胸膜疾病胸腔积液-课件.ppt

1、 第二篇 呼吸系统疾病胸腔积液胸腔积液 1胸膜腔胸膜腔(pleural space)(pleural space)是一个位于是一个位于肺和胸壁之间的潜在腔隙。肺和胸壁之间的潜在腔隙。正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔的形态和压力都有很大的变化，胸腔内液体持续滤出和吸收，处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即可产生胸腔积液（胸水）。2胸膜腔示意图1 胸膜腔胸膜腔(pleural space)是一个位于肺和胸是一个位于肺和胸 壁壁之间的潜在腔隙之间的潜在腔隙3胸膜腔示意图24胸

2、水循环旧机制过去认为胸水的交换完全取代于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，在脏层胸膜薄的动物（兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压力高；而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压力低，受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过胸膜腔，脏层胸膜以相同的压力将胸水回吸收。5胸水循环的旧旧机制 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 （肋间动脉）（肺动脉）静水压305 腔内负压胶体渗透压348 胶体渗透压1134液体渗入胸膜腔5+8+30-34=9结果液体经脏层膜回吸收34-(5+8+11)=10胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图（兔）6胸水循环的新新机制上世纪80年代后因发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层

3、胸膜的间皮细胞间存在着淋巴管微孔，脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成了共识。胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管因为压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,机体的任何间质腔与此相似。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。7人胸膜腔结构模拟图 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸脏层胸膜膜 （体循环体循环）（体循环体循环 肺肺循环）循环）SCSCPCSC微微绒绒毛毛 肺泡 肺泡肺泡 肺间质淋巴管肺间质淋巴管单向瓣壁壁层层淋淋巴巴管管淋巴淋巴管微管微孔孔8影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计壁层胸膜的流体静水压约为30cmH2

4、O，胸腔内压约-5cmH2O,其流体静水压差等于30-(-5)=35cmH2O,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔.9与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度,血浆胶渗压约为34cmH2O，胸水中含有少量的蛋白质,其胶渗压约为5cmH2O,产生的胶渗压梯度为34-5=29cmH2O,因而流体静水压与胶渗压的梯度为35-29=6cmH2O.故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔.因脏层胸膜液体移动的净梯度近乎于零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收.胸水在胸腔上部的滤过率大于下部,吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜.10 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比(cmH2O)

5、35静水压30胸腔内负压5静水压24胶体渗透压 34胶体渗透压5胶体渗透压 3429292935-29=629-29=0胸水循环的新新机制11 胸膜毛细血管内静水压增高-漏出液 胸膜毛细血管通透性增加-渗出液 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-漏出液 壁层胸膜淋巴引流障碍-渗出液 损伤-血胸、脓胸、乳糜胸病因和发病机制(pathogenesis:What causes(pathogenesis:What causes Pleurisy?)Pleurisy?)12胸膜毛细血管内静水压增高充血性心衰缩窄性心包炎血容量增加 漏出液上腔静脉或奇静脉受阻13胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症（肺结核、肺炎）结缔

6、组织病（SLE、类风关）胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、胸膜间皮瘤）肺梗死膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）产生渗出液14胸膜毛细血管内胶体渗透压降低低蛋白血症肝硬化肾病综合症急性肾小球肾炎粘液性水肿漏出液15壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞发育性淋巴管引流异常 渗出液16损伤主动脉瘤破裂食管破裂胸导管破裂血胸、脓胸、乳糜胸17医源性药物、放射治疗；消化内镜检查和治疗；支气管动脉栓塞术；卵巢过度刺激综合症；液体负荷过大；冠脉搭桥手术;骨髓移植；中心静脉置管穿破；腹膜透析等18临临 床床 表表 现现一、症状症状 (symptom)呼吸困难呼吸困难（dyspneadyspnea）胸痛胸痛（Ches

7、t pain)咳嗽咳嗽(cough)(cough)注意注意：积液量不同,临床表现不同 病因不同，其症状有所差别19呼吸困难最常见可伴胸痛和咳嗽，与下列因素有关：胸廓顺应性下降；患侧膈肌受压，纵隔移位：肺容量下降刺激神经反射有关。因病因不同症状有差异。20结核性胸膜炎症状特点（tuberculopleurisy）多见于青年人青年人常有发热、干咳、胸痛发热、干咳、胸痛随着胸水量增加胸痛胸痛可缓解，但胸胸闷气促闷气促加重21恶性胸腔积液症状特点(malignant pleural effusion)l 多见于中年以上l 一般无发热l 胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状22类肺炎性胸腔积液

8、症状特点为渗出液,积液量不多;常伴咳嗽、咳痰、胸痛、发热等。心衰所致胸腔积液症状特点：为漏出液，合并有心功能不全的表现肝脓肿可伴有右侧胸腔积液为反应性胸膜炎,也可为脓胸,多有发热和肝区疼痛23症状与积液量有关，积液0.30.5L时症状不明显,积液量大时,出现呼吸困难。24 胸痛：初时为干性胸膜炎疼痛明显，积液量增多时疼痛缓解。咳嗽、咳痰：多为白色合并细菌感染时为脓性，肿瘤者可见痰中带血。25二、体征二、体征(sign)胸腔积液的体征少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音中至大量：患侧胸廓饱 满，叩浊，语颤减弱，听诊呼吸音减弱或消失 气管纵隔向健侧移位。肺外疾病（胰腺炎，类风关、SLE）引起的

9、胸腔积液有原发疾病的体征26实验室检查laboratory examine27（一）诊断性胸穿和胸水检查目的：明确胸水性质及病因诊断 减轻症状。不明原因的胸水应行胸穿检查以明确病因漏出液则应避免行胸穿检查。28一、外观一、外观(appearance)(appearance)1、漏出液漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重 1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样（肿瘤、肺栓塞、结核偶见）。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。外观外观appearanceappearance29二、细胞 cellcell1

10、、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500 x106/L。Nc增多提示急性炎症;Lc为主为结核或肿瘤;Ec增多时示寄生虫感染或结缔组织病。4、脓胸：WBC常多达10000 x106/L。5、血性胸水(haemothorax)：细胞 cellcell30 淡红色胸液RBC5109/L，多 由肿瘤和结核所致，要与穿刺损 伤引起的血性胸液鉴别。静脉血样胸液RBC 100109/L 应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容外周血细胞比容50%以上时为血胸。316、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞，阳性率40%90%多次检查可以提高检出率注

11、意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。8、结核性胸水中 间皮细胞5%细胞 cellcell32三、三、PHPH正常约7.6结核性7.3;脓胸及食管破裂7.0;对感染感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖PH33四、葡萄糖(glucose)正常人：胸水中与血中含量相近，随血糖升降而改变，测定其含量有助鉴别病因；漏出液与大多数渗出液中GS含量正常；脓胸、结核、类风湿、SLE、恶性胸水中含量可30g/L,胸水/血清0.5,Rivalta试验阳性;漏出液(transudation)：蛋白含量1.24mmol/L)胆固醇含量不高 脂蛋白电泳显示乳糜微粒，见于胸导管胸导管破裂;

12、2、假性乳糜胸(胆固醇cholesterol性胸液)：胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶和大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞），胆固醇胆固醇5.18mmol/L5.18mmol/L，甘油三脂含量正甘油三脂含量正常常 见于各种陈旧性陈旧性胸腔积液（结核性、恶性胸水、肝硬化、类风关）.类脂 lipoid37酶 enzyme八、酶(enzyme)LDH(lactic dehydrogenase)：活性可反应胸膜炎症胸膜炎症的程度，值越高炎症越明显 渗出液：LDH200U/L,胸水/血清0.6。恶性肿瘤或胸水并发细菌感染：LDH500U/L腺苷脱氢酶（腺苷脱氢酶（ADAADA）：在淋巴细胞淋巴细胞内含量较

13、高。结核性胸膜炎时100U/L(一般20g/L,胸水/血清CEA 1，其敏感性为40%-60%，特异性为70%-80%；胸水端粒酶测定：其敏感性和特异性均90%其他肿瘤标志物：CA125、CA50、NSE、CA19-9等。联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率肿瘤标志物41（二）影像诊断-X线少量积液-肋膈角变钝，平卧时液体散开，肺野透亮度下降；大量积液-患侧胸部致密影，气管及纵膈推向健侧。液气胸-有气液平面包裹性积液-不随体位改变而变动，边缘光滑饱满；肺底积液-膈肌升高或形状改变，膈顶外移。42右侧肺野一致性密度增高影上缘呈外高内低的弧形影肋膈角变钝影像诊断X线4344大量积液表现为整个患

14、侧密度增高影，纵隔推向健侧45肺底积液患侧膈肌抬高46影像诊断-CT可显示少量胸液肺内病变胸膜间皮瘤胸内转移性肿瘤纵膈和气管旁淋巴结对疾病的诊断、肺癌的分期、治疗方法的选择，有重要意义47（三）超声检查超声探测胸腔积液-灵敏度高定位准确用于估计积液的深度和积液量，协助穿刺定位，在B超引导下可用于对包裹性及少量积液的穿刺定位。48B超示胸腔积液影像诊断定位、定量、引导穿刺49（四）胸膜活检(pleura biopsy)对胸液病因的诊断有重要意义，对肿瘤、结核、胸膜肉芽肿性病变可明确病因。在B超引导下具有简单、易行、损伤小的特点，其阳性率为40%-75%；TB者可行痰检。更小的病灶可在CT引导下进

15、行，提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜行穿刺活检。如确诊胸膜间皮瘤，在1个月内对穿刺部位行放射治疗50（五）胸腔镜或开胸活检经上述检查不能确诊者可考虑行胸腔镜或开胸直视下肺活检。因胸膜转移性肿瘤约87%在脏层，47%在壁层，故这项检查具有重要意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，达70%-100%；因在直视下活检，可多处取材所以诊断率高，为治疗方案的选择提供依据。如仍无法确诊可行开胸探查术。51（六）支气管镜 有咯血或气道阻塞者可行气管镜检查。52诊断与鉴别诊断diagnosis and authenticate确定有无胸腔积液确定有无胸腔积液渗漏鉴别渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因寻找胸

16、腔积液的病因三步骤：三步骤：53一、确定有无胸腔积液确定有无胸腔积液 症状、体征、X线、CT、B超注意：少量积液应与胸膜肥厚鉴注意：少量积液应与胸膜肥厚鉴别别 体征鉴别要点体征鉴别要点：胸廓扁平或塌陷，肋间隙变窄，气管向患侧移位。X线：肋膈角变钝，患侧卧位胸片上液体散开于肺外带，胸片可见薄层模糊影，透亮度下降。可行胸部可行胸部B B超或胸部超或胸部CTCT检查检查 54二、渗出液(extravasate)与漏出液(leakage)鉴别鉴别要点鉴别要点 漏出液漏出液 渗出液渗出液原 因 非炎症所致 炎症、肿瘤等外 观无色透明或淡黄 草黄、血性、脓性 浆液性不自凝 多混浊能自凝 比 重 1.018

17、 1.018 Rivalta试验 阴 性 阳 性 蛋白定量 30g/L 30g/L细胞数500106/L 500106/L551.胸腔积液/血清 蛋白蛋白比例0.50.52.胸腔积液/血清 LDHLDH比例0.60.63.胸腔积液LDHLDH水平2/32/3血清正常值高限符合以下任何一条：渗出液Light标标准准56 4、胸液胆固醇浓度1.56mmol/L,5、胸液/血清胆红素比例0.6,6、血清/胸液清蛋白梯度12g/L;渗出液57 漏出液应寻找全身因素，充血性心衰（多为双侧胸液，右多于左）、肝硬化（多伴有腹水），肾病综合症多为双侧胸液，可表现为肺底积液。低蛋白血症胸液多伴有全身水肿。腹膜透

18、析引起的胸液类似于腹透液，GS高，蛋白质1.0g/L。如予上述特点不符或有发热、胸痛等应行诊断性胸穿。三、寻找胸腔积液的病因58渗出液 除与胸膜本身病变有关外，也可由全身疾病引起。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎59结核性胸膜炎多见于青壮年，初时胸痛（胸液增多后可减轻或消失），常伴有干咳、潮热、盗汗、乏力、纳差、消瘦等结核中毒症状，胸水以淋巴细胞为主，间皮细胞5%，蛋白质40g/L，ADA45u/L,r干扰素3.7u/ml（强烈提示为结核性胸膜炎）。但胸水浓缩或沉渣找抗酸杆菌阳性率仅有20%，胸膜活检阳性率为60%80%，PPD强阳性。（老人及免疫力低下或缺陷者可阴性）60类肺炎性胸腔积液(p

19、arapneumonic effusion)病因：肺炎、肺脓肿和支气管扩张等。有发热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状。血白细胞增高，中性粒细胞增加伴核左移。先有原发病表现，后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。61脓胸系胸腔致病菌感染积脓，是末能有效控制肺部感染，细菌侵袭破入胸腔有关常见金葡菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌及假单胞菌，且多合并厌氧菌感染；少数为结核分支菌、真菌、放线菌、诺卡菌所致，常有高热、胸痛等慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指，胸液为脓性、粘稠，涂片找到细菌或细菌培养阳性。62常由肺

20、癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌等直接侵犯或转移引起，也见于胃肠、泌尿、生殖系肿瘤，多为晚期恶性肿瘤的并发症，胸水生长快，常因大量积液引起胸闷、呼吸困难，抽液后症状可减轻，反复抽液可使蛋白丢失过多。45岁以上中老年人多见，有胸部钝痛、咳血丝痰和消瘦等症状，胸水可为草黄或血性量多、生长快，CEA常20ug/L,LDH500U/L,胸水脱落细胞、胸膜活检、胸部影像学、纤支镜及胸腔镜有助于鉴别。恶性胸腔积液63结核性胸腔积液结核性胸腔积液 恶性胸腔恶性胸腔积液积液 发病年龄发病年龄 年龄较轻年龄较轻 年龄较大年龄较大胸水外观胸水外观 多为草黄色多为草黄色 多为血性多为血性胸水增长速度胸水增长速度 慢慢 快

21、快癌细胞癌细胞 阴性阴性 阳性阳性LDH 200-400U/L LDH 200-400U/L 500U/L500U/LPH PH 7.3 7.3 7.47.4ADA ADA 45 U/L 45 U/L 45 U/L45 U/LCEA CEA 阴性阴性 阳性阳性染色体染色体 整倍体整倍体 非整倍体非整倍体胸膜活检胸膜活检 结核肉芽肿结核肉芽肿 肿瘤组织肿瘤组织结核性与恶性胸腔积液结核性与恶性胸腔积液的鉴别的鉴别64 治治 疗疗 treatmenttreatment一、结核性胸膜炎一般治疗胸腔排液抗结核化疗糖皮质激素应用全身结核中毒症状严重、大量全身结核中毒症状严重、大量胸水时胸水时1 1 首次排

22、液量不超过首次排液量不超过700700mlml。2 2 以后每次抽液量不超以后每次抽液量不超过过10001000mlml3 3 大量胸腔积液每周抽大量胸腔积液每周抽液液2-32-3次次4 4 注意胸膜反应（头晕、注意胸膜反应（头晕、冷汗、冷汗、心悸、面色苍白、脉心悸、面色苍白、脉细）。细）。注意事注意事项项65 1、一般治疗：休息、营养支持、对症治疗。2、抽液治疗：因胸液中蛋白含量高，易引起 胸膜粘连，所以应尽快给予抽尽胸液以解除肺及心血管受压情况，有助于肺复张，改善呼吸，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使体温下降，改善症状。66 但抽液过多、过快可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循

23、环衰竭，表现为气促、剧咳，咳大量泡沫状痰，双肺湿罗音，PaO2下降。X线肺水肿征，此时应立即予以吸氧、酌情应用皮质激素、利尿剂，控制液体入量，监测病情变化、电解质紊乱酸碱平衡，严重时需机械通气。67胸膜反应胸膜反应抽液时如出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细弱为胸膜反应，此时应立即停止抽液，让患者平卧，监测生命体征（测BP、R、P），必要时予0.1%肾上腺素0.5ml皮下注射,此时应密切观察病情,注意血压防止休克。683、抗结核治疗4、皮质激素治疗对有大量胸液且中毒症状较重的患者要在抗结核治疗的基础上予皮质激素以减轻症状，每日30mg分3次应用，待症状减轻，胸水明显减少时可逐渐减量至停用，疗程

24、4-6周。停药时速度不宜过快，否则会出现反跳现象，注意不良反应及适应症，防止结核播散。69治疗原则治疗原则(the principle of treatment)v 控制感染控制感染v 引流引流v 促使肺复张，恢促使肺复张，恢复肺功能复肺功能二、类肺炎性胸腔积液和脓胸70类肺炎性胸腔积液：积液量较少，经有效抗菌素治疗后可吸收，积液量多者要考虑胸穿抽液PH7.2应予胸腔闭式引流。脓胸治疗时抗菌素要足量，待体温正常后仍需治疗2周以上，防止复发。急性期要联用抗厌氧菌的药物，全身或胸腔内给药。胸腔引流是最基本的方法，需反复抽脓或行闭式引流，初次抽脓时要行胸液培养，了解病原菌。71用生理盐水或2%碳酸氢

25、纳反复冲洗胸腔，注入适量的敏感的抗菌素及链激酶，使脓液变稀易于引流对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。慢性脓胸应考虑改进引流或手术治疗。支持治疗：加强营养予以高能量、高蛋白、富含维生素的食物，纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡。72三、恶性胸腔积液 (malignant pleura effusion)1、全身化疗：部分小细胞肺癌；2、局部放疗：纵隔淋巴结有转移者；3、胸腔局部化疗4、胸腔内注入生物免疫调节剂5、封闭胸膜腔73胸腔积液系晚期肿瘤的并发症，胸水生长快，常可因压迫肺组织引起严重的呼吸困难死亡，需反复多次抽液但可丢失大量蛋白，此时应予化学胸膜固定术在放尽胸水后用抗肿瘤药物（博莱霉素、顺铂、丝裂霉素等）或胸膜粘连剂（滑石粉），生物免疫调节剂（短小棒状杆菌疫苗、白介-2、干挠素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞）用以抑制肿瘤细胞，增强淋巴局部浸润及活性，并使胸膜粘连。74目前应用的引流管多为细管，具有创伤小、易固定、效果好、方便等优点，不影响患者生活，且可随时向胸腔内注入药物。插管后肺仍不能复张者可考虑行胸-腹腔分流术或胸膜切除术。预后差第一课件网网站 75复习思考题1胸腔积液的常见病因有哪些？2结核性胸膜炎的临床表现？3如何区别漏出液和渗出液？4结核性胸膜炎的治疗原则。76