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类型颅内压增高的护理课件(同名1320).ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4763109
  • 上传时间:2023-01-08
  • 格式:PPT
  • 页数:54
  • 大小:3.91MB
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    关 键  词:
    颅内压 增高 护理 课件 同名 1320
    资源描述:

    1、精品颅内压增高的护理颅内压增高的护理神经外科精品 第一节 颅内压增高Intracranial hypertension 精品教学目标:v掌握:颅内压增高的护理要点及脑疝的急 救措施v熟悉:颅内压增高的临床表现及脑疝的临床表现v了解:颅内压增高的常见原因及处理原则精品解剖概要解剖概要精品精品一、概念一、概念 v颅内压(intracranial pressure,ICP):颅内容物对颅腔壁所产生的压力。v正常成人ICP0.7-2.0 kPa 儿童ICP0.5-1.0 kPa v颅内压增高:颅内容物体积增加超过颅腔可代偿的容量,导致ICP持续高于2.0kPa,并出现头痛、呕吐、视乳头水肿三大病征v轻

    2、度ICP增高2.0-2.6kPav中度ICP增高 2.7-5.3kPav重度ICP增高5.3kPa以上精品二二、颅内压增高的病理生理、颅内压增高的病理生理v脑脊液的调节:颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推 入椎管;脑脊液的吸收加快;脉络丛血管收缩,脑脊液分泌减少;精品二二、颅内压增高的病理生理、颅内压增高的病理生理v脑血流量的调节脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力脑灌注压=平均动脉压颅内压ICP脑灌注压脑血流量脑缺氧精品二、二、颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理v脑血管自动调节:ICP4050mmHg PaCO23050mmHgv全身血管加压反应(Cushing)反应:当ICP35mmHg,脑

    3、灌注压50mmHg脑血管自动调节功能丧失自主神经反射BPRP精品三 影响颅内压增高的因素1 年龄:小儿颅缝未闭老年人脑萎缩 2 全身内环境的失调:3 病变部位:4 伴发脑水肿的程度:精品5 病变扩张的速度:500 压力 400 300mmH2O 200 100 体积增加 1 2 3 4 5 6 7 8 精品四、颅内压增高的原因v颅内占位病变:血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿v脑体积的增加:损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等引起的脑水肿vCSF的增加:分泌和吸收失调,循环受阻v颅腔狭小:狭颅症、颅底陷入症v脑血流量增加:颅内动静脉畸形、精品五、临床表现五、临床表现 1 1、头痛、头痛 原因:因硬脑膜上的血管、

    4、神经受到刺激、牵拉。特点:阵发性或持续性疼痛阵发性加重精品1 1、头痛头痛头痛的性质:头痛的性质:胀痛或昏胀痛;部位:部位:一前一后,额部及颞部,也有枕部。时间:时间:一早一晚。可诱发:可诱发:任何使胸内压、腹内压增高的因素均可诱发或加重疼痛。精品2 2、呕吐呕吐 (1)(1)原因:原因:缺血导致下丘脑的植物神经功能紊乱(2)(2)特点:特点:喷射性,无先兆,与饮食无关;常发生于头痛剧烈时,呕吐后头痛可缓解。慢性颅内压增高者呕吐不明显。精品3 3、视乳头水肿、视乳头水肿v是颅内压增高的重要客观体征之一。原因原因:颅内压增高时,部分脑脊液被挤入视神经鞘膜下腔,使视乳头隆起。颅内压增高,眼静脉回流

    5、障碍。精品3、视乳头水肿 急性ICP增高较少出现,脑瘤病70%有视乳头水肿。表现:视乳头颜色加深,边缘模糊不清,生理凹陷消失,静脉增粗,晚期视乳头颜色变苍白,视力下降甚至失明。精品v 正常眼底水肿精品颅内高压三主征:v头痛v呕吐v视乳头水肿精品4、其它表现:精品(1)Cushing反应v血压增高、脉压差增大、脉搏缓慢、呼吸深慢。v常见于急性颅内压增高,但临床上常常只出现血压或脉搏一种变化。v原因:全身血管加压反射,保证脑血流量。精品(2)意识障碍:慢性颅内压增高病人表现为神志淡漠,反应迟钝。(3)复视(4)小儿头颅增大,颅缝增宽,前囟隆 起,头皮静脉怒张。(5)癫痫发作 精品六.颅内压增高的辅

    6、助检查颅内压增高的辅助检查 1.1.颅内压监测颅内压监测 颅内压监测仪、腰椎穿刺 2.头颅头颅线摄片线摄片3 脑血管造影脑血管造影精品4.CT4.CT、MRIMRI 是目前最常用的高科技检查技术,具有安全、准确、无创伤的特点,大大提高了颅内压增高的检出率 检查方法选择:只行平扫:只行平扫:急性脑内出血、急性颅脑外伤、脑积水等 平扫平扫+增强增强:脑瘤、脓肿、脑梗塞等精品七、处理原则精品(一)去除病因:去除病因:(1)颅内占位病变:血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿,异物等。手术清除。(2)脑水肿:下述降颅内压措施无效时,手术内外减压。(3)脑积水:乙酰唑胺,抑制脑脊液分 泌;手术分流。精品1.1.脱水治

    7、疗脱水治疗(1)20%甘露醇,2-4g/Kg/24h,静脉快 速。常用、首选。(2)速尿:与甘露醇联合运用,效果更 好。20-40mg/次,静脉或肌肉。(二)对症治疗(二)对症治疗精品2.2.激素治疗激素治疗(1)降低血管壁通透性,加强血脑屏障;(2)稳定溶酶体膜,减少血管活性物质释 放。对肿瘤引起的脑水肿效果很好。地塞米松:10mg/次(成人),每日2-3次。精品3.3.冬眠低温疗法冬眠低温疗法 降低脑及全身代谢率,减少氧耗,增强脑对缺氧的耐受,减轻脑组织对创伤的反应;降低脑血管壁通透性,减轻脑水肿精品4.辅助过度换气 用呼吸机等机械方法增加病人的肺通气量,目的是使体内CO2排除。动脉血CO

    8、2 分压每下0.13kPa,可使脑血流量递减2%,从而使颅内压相应下降精品(1)体位:抬高床头15-30度(2)密切观察病情(3)饮食与补液(4)吸氧(5)生活护理(6)慎用镇静止痛药,禁用杜冷丁、吗啡1.一般处理一般处理八、护理措施八、护理措施精品2 防止防止ICP骤然升高的护理骤然升高的护理(1)休息,情绪稳定(2)保持呼吸道通畅,避免剧烈咳嗽(3)防治便秘:禁高压灌肠(4)预防和控制癫痫发作(5)防止躁动(6)对抗高热:中枢性高热,亚低温治疗疗效最佳精品第二节 脑疝Brain hernia 精品v 颅内局灶性或弥散性病变引起的脑体颅内局灶性或弥散性病变引起的脑体积增大和颅内压增高,使一部

    9、分脑组织发积增大和颅内压增高,使一部分脑组织发生移位,并通过一些解剖上的裂缝,被挤生移位,并通过一些解剖上的裂缝,被挤入到压力较低的部位中去,并引起相应的入到压力较低的部位中去,并引起相应的症状,称为脑疝。症状,称为脑疝。精品 一一 解剖学基础解剖学基础v 精品 大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔 幕上腔容纳左右大脑半球,小脑、桥脑及延脑位于幕下腔 中脑和动眼神经在小脑幕切迹处通过,海马回、钩回及中脑的外侧面与其相邻 精品MRI矢状位显示 延髓在枕骨大孔处与脊髓相连 小脑扁桃体位于延髓下端的背面,其下缘与枕骨大孔的后缘相对精品 二二 脑疝形成的原因、分类脑疝形成的原因、分类v 引起脑疝常见的病变

    10、有:各类颅内血肿各种颅内肿瘤颅内脓肿颅内寄生虫病精品精品 三 临床表现v 精品1 颅内压增高症状:其程度较脑疝前更为显着,并有烦躁不安2 意识改变:进行性加重,表现为嗜睡、浅昏迷直至昏迷。(一一)小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝精品 3 瞳孔改变 精品病变对侧瘫痪病变对侧瘫痪 病理反射病理反射 +同侧瞳孔散大同侧瞳孔散大光反应光反应运动障碍精品去大脑强直 头颈后仰、四肢挺直、躯背过伸、呈角弓反张状,是脑干严重受压的特征性表现精品5 特征性生命体征紊乱精品(二)枕骨大孔疝亦称小脑扁桃体疝分型:慢性枕骨大孔疝 急性枕骨大孔疝精品枕骨大孔疝的特点:表现为剧烈头痛,频繁呕吐颈项强直、疼痛后组颅神经受累生命体征

    11、紊乱其特点是意识改变出现较晚,没有瞳孔改变而发生呼吸骤停 精品脑 疝 处 理v保持呼吸道通畅,吸氧v立即静脉推注脱水剂v置保留尿管v密切观察病情变化v准备急救v做好术前检查、术前准备v部位性质明确者,应立即手术切除病变v脑积水者,立即行脑室穿刺外引流术精品亚低温治疗v概念:v适应症:v(1)严重的颅脑损伤,脑血管意外或颅脑术后v(2)严重的感染、中毒合并脑功能障碍者v(3)各种原因的高热状态而无呼吸、循环衰竭。v(4)大手术时作为辅助麻醉.v(5)各种原因引起的心跳骤停,经抢救复苏者,因脑一度缺氧,复苏后可能出现脑水肿、肿胀。精品v禁忌症v(1)各种原因的休克、昏迷。v(2)病变晚期机体处于衰

    12、竭状态。v(3)颅内血肿或疑有颅内血肿。v(4)老年体弱者、婴幼儿。v(5)严重的心、肝、肾疾病。精品护理要点:v1.环境准备:v2.实施步骤:v (1)监测温度v (2)药物治疗:冬眠号合剂:氯丙嗪50mg 异丙嗪50mg 杜冷丁100mg 精品 冬眠号合剂:海德琴0.6mg 异丙嗪50mg 杜冷丁100mg 冬眠号合剂:乙酰普马嗪20mg 异丙嗪50mg 杜冷丁100mgv(3)物理降温v(4)控制肛温3235,持续57天v(5)复温精品v3.严密观察病情:呼吸系统 循环系统:HR60次/分 BP90/60mmHg以上 神经系统v4.饮食v5.预防并发症:(1)褥疮和冻伤 (2)感染 (3)出血 (4)电解质紊乱 精品谢 谢!

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