时有骨痛肢冷，腰背疼痛，腰膝酸软，畏寒喜暖，四肢倦怠乏力，面色灰滞，纳差便溏。舌淡，有齿痕，脉沉无力。治法：补肾壮阳，强筋健骨 方药：无比山药丸加减 山药20g，菟丝子20g，五味子15g，肉苁蓉20g，杜仲20g，泽泻15g，熟地15g，牛膝

31、15g，巴戟天15g，山萸肉15g，茯苓15g，赤石脂15g，补骨脂20g.西药治疗 1.抑制骨吸收药物 密固达（唑来膦酸注射液）、密盖息（鲑鱼降钙素）、福善美（阿伦膦酸盐）、活性维生素D、雌激素、易维特、雷奈酸锶。2.促进骨形成药 密固达（唑来膦酸注射液）、密盖息（鲑鱼降钙素）、福善美（阿伦膦酸盐）、活性维生素D、雌激素、孕激素、甲状腺素、生长激素、骨生长因子、易维特、他汀类药物。3.改善骨质量的药物 密固达（唑来膦酸注射液）、密盖息（鲑鱼降钙素）、福善美（阿伦膦酸盐）、活性维生素D、雌激素、易维特。4.抗促炎症细胞因子治疗 5.抗氧化应激治疗 密固达（唑来膦酸注射液），抑制骨吸收作用强，作用于破骨细胞，61%与骨组织直接结合，缓慢释放，生物利用度100%，一年使用一次。鲑鱼降钙素（密钙息）促进成骨细胞增殖，显著提高骨强度，抑制破骨细胞活性，生物活性高，迅速缓解骨质疏松疼痛症状。福善美（阿伦膦酸盐）可抑制骨转换，增加骨量，改善骨质量，减少骨质疏松性骨折的风险。活性维生素D（罗钙全，阿法骨化醇）是一种作用广泛的内分泌激素和旁分泌激素，促进肠钙吸收，促进骨形成和骨矿化，抑制骨吸收，增强肌力，提高神经肌肉协调性。