重症病人内环境紊乱的诊治实用版课件.ppt

1、重症病人内环境紊乱的诊治（优选）重症病人内环境紊乱的诊治 生命活动是在水溶液中进行的，生生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。内环境。血浆血浆5%细胞外液细胞外液20%体液占体重体液占体重60%组织液组织液15%细胞内液细胞内液40%体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的交换体液的交换：细胞膜允许水自：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。由通过，对其他物质具有选择性。毛细血管除蛋白毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。质外，允许水、电解质自由通过。正常人每日

2、水的摄正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。正常成人每日水的摄入量和排出量正常成人每日水的摄入量和排出量 饮水饮水 10001300 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700900 粪含水粪含水150 内生水内生水300 皮肤不显汗皮肤不显汗500 呼吸道蒸发呼吸道蒸发350水的总摄入量水的总摄入量20002500ml 水的总排出量水的总排出量20002500ml 体液的调节体液的调节 口渴口渴 下丘脑分泌下丘脑分泌ADH增加增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少促进肾小管对水的重吸收，排尿减少 ANP分泌减少分泌减少

3、肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 ADH分泌增加分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收促进肾小管对钠的重吸收75mmol/L（4mg/dl）搐搦5 x HCO3-)+8由于低钾时静息电位变小，0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。GI 丢失 H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染记住：即使pH值在正常范围（7.慢性营养不良第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？PaCO2=(1.第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）呕吐致代碱临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状要获

4、悉病人呼吸的真实情况，病人最好处于稳定的通气状态排水 消化液 等渗或低渗GI 丢失 H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染肾功能低下者，腹膜透析。轻度高钾，EmEt距离兴奋性。水肿对机体的影响血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症 等渗性脱水等渗性脱水 水肿水肿 高钠血症(hypernatremia)高钠血症是指血清高钠血症是指血清N

5、a+浓度浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。量可减少、正常或增多。v（一）、低容量性高钠血症特点失水失钠（一）、低容量性高钠血症特点失水失钠，血清血清Na+浓度浓度150mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减少，又，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。称为高渗性脱水。原因和机制原因和机制1、饮水不足、饮水不足 2、失水过多、失水过多 尿液尿液 低渗低渗 排水排水 消化液消化液 等渗或低渗等渗或低渗 皮肤蒸发皮肤蒸发 纯水纯水 出汗出汗低渗低渗 呼吸道呼吸道 纯水纯

6、水 对机体的影响 细胞外液含量细胞外液含量（代偿）（代偿）（失代偿）（失代偿）口渴口渴 ADH增多增多 强烈口渴强烈口渴 脱水热脱水热 CNS症状症状 少尿少尿 比重比重水 防治原则防治原则 1、防治原发病，去除病因。、防治原发病，去除病因。2、以补水为主，口服水或静滴、以补水为主，口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。、适当补充钠。正常水平正常水平4、适当补充钾。、适当补充钾。细胞内液细胞间液血浆 高容量性高钠血症高容量性高钠血症 的特点是血容量和血钠的特点是血容量和血钠均升高。均升高。见于医源性盐摄入太多；见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留：醛固酮增多症、原发性钠潴留：醛固酮增多症、Cus

7、hing 综合综合征。征。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。细胞脱水。防治原发病；肾功能正常者用强效利尿剂；肾防治原发病；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。功能低下者，腹膜透析。1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；1、饮水不足急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；（1）、缺血心肌兴奋性增高第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3 降低的关系由于低钾时静息电位变小，0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介

8、于1.治疗原发病，补充水份降低血钠。1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；6 x(HCO3-)CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L高钾血症对心电图的影响6mmol/L(10.这可能发生于，例如，在定位到动脉之前穿到了静脉内生水300 皮肤不显汗5004、碱中毒和反常性酸性尿充血性心力衰竭、肾病综合征等。4、心肌收缩性减弱主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。等等容量性高钠血症：容量性高钠血症：的特点是血钠升高，的特点是血钠升高，血容量无明显变化。血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈

9、值下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激高于阈值时，才能刺激ADHADH分泌。而容量调分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。治疗原发病，补充水份降低血钠。低钠血症是指血清低钠血症是指血清Na+浓度浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。伴有或不伴有细胞外液容量的改变。低钠血症(hyponatremia)（一）、低容量性低钠血症特点失钠失水（一）、低容量性低钠血症特点失钠失

10、水，血清血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。为低渗性脱水。原因和机制原因和机制 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。等。（1 1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3 3）严重的体腔积液：）严重的体腔积液：对机体的影响对机体的影响细胞内液细胞内液 脑细胞脑细胞 AD

11、H 醛固酮醛固酮 外周循环外周循环 失水征失水征 水肿水肿 ADH 障碍障碍CNS症状症状 多尿多尿 尿尿Na 血压下降血压下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水 防治原则防治原则 防治原发病，去除病因防治原发病，去除病因一般补充生理盐水一般补充生理盐水 正常水平正常水平 休克者及时抢救休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 的特点是血清的特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容量，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。的明显变化，或轻度增多。原因：主要见于主要见于ADHADH分泌异常增多症

12、（分泌异常增多症（SIADHSIADH），），导致水潴留。导致水潴留。（1 1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2 2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3 3）、肺部感染。）、肺部感染。ADH ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，尿钠排出增加：血容量扩张，ANPANP分泌增分泌增加，抑制肾小

13、管对加，抑制肾小管对NaNa+的重吸收。的重吸收。血容量增加血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。收减少，排钠。滞留的液体滞留的液体2/32/3分布在细胞内液，分布在细胞内液，1/31/3分分布在细胞外液，仅有布在细胞外液，仅有1/121/12在血管内，血容量在血管内，血容量变化不大。变化不大。机制 对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。水份进入细胞内，致脑细胞水肿。防治原发病防治原发病 限制水的摄入限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。高渗

14、利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。等渗性脱水特征1.钠与水成比例丢失；2.血钠和血渗透压均在正常范围原因任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 特点是血清特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为留使体液量增多，又称为和和 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；表2呼吸性酸中毒部分病因当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。治疗

15、原发病，补充水份降低血钠。HCO3 =(PaCO240)/10+24肾脏丢失 H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）电解质浓度和渗透压。pH 7.肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐 COPD过度通气8,血气数值是一致性。9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L（二）、肾小管对钠、水重吸收增加二、体内液体交换失衡钠水潴留 水肿对机体的影响体静脉淤血 心输出量减少正常成人每日水的摄入量和排出量1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。而容量调节正常，因而血容量正常。PaCO2=(

16、1.细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。原因和机制原因和机制 肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（最大排水量（1200ml/h1200ml/h）。）。急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对经对ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水减少。水减少。对机体的影响对机体

17、的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。多和渗透压降低。红细胞计数红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓；电解质浓度和渗透压度和渗透压 。细胞内液量增加（占体液的细胞内液量增加（占体液的2/32/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。组织间液增加（占体液的组织间液增加（占体液的1/31/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。1 1、重视预防。积极

18、治疗原发病。、重视预防。积极治疗原发病。2 2、轻者，停止和限制水分摄入。、轻者，停止和限制水分摄入。3 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。和甘露醇。防治原则防治原则 体液在组织间隙或体腔积聚过多，体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为称为 体液在体腔积聚过多，称为积水。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。水肿（水肿（edema)edema)水肿的分类水肿的分类 按分布范围可分为：全身水肿和局部水按分布范围可分为：全

19、身水肿和局部水肿。肿。按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。淋巴水肿、炎性水肿等。正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图 水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制 常见原因常见原因淤血致静脉压升高淤血致静脉压升高 局部局部淤血淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身全身淤血：

20、淤血：右心衰竭右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。2、血浆胶体渗透压降低、血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。如肝硬化）、营养不良。白蛋白的丢失：肾病综合征白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。3、微血管壁通透性增加、微血管壁通透性

21、增加主要原因：炎症、缺氧和酸中毒主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。透压下降，组织间液胶体渗透压上升。水肿液的特点：蛋白质含量较高（水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%3-6g%），为渗出液。），为渗出液。淋巴管受阻淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、塞、局部淋巴结摘除局部淋巴结摘除、丝虫病丝虫病等；等；淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点：蛋白质含量高（水肿液的特点：蛋

22、白质含量高（4-5g%4-5g%）4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。高钾血症对心电图的影响3、心肌自律性降低睡眠呼吸障碍（OSA 或 OHS）按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。计算阴离子间隙改变（AG）与 HCO3 改变。0，则可能并存代谢性碱中毒而容量调节正常，因而血容量正常。异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。食物中含水700900 粪含水150通气设置保持20分钟不变3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。流体静压 白蛋白

23、 醛固酮 肾小球 肾小管细胞外液含量第一步评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3 PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。二、体内液体交换失衡二、体内液体交换失衡钠水潴留钠水潴留球球管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图1、广泛的肾小球病变。、广泛的肾小球病变。急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。细胞的肿胀。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。、有

24、效循环血量明显减少。充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，环血量减少，。（一）、肾小球滤过率降低：（一）、肾小球滤过率降低：1、心房利钠肽分泌减少、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加、肾小球滤过分数增加3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。的重吸收。4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。管对水的重吸收。（二）、肾小管对钠、水重吸收增加（二）、肾小管对钠、水重吸收增加 水肿的特点水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下

25、水肿的皮肤特点、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿）分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。胶样网状物吸附水分，使之不能移动。3、全身水肿的分布特点、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响血管流体静压受重力影响重力效应。重力效应。肾性水肿首先出现在面部：皮下肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织疏松，皮肤伸展性大组织结构组织结构特点。特点。肝性水肿表现为腹水：局部流体肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。静压升高。常见水肿类型与特

26、点常见水肿类型与特点一、心性水肿一、心性水肿 右心衰竭右心衰竭 体静脉淤血体静脉淤血 心输出量减少心输出量减少毛细血管毛细血管 肝淤血肝淤血 淋巴回流障碍淋巴回流障碍 肾血流量减少肾血流量减少流体静压流体静压 白蛋白白蛋白 醛固酮醛固酮 肾小球肾小球 肾小管肾小管 血浆血浆 ADH 滤过率滤过率 对水钠重吸收对水钠重吸收 胶体渗透压胶体渗透压 水肿水肿 二、肾性水肿二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要环节、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。2、肾炎性水肿：发病机制的主要环、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾

27、小球滤过率下降。节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。1、血管源性脑水肿：发病的主要机制、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。伤、肿瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。性稀释性低钠血症。3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。三、脑水肿三、脑水肿各种脑水肿发生机制示意图各种脑水肿发生机制示意图 水肿对机体的影响水肿对机体的影响（一）、（一）、有利效应有利效应1、循环

28、系统的重要、循环系统的重要“安全阀安全阀”2、稀释毒素、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。吞噬病原体。（二）、有害效应（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良、细胞营养不良肺水肿 钾代谢紊乱正常钾代谢：正常钾代谢：合成代谢合成代谢 碱中毒碱中毒从食物中摄入钾从食物中摄入钾 血清钾血清钾 细胞内钾细胞内钾 (23g/d)(3.55.5mmol/L)（150mmol/L)90%经肾排出经肾排出 10%经消化道排出经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。肾脏排钾的原则是：

29、多摄多排，少摄少排，不摄仍排。分解代谢分解代谢 酸中毒酸中毒 钾平衡的调节 跨细胞、肾、结肠 一、跨细胞：泵漏机制一、跨细胞：泵漏机制1、细胞外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；3、胰岛素；、胰岛素；4、儿茶酚胺；、儿茶酚胺；5、渗透压；、渗透压；6、运动；、运动；7、机体总钾量。、机体总钾量。钾平衡的调节 跨细胞、肾、结肠二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、集合管（可调）：集合管（可调）：H+/K

30、+ATPase（闰细胞）（闰细胞）3、分泌：远曲小管、集合管：、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主细胞）（主细胞）三、结肠的排钾功能：三、结肠的排钾功能：10 影响远曲小管、集合管排钾的因素1、细胞外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、醛固酮；、醛固酮；3、远曲小管原尿流速；、远曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；钾的生理功能钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡、调节酸碱平衡一、低钾血症一、低钾血症(hypokalemia)血

31、清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入不足钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。能进食或禁食者。（1）经肾失钾经肾失钾 ：利尿剂使用不当利尿剂使用不当 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多肾上腺皮质激素分泌或使用过多 Mg Mg2+2+缺乏缺乏（2 2）经消化道失钾：）经消化道失钾：消化道富含消化道富含K K+（约为血清浓度（约为血清浓度2-42-4倍）倍）严重失液严重失液醛固酮分

32、泌增加醛固酮分泌增加 呕吐致代碱呕吐致代碱（3 3）经皮肤失钾）经皮肤失钾2、钾丢失过多、钾丢失过多型：远端小管型：远端小管 H+/K+ATPase型：近端小管型：近端小管 H+Na+3、钾转移至细胞内过多、钾转移至细胞内过多体钾总量不减少体钾总量不减少碱中毒碱中毒使用使用 受体激动剂、受体激动剂、胰岛素过量胰岛素过量钡中毒钡中毒:K:K+通道阻滞通道阻滞低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹 对机体的影响对机体的影响1、神经、肌肉兴奋性降低、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。表现肌无力、麻痹。机制：超极机制：超极化阻滞（因化阻滞（因EmEtEmEt距离距离增加，导致增加，导致的神经肌

33、细的神经肌细胞兴奋性降胞兴奋性降低）。低）。正常正常 低钾血症低钾血症+30 0-30-60-90-120mVEtEm2、对心肌生理特性的影响、对心肌生理特性的影响（1）兴奋性：增高兴奋性：增高 （2）传导性：降低）传导性：降低 （3）自律性：增高）自律性：增高 （4）收缩性：增强）收缩性：增强 （1）、缺血）、缺血心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高2、对心肌生理特性的影响、对心肌生理特性的影响 低钾血低钾血症时，心肌症时，心肌细胞膜对细胞膜对K+通透性降低通透性降低，K+外流减少，外流减少，使心肌的静使心肌的静息电位负值息电位负值变小，离阈变小，离阈电位距离接电位距离接近。近。（2）心肌传导性降低

34、）心肌传导性降低 传导性主要受传导性主要受0 0期去极化速度和幅期去极化速度和幅度的影响（决定了局部电流的强弱）。度的影响（决定了局部电流的强弱）。由于由于低钾时低钾时静息电位变小，静息电位变小，0 0期钠期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，进入细胞的数量减少和速度减慢，动动作电位作电位0期去极化速度和幅度变小，导期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。致心肌传导性降低。（3）心肌自律性增高）心肌自律性增高 K+外流减慢，外流减慢，Na+内流速度相对加快，自内流速度相对加快，自动去极化加速，使动去极化加速，使自律性增高。自律性增高。异位起搏点自律性增高易导致激动异位起搏点自律性增高易导致激动

35、形成异常性心律失常。形成异常性心律失常。K+对对Ca2+内流有抑制作用，低血内流有抑制作用，低血钾时，钾时，复极复极2 2期期Ca2+内流增加，心肌收内流增加，心肌收缩性增强。缩性增强。严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。变性、坏死，收缩性下降。（4）心肌收缩性增强）心肌收缩性增强1 1、T T波低平，波低平，Q-TQ-T间期延长。间期延长。2 2、U U波增高波增高3 3、STST段下降段下降4 4、心率加快、异、心率加快、异位心律位心律5 5、QRSQRS波增宽波增宽对心电图的影响：对心电图的影响：（2 2）缺钾性肾病）缺钾性肾病 慢性低钾血症慢

36、性低钾血症1 1个月以上可以出现近曲小个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。化、肾小管萎缩或扩张。3 3、对肾脏的影响、对肾脏的影响（1 1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：机制：A A、远曲小管、集合管上皮细胞、远曲小管、集合管上皮细胞 受损，对受损，对ADHADH反应性降低。反应性降低。B B、髓袢升支粗段对、髓袢升支粗段对NaCLNaCL重吸收障碍，重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。妨碍髓质高渗环境的形成。4、碱中毒和反常性酸性尿、碱中毒和反常性酸性尿K+H+(碱中毒

37、碱中毒)谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3 NH4+(酸性尿酸性尿)H+H+K+Na+防治原则1、去除病因、去除病因2、补钾原则：、补钾原则：方法：最好口服。方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：“总量不过多（总量不过多（40-120mmol/d40-120mmol/d）”“浓度不过高（浓度不过高（40 mmol/L40 mmol/L）”“速度不过快（速度不过快（10 mmol/h500ml/d500ml/d）”血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。称为高钾血症。（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入过多、钾摄入过多 极少见

38、。只见于静脉补钾过多且快，极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。特别肾功能低下时。二、高钾血症二、高钾血症(hyperkalemia)2、肾排钾减少、肾排钾减少（1 1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2 2）醛固酮分泌减少或作用减弱）醛固酮分泌减少或作用减弱:如：肾上腺皮质功能减退（如：肾上腺皮质功能减退（AddisonAddison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。反应降低。（3 3）长期应用保钾利尿剂）长期应用保钾利尿剂:3、

39、细胞内钾外流过多、细胞内钾外流过多(1)(1)酸中毒：酸中毒：(2)(2)胰岛素缺乏：胰岛素缺乏：(3)(3)肾上腺素能受体阻断剂：肾上腺素能受体阻断剂：(4)(4)高钾血症性周期性麻痹高钾血症性周期性麻痹(5)(5)大量溶血和组织分解大量溶血和组织分解4.4.假性高钾血症假性高钾血症 血液凝固时血液凝固时,白细胞、血小板释放白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。或静脉穿刺时红细胞损伤。对机体的影响对机体的影响1、对神经肌肉的影晌、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高兴奋性出现双相变化，高低。轻度高钾，低。轻度高钾，EmEtEmEt距离距离兴奋性兴奋性。重度高钾，。重度高钾，EmEtE

40、mEt距离距离兴奋性兴奋性。去极化阻滞。去极化阻滞。瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。而死亡。2、对心脏的影响、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。动，甚至心跳停止。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。1、心肌兴奋性呈双相反应、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱、心肌收缩性减弱高钾血症对心电图的影响高钾血症对心电图的影响1、T波高耸波高耸2、P波波 QRS振幅振幅降低、变宽

41、。降低、变宽。3、心律失常、心律失常4、酸中毒和反常性碱性尿、酸中毒和反常性碱性尿K+H+(酸中毒酸中毒)(碱性尿碱性尿)H+H+K+Na+防治原则防治原则1、去除病因、去除病因2、禁食、停止钾的摄入、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐用钙盐和钠盐4、促进、促进K+进入细胞内进入细胞内 NaHCO3溶液、溶液、GS和胰岛素静脉输入。和胰岛素静脉输入。5、增加、增加K+排出体外排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠钠）或灌肠，促使胃肠钠钾交换。重者透析。钾交换。重者透析。镁代谢紊乱低镁血症血Mg2+0.

42、75mmol/L(1.82mg/dl)慢性营养不良 注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症血Mg2+1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激)摄入过多（妊娠高血压综合症）骨镁释放过多镁代谢紊乱临床表现血清镁含量超过3mmolL 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6mmolL 呼吸麻痹、心脏停搏治疗治疗原发病，纠正失水改善肾功能静脉注射10葡萄糖酸钙1020ml严重病例 透析钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，低钙血症：血清蛋白浓度正常时，血钙血钙2.2mmol/L病因：甲旁退、肾衰、病因：甲旁退、肾

43、衰、VitD代谢障碍、代谢障碍、SAP、药物（止药物（止 痉、降钙素等）痉、降钙素等）临床：背部、下肢肌痉挛临床：背部、下肢肌痉挛2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：病因：VitD作用过强、作用过强、钙动原过多钙动原过多临床：消化道、临床：消化道、N_M、尿结石、尿结石、骨骼、心血管等症状骨骼、心血管等症状4.5mmol/L休克、肾衰休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、处理：扩容、利尿、激素、降钙素、血透等降钙素、血透等动脉血气分析六步法符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压动

44、脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%第一步评估血气数值的内在一致性v根据 HenderseonHasselbachv公式评估血气数值的内在一致性。vH+=24x(PaCO2)/HCO3 v如果 pH 和 H+数值不一致，v该血气结果可能是错误的。pH估测H+(mmol/L)7.001007.05897.

45、10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第二步是否存在碱血症或酸血症？pH 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 记住：即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒 你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？vpH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？v在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系 酸中毒呼吸性pH PaCO2 酸中毒

46、代谢性pH PaCO2 碱中毒呼吸性pH PaCO2 碱中毒代谢性pH PaCO2 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？v通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 7.45）。v如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.5 x HCO3-)+8 2急性呼吸性酸中毒 HCO3-=(PaCO2-40)/10+24 3慢性呼吸性酸中毒 HCO3-=(PaCO2-40)/3+24代谢性碱中毒PaCO2 升高=0.6 x(HCO3-)急性呼吸性碱中毒 HCO3-下降=2 x(PaCO2/10)慢性呼吸性碱中毒

47、HCO3-下降=5 x(PaCO2/10)至 7 x(PaCO2/10)第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）vAG=Na+(Cl HCO3 )=12 2v正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3 降低的关系计算阴离子间隙改变（AG）与 HCO3 改变。（HCO3 ）的比值 AG/HCO3 如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果 AG/HCO3 2.0,则可能并存代谢性碱中毒。表1酸碱失衡的特征异 常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒HCO3-PaCO

48、2 代谢性碱中毒HCO3-PaCO2 呼吸性酸中毒PaCO2 HCO3-呼吸性碱中毒PaCO2 HCO3-表2呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻上呼吸道下呼吸道 COPD 哮喘其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA 或 OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置表3呼吸性碱中毒部分病因 CNS刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑，脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染 低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2 化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞 药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素 妊娠,肝

49、脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进 错误的机械通气设置 表4代谢性碱中毒部分病因低血容量伴 Cl-缺乏 GI 丢失 H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染 肾脏丢失 H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量 肾脏丢失 H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗 表51代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高 甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼中毒尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b 或乙二

50、醇b 中毒水杨酸中毒备注 a 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因 b 常伴随渗透压间隙升高表52代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：CI-升高 GI GI 丢失丢失 HCOHCO3 3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道肾脏丢失 HCO3-近端 RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾小管疾病肾小管疾病ATN慢性肾脏疾病远端RTA醛固酮抑制剂或缺乏，输注 NaCl，TPN，输注 NH4+表6部分混合性和复杂性酸碱失衡 异 常特 点部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒pHHCO3-PaCO2 心跳骤停 中毒 多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒pHHCO3-PaCO2肝硬化应用利尿剂 妊