重症急性胰腺炎课件实用版.ppt
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1、重症急性胰腺炎课件(优选)重症急性胰腺炎课件了解 急性胰腺炎的定义及病因。熟悉 急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。急性胰腺炎的诊断及治疗要点。掌握 对急性胰腺炎病人进行护理,对急性出血坏死性胰腺炎病人进行抢救。急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高,重症伴腹膜炎、休克等并发症。【病因与发病机制病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多,我国以胆道疾病为常见病因,西方国家则以大量饮酒引起的多见。1 1胆道疾病胆道疾病 国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆
2、道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病,引起胆源性胰腺炎的因素可能为急性胰腺炎急性胰腺炎消化酶消化酶(3)防止低血容量性休克 全身并发症常在病后数天出现,如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、糖尿病等,病死率极高。内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症和高脂血症等;指导病人减轻腹痛的方法,如松弛疗法、皮肤针刺疗法等。(3)防止低血容量性休克 准确记录24h出入量,作为补液的依据。进食指标一般是查血白细胞及淀粉酶基本正常,腹痛消失。可有血清AST、LDH增加,血清清蛋白降低。水肿型腹痛一般35天后缓解;十二指肠壶腹部出口梗阻(1)知道急性胰
3、腺炎的常见发病原因,从而预防疾病的发生(勿暴饮暴食、大量酗酒及长期摄入大量高脂肪饮食或刺激性大饮食;腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药,但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。1疾病预防知识指导 向病人及家属介绍本病的主要诱发因素和疾病的过程,教育病人积极治疗胆道疾病,注意防治胆道蛔虫。快建立静脉通路,必要时静脉切开,按医嘱输注液体、血浆或全血,补充血容量。以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好。抗感染因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关,故多应用抗生素;5u/L(CherryCrandall法)时有意义。一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等;胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染
4、引起Oddi括约肌松弛,使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。2 2胰管阻塞胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞,胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎3 3酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,使胰管内压增高,胰液排出受阻,引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管,致胰液排泄障碍。4 4其他其他 手术创伤腹腔手术,特别是胰、胆或胃手术,腹部钝挫
5、伤等;内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症和高脂血症等;感染某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等;药物某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等;尽管急性胰腺炎病因繁多,多数可找到致病因素,但仍有8%25%的病人病因不明。虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程,即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式正常胰腺分泌的消化酶有两种形式 一种是有生物活性的酶如淀粉酶、一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等;脂肪酶等;另一种是以酶原形式存在的无活性另一种是以酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶
6、原等。正常情况下,胰腺合成的胰酶是正常情况下,胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。无活性的酶原。(4)水电解质及酸碱平衡紊乱监测体温和血 WBC 胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛,使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症和高脂血症等;大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,使胰管内压增高,胰液排出受阻,引起急性胰腺炎。疾病恢复期,一定严格尊医嘱服药和进食。急性胰腺炎的定义及病因。轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死
7、释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。血、尿淀粉酶显著升高增高即可诊断。(3)防止低血容量性休克 另一种是以酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。开始从流质饮食,如米汤、少量糖开水,如无腹痛或呕吐不适,再逐步过度到半流饮食。2有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。血清淀粉酶一般在起病后612h开始升高,48h后开始下降,持续35天。急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。根据血压调整给药速度,必要时测定中心静脉压,以决定输液量和速度。出血坏死型腹部剧痛,持续较长,由于渗液扩散可引起全
8、腹痛。2恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。切记不能贪食,避免诱导疾病再次发生或加重。在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏,酶原被激活成有活性的酶,使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中,一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等,可引起胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变;急性坏死型可见明显出血,分叶结构消失,胰实质有较大范围的脂肪坏死,坏死灶周围有炎性细胞浸润,病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。【临床表现临床表现】轻症急性胰腺炎(mild acute pancreati
9、tis,MAP)以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高。1症状症状(1)腹痛为本病的主要表现和首发症状,腹痛常位于中上腹,向腰背部呈带状放 水肿型腹痛一般35天后缓解;出血坏死型腹部剧痛,持续较长,由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数病人腹痛极轻微或无腹痛。(2 2)恶心、呕吐及腹胀)恶心、呕吐及腹胀 起病后多出现恶心、呕吐,大多频繁而持久,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。(3 3)发热)发热 多数病人有中度以上发
10、热,一般持续35天。若持续发热一周以上并伴有白细胞升高,应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。(4 4)水电解质及酸碱平衡紊乱)水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者可有显著脱水和代谢性酸中毒,伴血钾、血镁、血钙降低。(5 5)低血压和休克)低血压和休克 见于急性坏死型胰腺炎,极少数病人可突然出现休克,甚至发生猝死。亦可逐渐出现,或在有并发症时出现。其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。2 2体征体征 (1)轻症急性胰腺炎 腹部体征较轻,多数有上腹压痛,但无腹肌紧张和反跳痛,可有肠鸣音减弱。
11、(2 2)重症急性胰腺炎)重症急性胰腺炎 病人常呈急性重病面容,痛苦表情,脉搏增快,呼吸急促,血压下降。出现急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛,伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀,肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音,腹水多呈血性。少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色,称GreyTurner 征,或出现脐周围皮肤青紫,称Cullen征。如有胰腺脓肿或假性囊肿形成,上腹部可扪及肿块。胰头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疸 低血钙时有手足抽搐,提示预后不良。3 3并发症并发症 主要见于急性坏死型胰腺炎 局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿。全身并发症常在病后数天出
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